Hva Er Patofysiologi av Revmatoid artritt?

January 23  by Eliza

Forskere har ikke fullt avdekket nøyaktig patofysiologien av revmatoid artritt (RA), men mange funn er nå å utvide omfanget av gunstige behandlinger for denne immunsystem lidelse som rammer nesten 2 millioner mennesker i USA. Revmatoid artritt er en av en gruppe sykdommer som kalles autoimmune sykdommer, der kroppens immunceller feilaktig angripe kroppens eget vev eller organer. I tilfelle av RA, oppstår overfallet i leddene i kroppen, produserer betennelse, smerte og nedsatt bevegelighet. Et antistoff, kalt revmatoid faktor, fører til at immunsystemet til misidentify kroppens sunne felles vev som fremmed vev, målretting dem til destruksjon. Selv om den nøyaktige årsaken til revmatoid artritt er ukjent, flere faktorer tilsynelatende er involvert, inkludert kjønn, infeksjon, genetikk, røyking, og en dårlig regulert immunsystem.

Hunner utvikle revmatoid artritt tre ganger oftere enn menn, spesielt i første postpartum år. Kvinner vanligvis utvikler de første symptomene i løpet av tredje gjennom femte tiår av livet. Forskere hypoteser om at kvinnelige kjønnshormoner, som pleier å fremme betennelse, spille en rolle i patofysiologien av revmatoid artritt. Den økte forekomsten av RA hos kvinner speiler mønsteret sett med andre autoimmune sykdommer.

Forskere mener også at smitte kan tjene som en utløsende hendelse i patofysiologien av revmatoid artritt. Som reaksjon på en infeksjon, kroppen produserer proteiner, kalt antistoffer, som angriper fremmede partikler. Hvis antistoffene ikke er tilstrekkelig spesifikke til bakterier, kan de knytte seg til normale celler i kroppen som minner om bakterier på noen måte, invalidiserende cellene og merking dem for eliminering av immunceller. Mange leger har mistenkt parvovirus, røde hunder, herpes, og mycoplasma, noe som fører til "walking lungebetennelse," for å være agenter som potensielt egge RA. Studier har imidlertid ikke kunnet bekrefte definitivt utløsende smittsomme organismer.

Mens bare til stede i 20 prosent av befolkningen, den genetisk kodet celle markør, HLA-DR4, forekommer i mer enn to tredjedeler av kaukasisk RA-pasienter. Den genetiske kode for dette antigen da ligger på den korte arm av den sjette kromosom hos mennesker. Pasienter som har markøren har en økt sjanse for å utvikle revmatoid artritt i forhold til de som ikke gjør det. Nærvær av markør garanterer ikke angrep av reumatoid artritt, men. Forskere mener at markøren indikerer bare en genetisk predisposisjon.

Sigarettrøyking dobler risikoen for å utvikle patofysiologien ved revmatoid artritt. Pasienter som røyker mer enn 25 år har en tredobling i sannsynligheten for å ha revmatoid artritt med utvikling av bein erosjon. Tobakksbruk øker antall hvite blodceller og sirkulerende blodnivåer av antistoff, revmatoid faktor. Sammenhengen mellom røyking og RA er sterkere hos menn enn kvinner.

Uten tvil, immunceller og cellene lining leddene mekle kronisk leddbetennelse karakteristisk for revmatoid artritt. Hvite blodceller streame inn i leddene, forårsaker smerte, hevelse, varme og rødhet. Cellene frigir også kjemiske mediatorer, inkludert cytokiner, antistoffer, interleukiner og tumor-nekrose-faktorer (TNF), som fremmer arrdannelse og ødeleggelse av leddbrusk og foring. I de sene stadier, bryter ned bein og felles forvrenger. Cytokiner også produsere hele kroppen patofysiologien av revmatoid artritt, som for eksempel muskelsmerter, vekttap og feber.

  • Revmatoid artritt fører til kronisk betennelse i leddene.
  • Genetikk og familie historie er blant risikofaktorene for å utvikle leddgikt.
  • Revmatoid artritt er en autoimmun sykdom.
  • Noen pasienter med revmatoid artritt har funnet akupunktur å være en effektiv behandlingsalternativ.
  • Hunner utvikler reumatoid artritt tre ganger oftere enn menn.
  • Røyke sigaretter dobler risikoen for patofysiologien av revmatoid artritt.