Adrenerge reseptorer er proteiner som er sensibilisert for bestemte kjemiske forbindelser. Visse typer av celler som inneholder disse proteiner sammen med andre for å muliggjøre cellesignalisering, i hvilke celler kommuniserer med hverandre ved bruk av kjemiske signaler. Disse proteinene er mest følsomme for noradrenalin og adrenalin, to nevrotransmittere som er involvert i funksjonen av det sympatiske nervesystemet. Den berømte "fight or flight syndrom" oppleves av personer under stress er mediert av de adrenerge reseptorer. Disse proteinene kan stimulere en rekke svar som utløser muskelsammentrekninger, er involvert i visse sekreter, og modulere blodtrykk.

Det finnes to hovedtyper av adrenerge reseptorer: alpha og beta. En rekke mindre subtyper eksisterer også, med hver er ansvarlig for spesielle typer av reaksjoner, og sensibilisert for spesifikke nevrotransmittere. Enkelte kjemiske forbindelser virker som agonister, stimulerer de adrenerge reseptorer, mens andre virker som antagonister blokkere virkningen av disse proteinene. Disse forbindelser kan fremstilles ved legemet som en del av et svar til en situasjon, og de kan også bli innført ved et uhell eller med hensikt ved inntak av visse stoffer.

Noen eksempler på fysiske responser som kan involvere de adrenerge reseptorer omfatter: sammentrekning av kroppens glatt muskulatur; sammentrekning av hjertemuskelen; utvidelse og sammentrekning av blodkar; inhibering av sekreter slik som spytt, insulin, og histaminer; og fremme av økt kropps sekret. Når noens hjerte begynner pounding og blodtrykket begynner å stige i løpet av stress, er dette delvis på grunn av handlingene til adrenerge reseptorer i kroppen.

Forskere har studert adrenerge reseptorer for å lære mer om hva de gjør og hvor i kroppen kan de bli funnet. Denne forskningen brukes til bedre å forstå funksjonen av kroppen, og for å utvikle farmasøytiske midler som kan målrettes mot spesifikke reseptorer for å oppnå en ønsket effekt. For eksempel kan vasokonstriktorer og vasodilatorer være utformet med stoffer som reagerer med adrenerge reseptorer som fremmer innsnevring eller utvidelse av blodkarene.

Disse spesialiserte proteiner er også kjent som adrenoreceptors. De er en blant en stor familie av proteiner som finnes i cellemembranen som er sensibilisert for bestemte klasser av kjemiske forbindelser. På daglig basis, disse proteinene er aktiv hele tiden, som en del av den større system som holder kroppen fungerer optimalt; kommunikasjonen mellom millioner av celler i kroppen gjøre alt fra å stimulere fordøyelsessystemet til kontrahering å presse mat langs veien til å fortelle hjertet når du skal slå.

Beta-reseptorer, eller beta-adrenerge reseptorer, er en del av det sympatiske nervesystemet. Det sympatiske nervesystemet fungerer kontinuerlig, men det er også ansvarlig for de kroppslige endringene som skjer i en nødssituasjon, og skaper den velkjente fight or flight respons. Disse effekter i kroppen skyldes frigjøring av hormoner som kalles adrenalin og noradrenalin, som binder til alfa og beta adrenerge reseptorer på målorganer og aktivere dem til å føre til konkrete endringer. Hjertet slår raskere, blodtrykket stiger, luftveiene utvide og fordøyelse hemmes. Beta-reseptorer er funnet i muskelen i hjerte, blodkar, luftveiene og livmor og i fettvev.

Tre hovedtyper av beta-reseptoren er funnet i kroppen, kjent som beta 1, beta2 og beta3. En beta-reseptoren må ikke forveksles med det som kalles en beta-celle-reseptor, som er funnet på betacellene i bukspyttkjertelen. I mange tilfeller, er beta-reseptorer lokalisert på glatte muskler, som ikke er under frivillig kontroll, og deres aktivering fører til muskelavslapping. Beta 1-reseptorer, som er funnet på hjertemuskelen, er forskjellige. Når hormoner feste til dem og aktivere dem, hjertet er stimulert til å slå raskere og mer makt.

Beta2-reseptorer finnes i glattmuskel i veggene av blodkar, luftveier og i livmoren. Deres aktivering hemmer muskel sammentrekning og dette gjør at blodårene utvider seg, luftveiene til å utvide og livmoren til å slappe av. Beta3-reseptorer er lokalisert i fettvev. Når de aktiveres de stimulerer nedbryting av fett, en prosess som kalles lipolyse, men signifikansen av dette er ikke fullt ut forstått.

Midler som stimulerer beta-reseptorer kan anvendes for å behandle tilstander slik som astma, hvor luftveismuskelspasmer hindrer normal pust. Medikamentene blir anvendt som selektivt virker på beta2-reseptorer, som er funnet på glatt muskulatur i veggene i luftveiene. De føre til at muskelen til å slappe av, utvide luftveiene og gjør det mulig for pasienten å puste.

Stoffer som er kjent som beta-blokkere har blitt utviklet for å blokkere beta-reseptorer, og hindrer hormoner fra binding til dem, og aktivering av disse. Noen av disse stoffene blokkerer både beta1 og beta2 reseptorer. Et eksempel er propranolol, som brukes til å behandle høyt blodtrykk eller hypertensjon. Det senker hastigheten og kraften som hjertet slår, men kan også påvirke puste ved innsnevring av luftveiene. Andre medikamenter som selektivt blokkerer beta1-reseptorer har mindre effekt på respirasjon, selv om det fortsatt kan være for mye for noen mennesker med astma.

Adrenerge er et begrep som brukes for å beskrive proteiner og legemidler som interagerer med adrenalin eller noradrenalin, også kjent som adrenalin og noradrenalin, henholdsvis. For eksempel adrenergiske reseptorer er membranproteiner som er målet for adrenalin og noradrenalin, mens adrenerge transportører er proteiner som bærer noradrenalin gjennom cellemembranen av nerveceller. Adrenerg agonist er et stoff som vanligvis gir samme effekt som adrenalin eller noradrenalin, der som en adrenerge antagonist er et stoff som vanligvis blokkerer effekten av adrenalin og noradrenalin. Adrenalin og noradrenalin fungere som hormoner og signalstoffer i mange biologiske prosesser.

Når adrenalin frigjøres, trekker den seg og slapper glatt muskulatur i luften passasjer og arterier, vanligvis resulterer i dyp pusting og økt blodtrykk. Epinefrin kan også øke nivået av glukose og fettsyrer i blodet, generelt fører til økt produksjon av energi i cellene. I tillegg, adrenalin og noradrenalin starte flight-or-kampen respons.

Noradrenalin vanligvis øker hjertefrekvensen og blodtilførsel til musklene under stressende situasjoner og påvirker den delen av hjernen som er ansvarlig for oppmerksomhet og respons. Det øker også blodsukkernivået, og dermed gi nødvendig energi til cellene. Noradrenalin virker også som et anti-inflammatorisk middel når den er frigjort som en nevrotransmitter mellom nerveceller i hjernen.

Adrenalin og noradrenalin binder til enten en alfa eller en beta-adrenerg reseptor for å utføre sin funksjon. Alfa reseptorene er ansvarlig for glatte muskelsammentrekninger og nevrotransmitter hemming, mens beta-reseptorer slappe av glatt muskulatur og kontrakt hjertemuskelen. Det er to subtyper av a-reseptorer og tre undertyper av beta-reseptorer, hver med sin egen agonist og antagonist.

Mange alfa-1-reseptoragonister, inkludert metoksamin og oksymetazolin, typisk målrette fosfolipase komponent av reseptoren for å oppnå samme effekt som adrenalin og noradrenalin. Klonidin og guanabenz er alfa 2 reseptor-agonister som produserer den samme effekt som adrenalin og noradrenalin ved inhibering av adenylat cyclase komponent av reseptoren. Medikamenter som blokkerer effekten av adrenalin og noradrenalin på alfa 1 og alfa 2 reseptorer inkluderer alfuzosin og atipamezole.

Beta-1-adrenergiske reseptor-agonister, så som isoproterenol og dobutamin, stimulerer adenylyl cyclase-aktivitet for å åpne kalsium ionekanaler i hjertemuskelen, mens beta-2-agonister stimulerer adenylyl cyclase å lukke kalsium ionekanaler i glatte muskler. Beta-3-agonister, for eksempel amibegron og solabegron, stimulerer adenylyl cyclase å øke produksjonen av fettsyrer. Beta adrenerge reseptor antagonister, også kalt betablokkere, inkluderer metoprolol og butoxamine.

• Noradrenalin reduserer betennelser i hjernen.

Adrenerg agonist, noen ganger referert til som et sympatomimetisk middel, er et medikament som virker på det som er kjent som det sympatiske nervesystemet, fremstilling av legemet å opptre i en nødssituasjon. Hjertefrekvensen øker hastigheten, den airways utvide, er blod viderekoblet fra huden til musklene, og blære og tarm blir mindre aktive. Legemiddel kan en adrenerg agonist bli brukt i behandlingen av tilstander slik som astma, allergi, hjertestans eller støt.

Adrenerge agonister kan forårsake deres effekter ved å feste direkte til det som kalles adrenerge reseptorer på nerveender eller celler, eller de kan virke indirekte ved å øke mengdene av noradrenalin. Noradrenalin, eller noradrenalin, er det sympatiske nervesystemet nevrotransmitter, messenger stoff som normalt binder seg til adrenerge reseptorer. I noen tilfeller kan adrenerge reseptoragonister arbeide både direkte og indirekte.

Adrenerg agonist kan være en substans som er naturlig til stede i kroppen, slik som adrenalin eller adrenalin. Dopamin er en adrenerg agonist som forekommer i kroppen og som omdannes til noradrenalin. Kokain og amfetamin skje utenfor kroppen, og er begge eksempler på adrenerge agonister som virker indirekte.

Da kroppens naturlige noradrenalin frigjøres fra avslutningen av en sympatisk nerve, som reaksjon på et nervesignal eller en adrenerg medikament, kan det feste seg til enten alfa eller beta-adrenerge reseptorer. Disse reseptorene kan være plassert på en annen nerve avslutning, eller på cellene i et kroppsvev eller organ. Adrenerg agonist-binding til a-reseptorer kan føre til effekter som innsnevring av blodkarene til tarm og hud eller utvidelse av elevene. Aktivering av beta-reseptorer øker styrken og hastigheten som hjertet slår, utvider blodårene som forsyner musklene og åpner opp luftveiene. Metabolismen er berørt, noe som gjør mer glukose og fettsyrer tilgjengelig for bruk, og kroppens allergiske reaksjon er dempet ned.

Adrenerg agonist kan anvendes i behandlingen av astma, gitt i en inhalerbar form. En alvorlig astmaanfall fører til at musklene i luftveisveggene til kontrakt, som fører til livstruende innsnevring. Adrenerg agonist kan reversere denne innsnevring gjennom sin avslappende effekt på muskler. Typisk vil det stoff som brukes være en slik som albuterol, eller salbutamol, som virker på spesifikke typer av beta-reseptorer som hovedsakelig er plassert inne i lungene. Dette bidrar til å unngå bivirkninger som en rask hjerterytme eller risting muskler, noe som kan oppleves med legemidler som virker på beta-reseptorer i hele kroppen.

• Kokain er ansett som et adrenerge agonist.

Katekolaminer er vannløselige kjemiske forbindelser som er syntetisert i kroppen fra aminosyren tyrosin. De er klassifisert som adrenal hormoner, og som sådan, er produsert og sluppet ut i blodet som svar på stimulering av preganglionic sympatiske nerver av binyremargen. Denne hendelsen oppstår i perioder med stress, enten det skyldes følelsesmessige traumer, fysisk anstrengelse, smerte eller spenning. Imidlertid kan katekolaminer produksjon også utløses av lavt blodsukker. Den overveiende forekommende hormoner er dopamin, noradrenalin og adrenalin (tidligere kjent som adrenalin).

Som forventet, er det visse biologiske reaksjoner som følger en innholdsrik frigjøring av katekolaminer. Mens dopamin er en av "feel good" hormoner som fremmer en følelse av eufori, noradrenalin og adrenalin produsere en helt annen opplevelse, siden de virker på sentralnervesystemet og øke hjertefrekvensen og blodtrykket. Faktisk er disse typer katekolaminer er ansvarlig for å initiere "fight or flight" respons. Det er imidlertid interessant å merke seg at noradrenalin og adrenalin er begge syntetisert som biprodukter av dopamin produksjon.

Unormalt forhøyede nivåer av sirkulerende katekolaminer kan tyde på toksisitet og tilstedeværelsen av en medisinsk lidelse. For eksempel kan uvanlig høye nivåer skyldes en mangel av monoaminoksidase A, agenten som naturlig reduseres disse hormonene bare minutter etter release. Høye nivåer kan også være forbundet med flere sjeldne sykdommer, slik som ganglioneuroma og neuroblastom. En chromaffin celletumor påvirker binyrene kan føre til en hypertensiv lidelse kjent som feokromocytom. I tillegg kan mange medisiner øker katekolamin produksjon, inkludert nitroglyserin, levodopa, tetracyklin, litium, insulin, og koffein.

Ved mistanke om en adrenal hormon-relatert lidelse, kan blod- og urinprøver skal utføres, selv om urinprøver vanligvis gi mer nøyaktige målinger. Målinger av katekolaminer er gitt en verdi på nanogram per milliliter, og er uttrykt som ng / 100 ml. Hva som anses som normalt kan variere mellom individer og selv prøvingsanlegg. Generelt er imidlertid et normalt nivå av noradrenalin anses å være 60 ng / 100 ml og epinefrin 20 ng / 100 ml.

Pasientene blir ofte rådet til å gjøre alt for å unngå følelsesmessig ladet eller fysisk stressende situasjoner før testing siden disse scenariene kan påvirke catecholamine produksjon. Visse matvarer bør også unngås i flere dager før testing. For eksempel koffein-laden drikker, sitrusfrukter, bananer, sjokolade og vanilje alle heve katekolaminer nivåer. Imidlertid bør pasienten ikke slutte å ta noen medisiner uten å konsultere en lege, selv om det er kjent for å øke produksjonen av disse adrenal hormoner.

Hvis det blir funnet katekolaminer nivåer for å være forhøyet, er behandling tilgjengelig. Vanligvis er terapi i form av midler som undertrykker alfa- eller beta-adrenerge reseptorer lokalisert i glatt muskelvev. Disse antagonister er kjent som alfa-blokkere og betablokkere.

• Tørket vanilje bønner. Vanilje kan heve katekolaminer nivåer.
• Urinprøver kan samles for å bestemme resonnement bak unormalt høye nivåer av katekolaminer.
• Kaffe og andre kilder til koffein øker kroppens nivå av cathecholamines.
• Mange medikamenter kan øke katekolamin produksjon i kroppen.

Tamsulosin, et stoff i alfablokker klasse av medisiner, brukes til å lindre symptomer på urinveisobstruksjon. Det er mest vanlig foreskrevet for menn som har benign prostatahyperplasi (BPH). Pasienter med obstruksjon av utløpet av blæren kan også ha nytte av å ta denne medisinen. Selv om dette stoffet er vanligvis godt tolerert, kan bivirkningene er svimmelhet, ryggsmerter, og sår hals.

Virkningsmekanismen av tamsulosin er å hemme alpha-1-adrenergiske reseptorer, som normalt aktiveres av nevrotransmittere adrenalin eller noradrenalin. Når de alfa-1-adrenergiske reseptorer er aktivert, forårsaker de blodkarsammentrekning og muskelkontraksjon. Inhibering av virkningen av disse reseptorene slapper disse strukturene. Siden tamsulosin fungerer på denne måten, er det anses å være et medlem av stoffet klasse kalt alfa-blokkere.

Tamsulosin er unik blant alfablokkere fordi det bare påvirker alfa-1 adrenerge reseptorer i prostata. Derfor, slapper medisinen glatt muskulatur i prostata, noe som skaper en effektiv økning i størrelsen av urinrøret på dette stedet. På denne måten kan urinen å strømme mer fritt fra blæren gjennom urinrøret, og til utsiden av legemet.

En av de viktigste grunnene til at folk tar tamsulosin er for benign prostatahyperplasi, en tilstand som fører til en forstørret prostata. Ofte disse pasientene opplever symptomer som anstreng med vannlating, svak urinstråle, dribling av urin, og en følelse av ufullstendig voiding etter urinering. Medisinen kan redusere mange av disse symptomene ved lindrende hindringen forårsaket av BPH. En annen indikasjon for bruk av medikamenter er å avlaste andre hindringer av utløpet av blæren.

Tamsulosin er vanligvis gitt som en pille som er tatt en gang om dagen. Medisinen er ofte selges under merkenavnet Flomax®. I USA er det kun tilgjengelig på resept.

Vanlige bivirkninger av tamsulosin omfatter svimmelhet, unormal ejakulasjon, sår hals, ryggsmerter, søvnighet, og hoste. I sjeldne tilfeller kan mer alvorlige bivirkninger utvikle seg fra å bruke medisiner. Disse kan inkludere besvimelse, lavt blodtrykk, og priapisme, som er den medisinske betegnelsen på en langvarig ereksjon. Noen pasienter er allergisk mot medisiner, og kan ha reaksjoner inkludert hudutslett, kortpustethet og hevelse i ansiktet etter å ha tatt stoffet.

Selv tamsulosin er vanligvis godt tolerert av mange pasienter, bør visse folk unngå å ta medisinen. Bruken er begrenset hos pasienter som er allergisk mot medisiner og hos pasienter som har hatt grå stær operasjon i det siste. Hos menn er mistenkt for å ha prostatakreft, bør nærvær av denne sykdommen evalueres før å ta medisinen.

• En av de viktigste grunnene til at folk tar tamsulosin er å behandle en forstørret prostata.
• En sår hals er en mulig bivirkning av tamsulosin.
• Menn som mistenkes for å ha prostatakreft bør vurderes før du tar tamsulosin.

Budesonid og formoterol er to typer av medikamenter som brukes sammen for å undertrykke symptomer på astma. Mens budesonid og formoterol kan brukes hver for seg, har studier vist at en kombinasjon av kjemikalier som er mye mer effektivt for forbedring av lungefunksjon hos mennesker med astma, bronkitt, emfysem og kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD). Kombinasjonen av budesonid og formoterol arbeider for å redusere betennelse i lungene, og også slapper Airway muskler for å tillate en person med astma å øke oksygenopptaket og puste mer natually.

Kortikosteroider er en type hormon produsert av binyrene. Budesonid er et syntetisk steroid som ligner kortikosteroider. Når den brukes som en ingrediens i astmainhalatorer, reduserer budesonid betennelser og kramper i luftveiene hos personer med astma. Det hindrer også hvesing og kortpustethet. Budesonid er ikke en hurtigvirkende sniffe, og er bare foreskrevet for langsiktig bruk for å hindre astma angrep. Mange ganger, er den fulle effekten av budesonid ikke sett for nesten to uker.

Formoterol er en beta-adrenerge reseptor agent som arbeider for å både slappe av og åpne musklene i luftveiene, slik at mer luft til å reise til lungene. De aktive agenter i formoterol siste for opptil 12 timer, så stoffet bør tas to ganger om dagen på det meste. Akkurat som budesonid, er formoterol bare brukes til behandling av symptomer og forebygging av et astmaanfall eller bronchospasms, så derfor er ikke ansett som et nyttig kjemisk å ta under et astmaanfall. I tillegg bør formoterol bare bli tatt langs et annet astma kontrolleren, eller i en form, der er kombinert med et annet medikament, slik som budensonide. Formoterol er tilgjengelig i en kapsel form, som er punktert og utgitt for inhalering av en spesialisert inhalator.

En kombinasjon av budesonid og formoterol, solgt kommersielt som Symbicort®, har vist seg å være et mye mer effektivt astma kontrolleren enn hvis en person skulle bruke kjemikalier separat. I langtidsstudier, har kombinasjonen av budesonid og formoterol vist seg å gi mer lindring av symptomer og forhindre mer astmaanfall, og det er å bli den foretrukne resept av leger som en måte å opprettholde en persons astmasymptomer. Det vanligvis bare foreskrevet for personer med alvorlig astma, og folk som har prøvd å ta hurtigvirkende inhalatorer for symptomer, men har ikke brukt budesonid og formoterol har ikke sett effektive resultater. Kombinasjonen er tilgjengelig enten som et pulver eller i flytende form for inhalering.

• Budesonid reduserer betennelse i luftveiene av personer med astma.
• Studier har vist at en kombinasjon av budesonid og formoterol er effektivt for forbedring av lungefunksjon hos mennesker med kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD).
• Budesonid og formoterol kan inhaleres gjennom en inhalator for å behandle astma.

De fleste medikamenter utøve sine virkninger på kroppen gjennom aktiviteter på reseptorer. Reseptorer er proteiner som vanligvis er plassert på overflaten av cellene. Etter binding disse reseptorene, kan medikamenter produsere en respons fra cellen, eller hindre andre forbindelser fra å bruke som reseptor for å gjøre dette. Antagonisten stoffet klasse faller i sistnevnte kategori, effektivt sikre at cellen ikke svare på aktive forbindelser, kjent som agonister, i deres nærvær. Disse agonister kan inkludere andre rusmidler, eller hjernens naturlige kommunikasjons kjemikalier, kalt nevrotransmittere.

Avhengig av arten av antagonisten stoffet, kan de skape deres virkninger på forskjellige måter. Konkurrerende antagonister bindes til det samme sted på reseptoren som agonister, og forhindre disse agonistene fra binding. En annen type ikke-konkurrerende antagonister, vil binde andre deler av reseptoren. Når bundet, kan de redusere muligheten av reseptoren til å bli aktivert, eller kan til og med forhindre dem fra å aktivere i det hele tatt, mens antagonist er tilstede. De fleste antagonister er reversible, og til slutt forlate kroppen, men et lite antall av disse stoffer er irreversibel, forårsaker permanent effekt etter at de er tatt.

Det er mange medisinske bruksområder for narkotika antagonister. En antagonist narkotika gruppe, betablokkere, fortrinnsvis bindes til reseptor steder kalt beta adrenerge reseptorer. Vanligvis er disse reseptorene gir signalstoffet adrenalin å binde dem og føre til at cellene til å passere langs elektrokjemiske meldinger i en handling som kalles avfyring. Overaktivitet av adrenalin ved disse reseptorene er noen ganger en del av hypertensjon og andre medisinske tilstander. Betablokkere, ved å virke som en antagonist, holde epinefrin fra å utøve sine virkninger, for derved å lindre symptomene på høyt blodtrykk.

Noen psykiske lidelser kan svare på behandling med en antagonist narkotika. Schizofreni, for eksempel, synes å være knyttet til unormale aktiviteter av signalstoffet dopamin. Antipsykotiske medikamenter noen ganger fungere som dopaminantagonister, og kan avlaste noen av hallusinasjoner og endrede tankemønstre ved denne lidelsen. Ikke alle schizofrenisymptomer kan bli behandlet med en antagonist stoffet, men.

En annen funksjon av reseptorantagonister er å behandle overdoser. Opioide smertestillende kan føre til koma eller død i store doser, men opioidantagonister som nalokson kan reversere denne effekten. Nalokson konkurrerer med opioider for reseptor plass, og hindrer disse stoffene fungerer som den skal etter at den er gitt. Benzodiazepin dosering kan noen ganger bli behandlet på en lignende måte med et annet stoff som kompetitivt binder den samme reseptoren, kjent som flumazenil.

• Nalokson, buprenorfin og andre antagonist narkotika er ofte brukt for å hjelpe en narkotikamisbruker detox raskt.
• Reseptorantagonister kan bidra til å senke blodtrykket ved å bremse pasientens hjertefrekvens.
• Dopaminantagonister begrense dopamin funksjoner, og er noen ganger brukt til å behandle migrene.
• Betablokkere er antagonist legemidler som brukes til å behandle høyt blodtrykk.
• En antagonist stoffet kan brukes til å motvirke effekten av narkotika tatt av en overdose offer.

Mange legemidler kan ha effekter på sirkulasjonssystemet av menneskekroppen, for eksempel å utvide eller trekke blodkar til en viss grad. De medisiner som forårsaker blodårene til kontrakt er kjent som vasoconstrictors, og deres kontrahering handlingen kalles vasokonstriksjon. Generelt er virkningen av disse stoffene forårsaker blodtrykket øker. Denne effekten er lik den til hormonet vasopressin som produseres naturlig i legemet; vasoconstricting narkotika er noen ganger referert til som enten pressorer eller vasopressorer.

Blodkar som er mest berørt av vasoconstrictors inkluderer årer og de større arterier, og, til en viss grad, mindre arterier kjent som arterioler. Konvensjon disse store blodkar fører til høyere blodtrykket, og effekten på blodårene fører til mindre oksygen for å oppnå noen deler av kroppen. Disse medikamentene vanligvis påvirke glatte muskelceller som linje veggene i blodårene. Pressorer føre kalsium ion nivåer i blodet til å stige, og glatt muskelvev tar opp dette kalsium, forårsaker dem til å trekke seg sammen.

Forskjellige typer vasoconstricting medikamenter kan bruke forskjellige metoder for å øke mengden av tilgjengelige kalsiumioner. Direkte vasoconstrictors binde seg til spesielle adrenerge reseptorer på nervesystemet celler. Disse nervene sende meldinger til den glatte muskelceller og nærliggende vev, som igjen utgivelsen signalmolekyler av sine egne. De signaler som fører både utgi flere kalsiumioner i blodet, og åpne kalsiumkanaler i muskelcellene, slik at de kan gjøre mer effektiv bruk av tilgjengelig kalsium.

Indirekte vasoconstrictors imidlertid utløse en frigjøring av et kjemikalie som kalles noradrenalin fra binyrene og andre kjertler. Noradrenalin er et signalmolekyl som binder seg til de samme reseptorene som er berørt av direkte vasoconstrictors. Ved frigjøring av noradrenalin, kan dette indirekte drift klasse av legemidler utøver en liknende effekt som de som binder direkte til nerveceller. Noen vasoconstrictors faktisk kan utøve en kombinasjon av direkte og indirekte effekter, og er kjent som blandede vasoconstricting narkotika.

Ulike vasoconstrictors kan fremme disse svarene i kroppen for tydelig, men kortere eller lengre tid, og i forskjellige styrker. Varigheten og styrken av narkotika kan bestemme hvilke medisinske situasjoner de kan være aktuelle for. Andre stoffer, som amfetamin, er normalt ikke tatt for deres vasoconstricting effekter, men disse effektene kan bli tatt i betraktning når en person er å beregne dosen.

• Kontrahering blodkar fører til høyere blodtrykk.
• Vasokonstriktorer føre til at blodårene til å trekke seg sammen.

En alfa-agonist er en kjemisk forbindelse som stimulerer alfa-adrenerge reseptorer. Normalt disse reseptorene samhandle med sendere som adrenalin og noradrenalin. En alfa-agonist kan etterligne effekten av disse forbindelsene, og kan anvendes terapeutisk for en rekke formål. Farmasøytiske selskaper produserer en rekke av disse agonister i ulike klasser, inkludert delvis selektive medisiner som kan fokusere på bestemte typer reseptorer, i stedet for å stimulere dem alle.

Det motsatte av en alfa-agonist er en alfa-antagonist, også kjent som en alfablokkere. Disse medisiner hindrer stimulering av disse reseptorene ved å låse seg til dem. Kroppens egen forsyning av forbindelser som adrenalin kan ikke stimulere reseptoren fordi det er blokkert. Medikamenter i denne klassen er tilgjengelige for å behandle tilstander hvor en lege ønsker å redusere stimulering av alfa-adrenerge reseptorer. Disse medikamentene er relatert til beta-agonister og antagonister, en annen gruppe av medikamenter som virker på de beta-adrenerge reseptorer i kroppen.

Når pasienter tar alfa-agonister, medisiner utløse kontraksjon av glatt muskulatur i hele kroppen. De er spesielt aktive i blodårene, spesielt arteriene, og har en vasoconstrictive effekt. En grunn for å gi denne type forbindelse er støt eller lavt blodtrykk. Medikamentet vil klemme blodkar ned for å skape en økning i pasientens blodtrykk. Når pasienten stabiliserer seg, kan legen ta medisinen og pasienten bør være i stand til å opprettholde sikker blodtrykk uavhengig.

En annen grunn til å benytte en alfa-agonist er i behandlingen av glaukom. Medisinen kan begrense produksjonen av væske i øyet og hindre progressiv skade. Anestesileger bruker også disse medikamentene i smertebehandling som en del av et medikament cocktail å ta ubehag forbundet med kirurgi. Smertebehandling er avgjørende for kirurgiske pasienter, som ubehandlet smerte kan forlenge healing tid og kan føre til sekundære problemer som depresjon.

Pasienter på alfa agonist medisiner kan oppleve noen bivirkninger. Noen utvikler hodepine på grunn av vasokonstriksjon og de kan også oppleve bradykardi, hvor pulsen bremser ned. Noen pasienter også bli rastløs og kan utvikle kvalme, oppkast og ubehag. Hvis en lege føles slik medisinering ville være passende for en pasient, vil hun beregne dosen nøye. I et sykehus, kan sykepleiere og annet personell overvåke pasienter mens de er på alpha-agonister. Hvis noen tegn til nød utvikle, kan de gripe inn for å løse problemet.

• Alfa-agonister kan anvendes i forbindelse med andre medikamenter for å oppnå de beste resultatene.

Hypertensjon eller høyt blodtrykk, er en svært vanlig medisinsk problem over hele verden. Det er en viktig risikofaktor for slike livstruende tilstander som hjerteinfarkt, hjerneslag, aneurisme, hjertesvikt og nyresvikt. Heldigvis er det mange måter å behandle høyt blodtrykk, og det kan også forebygges eller reverseres hvis fanget i en tidlig fase.

Den beste måten å behandle hypertensjon er gjennom livsstilsendringer, men mer aggressiv behandling er ofte nødvendig for avanserte tilfeller. Vektreduksjon, regelmessig aerob trening, og stress ledelse er svært nyttig i å kontrollere høyt blodtrykk. Kosttilskudd endringer er også viktig. Kutte overflødig sukker og salt fra kostholdet, og spise mye frisk frukt og grønnsaker og magre meieriprodukter kan bidra til å senke blodtrykket. Eliminere alkohol og tobakk kan også forebygge eller lindre hypertensjon.

Alle som lider av høyt blodtrykk bør gjøre endringer i livsstil som er beskrevet ovenfor under veiledning av en lege. Imidlertid, i noen tilfeller, diett og mosjon er ikke tilstrekkelig på egenhånd å behandle hypertensjon. I slike tilfeller er det en rekke medisiner tilgjengelig for å behandle høyt blodtrykk.

Antihypertensiva alt arbeid ved å senke blodtrykket av noen midler. De kan ofte redusere ens risiko for hjertesykdom, hjerneslag og andre komplikasjoner av hypertensjon. I noen tilfeller er en kombinasjon av medikamenter anvendt for å behandle hypertensjon.

Tiazid-diuretika og lignende arbeid ved å fjerne overskudd av vann og salt fra kroppen. Selv om de er anbefalt av noen som første-linje behandling mot høyt blodtrykk, diuretika er ikke de mest foreskrevne antihypertensiva, fordi de ikke er patentert, fører stoffet selskaper å fremme andre produkter. Imidlertid tiazid og liknende stoffer er effektive og relativt billig.

Adrenerge reseptoragonister arbeid ved å sende meldinger til nervesystemet til å senke blodtrykket, mens adrenerge reseptorantagonister blokkere adrenerge reseptorer fra bindende sendere som vil øke blodtrykket. Adrenerge reseptorantagonister faller inn i to typer, alfablokkere og betablokkere, avhengig av adrenerge reseptorer de målet. Betablokkere kan være nyttig for å hindre tilbakevendende hjerteinfarkt, men adrenerge reseptorantagonister blir sjelden brukt som første-linje hypertensjon behandlinger, og adrenerge reseptoragonister er enda sjeldnere.

Angiotensin II-reseptorantagonister og adosterone antagonister tilsvarende arbeid ved å blokkere reseptorer i nervesystemet. Sentraltvirkende adrenerge legemidler direkte stimulerer a-reseptorer i hjernen, noe som resulterer i utvidelse av blodårene. De er vanligvis administreres i tandem med en vanndrivende. Kalsiumblokkere behandle hypertensjon ved å blokkere oppføring av kalsium i muskelcellene i arterieveggene.

ACE-inhibitorer hemmer aktiviteten av angiotensin-omdannende enzym (ACE), som tjener til å konvertere angiotensin I til angiotensin II, en vasokonstriktor. Angiotensin II innsnevrer blodkarene, slik at ACE-hemmere behandle hypertensjon ved å hindre dannelsen av angiotensin II. ACE-hemmere er blant de mest foreskrevne legemidler til behandling av hypertensjon.

I medisinsk nødhjelp, kan vasodilators gis for å utvide blodårene direkte, og forbedre blodtilførselen. Aktuell forskning er å undersøke muligheten for en vaksine mot hypertensjon. Siden alle medisiner omtalt ovenfor har bivirkninger, er medisinering bare brukes til behandling av hypertensjon om livsstilsendringer bevise ineffektiv. Kosthold og mosjon ledelse er svært viktig for alle med høyt blodtrykk, om han eller hun er på medisinering.

• Medisinering, et sunt kosthold og mosjon kan bidra til å senke blodtrykket.
• Langvarig fysisk inaktivitet og for mye kosttilskudd natrium kan bidra til høyt blodtrykk.
• Personer med høyt blodtrykk bør unngå matvarer som inneholder mye kolesterol og fett.
• Tobakk kan bidra til hypertensjon.
• Det er mange medisiner utviklet for å senke blodtrykket.

Alfablokker er et medikament utviklet for å blokkere funksjonen av reseptorer i kroppen involvert i muskelsammentrekninger, vasodilatasjon, og utgivelsen av visse hormoner. Disse reseptorer, kjent som alfa-adrenerge reseptorer er funnet i hele kroppen. Leger kan foreskrive alfablokkere for å behandle tilstander som høyt blodtrykk, sklerodermi, prostataforstørrelse, og Raynauds sykdom. Disse medikamentene er tilgjengelig på resept bare for sikkerhet og kommer i hurtigvirkende og utvidet utgivelse formater.

Alfa-blokkerer medikamentene virker ved å låse på alfa-adrenerge reseptorer, og hindrer dem fra å reagere på kjemiske forbindelser som adrenalin gitt ut av kroppen. I ett eksempel alfa reseptorer linje blodkar og signalmuskelsammentrekninger når kjemikalier er utgitt, slik at blodårene til å trekke. Når folk tar en alpha blocker, til signalene kontrakt ikke nå så mange reseptorer og fartøyene være avslappet og utvidet, holde blodtrykket lavt. At avslappende effekt kan også hjelpe med problemer som problemer med vannlating eller dårlig sirkulasjon forårsaket av innsnevring blodkar.

Disse medikamentene har det som kalles en første dose effekt som kroppen justerer til medisinering. Når en alpha blocker er tatt for første gang, synker blodtrykket og pasienten kan føle seg svimmel og desorientert. Over tid blir pasienten brukes til medisinering og disse symptomene bør ikke forekomme. Andre potensielle alpha blocker bivirkninger inkluderer vektøkning, hodepine, hjertebank, og kvalme.

Hvis en lege anbefaler en alpha blocker, er det vanligvis etter andre tiltak for å kontrollere et medisinsk problem har mislyktes, og medisinen virker som det beste alternativet. Medisiner er tilgjengelige i varierende formater og doseringer, og det er viktig å be om klare instruksjoner om hvordan du bruker medisiner sikkert og pålitelig. Selv pasienter som har tatt slike medisiner før bør få retninger, som en endring av medisiner kan resultere i forskjellige bruks retninger. Medisiner bør oppbevares på et trygt sted, som de kan være potensielt farlig for noen mennesker på grunn av den første dosen effekt.

Legemiddelinteraksjoner mens på alpha blocker narkotika er mulig. Pasienter bør sørge for at alle sine resepter er oppført i sine diagrammer og apotek poster for å tillate medisinske fagfolk til å sjekke for eventuelle dårlige interaksjoner før du skriver eller avgi en resept. Pasienter som bruker over-the-counter medisiner bør spørre om potensialet for legemiddelinteraksjoner. En farmasøyt eller lege kan gi mer informasjon og diskutere alternativer hvis en bestemt over-the-counter medisiner er ikke trygt for pasienten å bruke.

• Alfa-blokkere effekten blodtrykket ved å hindre at signaler for å trekke seg sammen fra å nå blodkarene, slik at blodstrømmen lettere.
• Leger bør se på en pasients historie og andre medisiner før forskrivning alfablokkere.
• Hodepine er en mulig bivirkning av å bruke alfablokkere.
• En lege kan forskrive en alpha blocker for å senke høyt blodtrykk.

Tetracykliske antidepressiva er en type medisin preget av de fire atomringer innenfor hvert molekyl. Vanligvis har de en tendens til å påvirke, til større eller mindre grad, hjernen kjemikalier dopamin, noradrenalin og serotonin. Noen av disse medisiner brukes til å behandle depresjon, angstlidelser, og anoreksi, men ikke alle er godkjent for eller ofte brukt for hver. Ikke mange av disse stoffene er i bruk.

Medisiner i denne klassen har en nær tilknytning til trisykliske antidepressiva. De har lignende handling og de fleste ble utviklet omtrent på samme tid, i slutten av 1960 eller begynnelsen av 1970-tallet. Det er også tvist om hvilke legemidler hører hjemme i denne gruppen, og noen medisiner, som trazodone kan være oppført som en tetracyklisk antidepressiva eller vurdert i en annen klasse.

Uttrykket "tetracyklisk" kommer fra strukturen av disse forskjellige medisiner. Trisykliske antidepressiva (TCA) har tre atomringer innenfor hvert molekyl, mens tetracykliske antidepressiva inneholde fire. Det er ofte lagt merke til at mange tetrasykliske antidepressiva fungerer annerledes enn TCA og er mindre involvert i reopptak hemming av nevrotransmittere, selv om det finnes unntak. Mange av disse medisiner fortsatt øke nøkkel neurotransmitter nivåer, men de kan utføre dette på andre måter, for eksempel gjennom indirekte stimulering av produksjonen.

En medisin i klassen av tetrasykliske antidepressiva er mirtazapin. Dette stoffet er spesielt godkjent for behandling av depresjon, og er også brukt for angstlidelser og for anoreksi. Det løfter noradrenalin og serotonin ved å hemme adrenerge reseptorer som hindrer utslipp av disse kjemikaliene.

Trazodon kan anses som en tetracyklisk og kalles et antidepressivt middel, men kan være mer ofte brukt til å fremme søvn eller for å behandle angstlidelser og kronisk smerte. Det øker serotoninnivået ved å handle på andre reseptorer. Amoxapine skaper noen heving av serotonin og noradrenalin, og kan brukes til depresjon, angstlidelser, eller for å lindre psykotiske symptomer.

Mazindol vanligvis ikke brukes for depresjon, men i stedet brukes som et vekttap medikament i obese ved å virke på dopamin og serotonin. I dette henseende skiller den fra de andre tetracykliske antidepressive midler, som vanligvis er assosiert med vektøkning. Maprotilin har anti-angst, antidepressiva, antihistaminer og beroligende egenskaper. Det ser ut til sterkest påvirker noradrenalin nivåer.

Setiptiline konsekvenser for det meste serotonin og noradrenalin. Mianserin kan anvendes for å fremme søvn, lavere kvalme, eller som et antidepressivt eller anxiolytisk. Det fungerer mest på noradrenalin.

De ulike handlingene til tetrasykliske antidepressiva betyr at medisiner vil ha varierte bivirkninger. En vanlig bivirkning er at de kan gjøre spesielt tenåringer og unge voksne mer utsatt for å utvikle selvmordstanker eller atferd. De kan heller ikke være hensiktsmessig for eldre pasienter fordi de kan risikere hjerte bivirkninger.

Tetracykliske antidepressiva bør aldri kombineres med alkohol fordi de sedative effektene av narkotika kan forstørres. Andre bivirkninger som kan også oppstå når du tar disse medikamentene er hodepine, tretthet eller søvnløshet, vektøkning, magesyke, og tørr munn. Forvirring og svimmelhet er også mulig.

• Tetracykliske antidepressiva påvirker hjernens dopaminnivået, noradrenalin og serotonin.
• Tetracykliske antidepressive midler, som mirtazapin, blir brukt til å behandle anoreksi.
• Mazindol er et tetracyklisk antidepressivum som brukes for å fremme vekttap.
• Tetracykliske antidepressiva og alkohol er både beroligende og bør ikke tas samtidig.
• Tetracykliske antidepressiva har en tendens til å påvirke hjernen kjemikalier som dopamin.
• En tetracyclic antidepressiva øker serotoninnivået ved å handle på andre reseptorer.
• De ulike handlingene til tetrasykliske antidepressiva betyr at medisiner vil ha varierte bivirkninger.
• Mirtazapin og trazadone tilhører familien av tetrasykliske antidepressiva.

Betablokkere, også kalt betablokkere, b-blokkere eller beta antagonister, er medisiner som brukes for en rekke hjerte-forhold. Kardioselektive beta-blokkere er forskjellige fra ikke-selektive betablokkere i sin målretting av beta-reseptorer i cellene i det kardiovaskulære systemet. Det antas at ved høyere doser, kardioselektive beta-blokkere ikke er helt selektive og kan også bindes til reseptorer på andre områder av kroppen. Ved binding til beta-adrenerge reseptorer, betablokkere stoppe stresshormoner noradrenalin og adrenalin fra aktivere reseptorene. Visse betablokkere gi noen delvis aktivering av reseptorer mens andre dona € ™ t.

Atenolol, acebutolol og metoprolol er eksempler på kardioselektive betablokkere. Esmolol, nebivolol og bisoprolol er også cardioselective betablokkere. Disse medikamentene er først og fremst brukes til behandling av hypertensjon, men er også foreskrevet for hjerterytmeforstyrrelser, mitralklaffprolaps, angina og andre forhold. Kliniske studier har vist narkotika nytte pasienter med hjertesvikt. Kardioselektive beta-blokkere redusere hjertefrekvensen, og virke til å øke blodets evne til å transportere oksygen, noe som er nyttig ved behandling av denne sykdommen.

Ved å senke blodsirkulasjon og redusere hjertefrekvens, betablokkere lindre hypertensjon. De fungerer ved å blokkere effekten av stresshormon epinefrin, også kjent som adrenalin, som øker hjertefrekvensen og utgang. Noen beta-blokkere er også vasodilatorer som senker blodtrykket ved å øke diameteren av arteriene, slik at blod kan strømme med mindre kraft. De kan også fungere på andre måter, blant annet avtagende en nyre enzym som bidrar til å regulere blodtrykket.

Hyppigst rapporterte bivirkninger av betablokkere inkluderer kalde hender og føtter og en langsom hjerterytme. Den reduserte hjertefrekvens kan føre til tretthet hos noen pasienter. Betablokkere kan også føre til hevelse i ankler og leddsmerter. Noen beta-blokkere har en høyere oppløselighet i lipider, og kan krysse blod-hjerne-barrieren lettere enn de som er mer vannløselige. Disse kan forårsake nervesystemet bivirkninger, inkludert mareritt og andre symptomer.

Bekymringer om bruk av kardioselektive betablokkere hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) og annen mild til moderat reversible luftveissykdommer har vist seg å være ubegrunnet. Forskning viser at kardioselektive betablokkere ikke forårsaker bronkial innsnevringer og spasmer hos disse pasientene. Det antas at pasienter med hjerte-forhold i tillegg til lungeproblemer kan ha nytte av bruk av b-blokkere. Selv i høye doser cardioselective betablokkere er ikke utelukkende selektiv, forskning har vist at det er liten eller ingen negativ effekt på symptomer på KOLS med kort tids bruk av disse betablokkere.

• Kardioselektive betablokkere er noen ganger foreskrevet for behandling av mitralklaffen prolaps.
• Kardioselektive betablokkere.
• Enkelte betablokkere er også vasodilatorer som senker blodtrykket ved å øke diameteren på blodårene.

Det er mange vanlige bruksområder for klonidinhydroklorid. Noen av disse er sanksjonert av myndighetene som US Food and Drug Administration (FDA), og andre er fortsatt vanlig, men anses av etiketten. De sanksjonerte bruker er å behandle høyt blodtrykk og til gis alene eller sammen med andre legemidler som tar oppmerksomhet underskudd og hyperaktivitet (ADHD). Off label behandlinger er sterkt variert og stoffet har blitt ansatt for å behandle rikelig natta svetting (nattlig hyperhidrose) spesielt som i forbindelse med overgangsalderen, svulster i binyrene, diaré som er forårsaket av diabetes, Tourettes syndrom, smerter som påvirker nerver, post traumatisk stresslidelse (PTSD), borderline personlighetsforstyrrelse, og detox symptomer som oppstår fra å slutte å drikke, røyke eller opioid narkotikabruk.

Frem til 2010, det eneste godkjente bruk for klonidinhydroklorid var som et blodtrykk medisin for å redusere høyt blodtrykk. Studier før det hadde vist druga € ™ s nytten i å ta ADHD symptomer. Brukes med et sentralstimulerende, som metylfenidat hydroklorid, kan klonidin bidra til å skape avslapning og fremme bedre søvn. Forskerne fant også at noen lider av ADHD responderte godt på medisinen alene, og det kan bidra til å redusere symptomer på hyperaktivitet, impulsivitet og manglende konsentrasjon. I noen tilfeller er klonidin den eneste medisin som brukes til å behandle ADHD, og ​​FDA ga godkjenning for denne bruken i 2010.

Dette ikke? € ™ t bety stoffet canâ € ™ t være effektivt andre steder, men det bare Hasna € ™ t møtte de standarder som er opprettet av FDA for å godkjenne en medisin for andre bruksområder. Dette ISNA € ™ t uvanlig og det er mange medisiner som er kjent best for sine off label funksjoner. Listen over off label bruk for klonidinhydroklorid er omfattende og har å gjøre med den grunnleggende virkning på stoffet, som kan behandle en rekke tilstander.

Klonidin er en alpha-to (a2) adrenerge reseptorer som virker på kroppen kjemikalier som noradrenalin, adrenalin og acetylkolin. Det er kjent for en rekke symptomer det kan forårsake i kroppen, slik som å senke blodtrykket. Flere av disse fysiske reaksjoner på klonidin inkluderer beroligende av mage-tarmkanalen, reduksjon av insulinproduksjon, redusert frigjøring av acetylkolin og noradrenalin, og større tendens til blodplater til å klumpe seg eller aggregat. Disse er bare noen få av de handlinger av klonidin-hydroklorid, men de begynner å forklare grunnen til at medikamentet kan være nyttig i så mange forskjellige forhold.

Til tross for at klonidinhydroklorid har en flerverdig behandling spekteret, det er behov for å bli tatt med på grunn forsiktighet. Dens evne til å senke blodtrykket kan tilsvare farlig lav puls eller arytmier. Milde bivirkninger inkluderer tørrhet i munn og øyne, seksuell dysfunksjon, magesyke, hodepine og såre ledd og muskler. Som med alle medisiner, er dette stoffet foreskrevet nøye og selv om den behandler en tilstand som er besluttet eller off label, ISNA det € ™ t nødvendigvis det riktige valget for alle pasienter.

• Klonidinhydroklorid er noen ganger foreskrevet off label å behandle posttraumatisk stresslidelse (PTSD).
• Klonidinhydroklorid kan være foreskrevet for å bidra til å senke blodtrykket.
• Inntil for få år siden, det eneste godkjente bruk for klonidinhydroklorid var som en anti-hypertensive medisiner.
• Hypertensjon er forårsaket av store mengder blod pumpe tungt mot veggene i blodårene, som kan begynne å begrense og svekke.
• Klonidin-hydroklorid kan anvendes til å behandle rikelig natta svetting.

Formoterol fumerate er et medikament som brukes til å behandle pasienter med tilstander som constrict luftveiene og gjør det vanskelig å puste, slik som kronisk obstruktiv lungesykdom og astma. Stoffet bidrar til å slappe av luftveiene, noe som øker deres størrelse og som tillater luft å passere inn og ut av lungene lettere. Det gis som en inhalasjon, enten ved hjelp av en inhalator eller en forstøvermaskin. Vanlige bivirkninger kan være kvalme, oppkast, diaré og søvnløshet.

For å forstå de kliniske anvendelser av formoterol fumerate, hjelper det å forstå hvordan denne medisinen fungerer. Formoterol, som er den aktive bestanddel i denne medisinen, bindes til cellulære reseptorer kalt beta-2-adrenerge reseptorer og aktiverer dem. Disse reseptorer finnes på forskjellige steder og kan føre til funksjonsendringer i kroppen. En funksjon for aktivering av beta-2-adrenerge reseptorer, er å forårsake en avslapning av luftveiene. Siden formoterol virker ved binding til disse reseptorer, og har en forlenget virkning, er det ofte referert til som en langtidsvirkende beta-2-adrenerge agonist (LABA).

Pasientene er vanligvis foreskrevet formoterol fumerate for å dra nytte av sin evne til å slappe av luftveiene. Det fører til at diameteren av luftveiene til å øke, noe som gjør det lettere for luften å passere inn og ut av lungene. Leger oftest foreskrive denne medisinen til pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom, som de kan ha nytte av medisiner som åpner luftveiene. Det er også brukt til å behandle pasienter med astma, eller de med en tilstand som kalles anstrengelsesutløst bronkokonstriksjon, som opplever en innsnevring av deres luftrom når de trener.

Siden formoterol fumerate brukes til å slappe av luftveiene, er det administreres som en inhalert stoffet. Pasienter ofte bruke medisiner to ganger daglig som en inhalator, uavhengig av symptomene de kanskje har. Medisinen kan også brukes i forbindelse med en forstøver maskin, som er en enhet som administrerer medikamenter som en inhalert tåke. I USA, er formoterol tilgjengelig på resept bare. Det er solgt under merkenavnene Perforomist® og Foradil®.

Vanlige bivirkninger av formoterol fumerate kan være kvalme, oppkast, diaré, søvnløshet, og tørr munn. Av og til kan det føre til at noen unormale laboratorieverdier, for eksempel høye nivåer av glukose og lave nivåer av kalium i blodet, men disse endringene er vanligvis kortvarig. Noen pasienter kan være allergisk mot medisiner, og kan utvikle hevelse i luftveiene som kan være dødelig.

• Folk som ikke klarer å bruke en inhalator kan bruke en forstøver å inhalere formoterol fumerate.
• Insomnia er en vanlig bivirkning av formoterol fumerate.
• Formoterol fumerate er oftest tatt med en inhalator.

Racemisk adrenalin er en syntetisk form av adrenalin som i hovedsak benyttes til å lette respirasjonsbesvær. Det kan trygt brukes i både barn og voksne, og kan i betydelig grad redusere risikoen for en pasient mister bevisstheten eller dør på grunn av en innsnevring av luftveiene. I likhet med andre former for adrenalin, fungerer racemisk adrenalin raskt å utløse kroppens naturlige fight-or-flight respons. Virkningene av stoffet slites av raskt og kan være nødvendig for flere doser.

To typer av epinefrin er tilstede i racemisk adrenalin. Den aktive del av forbindelsen som er kjent som venstredreiende adrenalin og har den samme kjemiske formel som den inaktive bestanddelen, høyredreiende epinefrin. Venstredreiende og høyredreiende molekyler er speilbilder av hverandre. Racemisk beskriver en forbindelse som består av en blanding av disse former.

Når det blir administrert, virker racemisk adrenalin raskt for å redusere virkningene av en sterk histamin reaksjon. Det stimulerer alfa adrenerge reseptorer, noe som gjør at blodårene i lungene constrict. Dette reduserer det hydrostatiske trykk i lungene, noe som gjør det mulig for blodet å strømme lettere inn i og ut av lungene, bærer oksygen tilbake til hjertet for å etterfylle tilførselen i resten av kroppen. Stoffet påvirker også beta adrenerge reseptorer, slik at bronkiene til å slappe av og utvide, slik at mer luft å bevege seg gjennom lungene.

Pasienten kan bli administrert racemisk adrenalin for en rekke forskjellige grunner. Den er vanlig brukt i behandlingen av bronkiolitt, alvorlig astma, eller krysset syndrom. I hver av disse forholdene, er en pasient vanligvis brakt inn i akuttmottaket i alvorlig luftveis nød, enten bevisst eller ubevisst. Administrering av denne substans kan raskt reversere symptomene på innsnevret pustepassasjene, slik at pasienten begynner å puste normalt i løpet av noen få minutter.

Racemisk adrenalin regnes som trygt for både barn og voksne. Det finnes en rekke bivirkninger forbundet med bruk av stoffet, herunder økt hjertefrekvens og en panikk følelse, selv om det er sjelden noen alvorlige komplikasjoner fra bruken. Pasienter får dette stoffet under observasjon av et medisinsk team, slik at en pasient som har en alvorlig bivirkning kan behandles raskt. I de fleste tilfeller, effektene av racemisk adrenalin slites av i løpet av et par timer, og det kan være nødvendig å bli administrert igjen dersom pasienten ikke har bedret seg betraktelig.

• Racemisk adrenalin gjør at blodårene i lungene constrict, redusere presset på lungene og lar blodet til å strømme lettere.
• Racemisk adrenalin kan brukes til å behandle åndenød hos både barn og voksne.

Adrenalin og noradrenalin er kjemisk lignende forbindelser som er involvert i bodyâ € ™ s fight or flight respons til stress. Hovedforskjellen mellom disse kjemikaliene er i sin struktur; noradrenalin inneholder et hydrogenatom, mens epinefrin har en metylgruppe. Denne strukturelle forskjellen tillater dem å opptre på litt forskjellige måter som de kobler seg til reseptorer i muskler og nervesystemet. Også kjent som adrenalin og noradrenalin, disse kjemikaliene virker på adrenerge reseptorer i hele kroppen.

Noradrenalin blir utskilt av visse nerveceller i hjernen så vel som binyrene, mens epinefrin produseres bare i binyrene. En av de viktige forskjeller mellom adrenalin og noradrenalin er at noradrenalin kan fungere som et psyko forbindelse i hjernen, mens dens derivat, epinefrin, gjør det ikke. Når folk opplever fysisk og følelsesmessig stress, pumper binyrene ut begge hormoner for å forberede et svar.

Økte nivåer av adrenalin bidra til innsnevring av blodårene til å øke blodgjennomstrømningen. Noradrenalin fremmer sirkulasjonen av blod til skjelettmuskulatur for å gi disse musklene med næring til drivstoff en kort energi briste. Adrenalin kan øke produksjonen av energi i kroppen ved hjelp av forbindelser som glukose utgitt som svar på økende noradrenalin nivåer. Denne forbindelsen slapper også glatt muskulatur i luftveiene for å utvide bronkiene, økt oksygenopptak.

Adrenerge reseptorer over hele kroppen reagerer når disse hormonene, som også kan fungere som nevrotransmittere, er løslatt. En kaskade av reaksjoner oppstår som adrenalin og noradrenalin nivåer stige, inntil krisen er over og utgivelsen av kjemikalier bremser. I løpet av denne perioden, kan folk føle seg svimmel eller opphisset på grunn av økt oksygenering og blodstrøm. Dette kan også maskere symptomer på skader eller belastninger, til en evolusjonær tilpasning tillate mennesker å flykte fra farlige situasjoner og komme seg i sikkerhet, selv når skadde.

Medisinsk, er begge adrenalin og noradrenalin som brukes i en rekke forskjellige fremgangsmåter, spesielt med pasienter som er alvorlig medisinsk lidelse. Pasienter med allergi, for eksempel, kan bære adrenalin for å behandle alvorlige allergiske reaksjoner og beholde sine luftrom åpent før de kan få hjelp. Disse medikamentene kan også brukes som sentralstimulerende midler hos pasienter med hjerteproblemer. Noradrenalin er noen ganger brukt i behandling av depresjon og andre psykiske tilstander fordi det virker på hjernen. Administrasjon av adrenalin og noradrenalin må gjøres med forsiktighet, da disse kjemikaliene er kraftig og kan skape komplikasjoner hvis det brukes i overkant.

• Binyrene kan produsere noradrenalin og adrenalin.
• Noradrenalin påvirker hjernen mens adrenalin ikke.

Utvunnet fra planter eller laget syntetisk, er efedrin en ingrediens som ofte blir brukt i over-the-counter respiratoriske medisiner. Foruten medisinsk bruk, reseptfrie ephedrine HCL, eller efedrin hydroklorid, blir ofte brukt som en stimulerende, for ekstra energi, eller som en appetitt suppressant, for vekttap. De potensielt dødelige bivirkninger forbundet med ephedrine HCL bedt om det medisinske samfunnet til å utstede advarsler mot fritidsforbruket. Det amerikanske Food and Drug Administration (FDA) har ansett det ulovlig å produsere stoffet med utilstrekkelig merking.

Joint gran, sjø drue, og gul hest er noen av plantene som efedrin alkaloider er utvunnet. Andre vanlige kilder inkluderer kinesisk ephedra, efedrin, og kinesisk urt, ma huang. Efedrin er vanligvis bare en av ingrediensene som brukes i kulde, astma og allergi medisiner. Laboratorier syntetisere efedrin HCL og kombinere stoffet med andre bestanddeler, slik som cetirizin HCl, klorfeniramin-maleat og guaifenesin. Produsenter noen ganger refererer til efedrin som metylefedrin, norefedrin, eller pseudoefedrin.

Efedrin HCL tilhører en gruppe medisiner som kalles sympatomimetika fordi de ligner kjemikalier ut av det sympatiske nervesystemet under en "fight or flight" situasjon. Stoffet festes til alfa- og beta-adrenerge reseptorer, forårsaker nervevev stimulering lik en tilstrømning av adrenalinet. Denne effekten lindrer opphopning og hevelse i nese og bihuler passasjer i tillegg til å strekke bronkiolene. Efedrin er noen ganger tatt for å gjenskape den adrenalinrush, forbedre årvåkenhet, øke energinivået, eller undertrykke appetitt.

De vasoconstrictive egenskaper efedrin kan gi bivirkninger, som økt hjertefrekvens og blodtrykk samt forstyrrelser i normal hjerterytme. Personer som bruker efedrin ofte opplever angst, nervøsitet og søvnløshet. Medisinske fagfolk advarer at disse effektene kan øke sannsynligheten for hjerteinfarkt, hjerneslag, eller anfall. Faren øker når medisinen kombineres med fysisk trening eller andre sentralstimulerende midler, og hvis det er tatt i lengre perioder av gangen. Risikoen øker også med overdreven daglige doser.

FDA krever vanligvis spesifikk merking av slankepiller som inneholder efedrin HCL. Etiketter må oppgi at hver dose bør ikke inneholde mer enn åtte milligram av efedrin og at enkeltpersoner ikke skal forbruke mer enn 24 milligram innenfor en 24-timers periode. Etaten krever vanligvis advarsler som tilstrekkelig stafett de potensielt dødelige bivirkninger av stoffet.

• Hyppige brukere av efedrin kan oppleve søvnløshet.
• Efedrin HCL er en appetitt suppressant som brukes til å hjelpe til med vekttap.
• Efedrin HCL kan føre til en økt hjertefrekvens hos noen individer.

En adrenoceptor kan også bli kalt en adrenerg reseptor, og er en av de proteiner som spenner sammen membraner av presynaptiske og postsynaptiske nevroner. Den adrenoceptor tjener som et gjenkjenningssete for binding av nevrotransmittere noradrenalin og adrenalin. Det er to hovedklasser av adrenerge reseptorer. De er alfa- og beta-adrenerge reseptorer.

Den beskyttende barriere rundt et nevron kalles en cellemembran, og som ligger innenfor det er ionekanaler som tillater ioner å bevege seg inn og ut av cellen. Strømmen av ioner over resultatene cellemembran i en endring i potensial eller elektrisk energi inne i membranen. Dette fører til en frigjøring av en kjemisk substans eller neurotransmitter fra det presynaptiske neuron i den synaptiske spalten, en væskefylt gap. Når signalstoffet frigjøres, binder den eller fester seg til receptor områder på den postsynaptiske nervecellen som erkjenner at bestemte nevrotransmitter. Adrenoceptorer er metabotrope reseptorer, noe som betyr at de ikke inneholder ionekanaler.

For forbundet ionekanaler å åpne og lukke, og for ioner å strømme gjennom cellemembranen på en adrenoseptor, må en rekke metabolske trinn inntreffer. Dette innebærer stimulering av G-proteiner. Når nevrotransmittere binder seg til reseptorer, er G-proteiner aktivert, og sekundære budbringere genereres. Dette resulterer i enzymer som blir aktivert, og åpning og lukking av tilhørende ionekanaler. Av denne grunn, er en adreno også kalt en G-koblet reseptor.

Adrenoseptorer består av to hovedgrupper: a-adrenerge reseptorer og beta-adrenerge reseptorer. Disse to gruppene har blitt videre inndelt i alpha _1-adrenerge reseptorer, alfa _2-adrenerge reseptorer, beta _1-adrenerge reseptorer og beta _2-adrenerge reseptorer. Disse adrenoseptorer binde til nevrotransmittere noradrenalin og adrenalin.

Alpha ₁ adrenoseptorer ligger på membranen av postsynaptiske nevroner. Disse adrenoceptorer blir aktive når noradrenalin binder seg til dem, noe som resulterer i en aktivering av sekundære budbringere og en frigjøring av kalsium. Kalmodulin, et bindende protein bindes til kalsium som resulterer i åpning av tilhørende ionekanaler. Dette gjør at ioner for å flytte over cellemembranen og nervecellen til å bli aktive. Alfa _{2-adrenoseptorer} er lokalisert på den presynaptiske membran av neuroner, og når den aktiveres av noradrenalin, den reduserer ytterligere frigjøring av nevrotransmitteren, noe som gjør nevronet inaktiv.

Beta ₁ adrenoseptorer ligger i hjertet, og når de blir stimulert av sendere, resulterer de i en økning i hjertefrekvensen og hjerte sammentrekning. Beta ₂ adrenoseptorer finnes i glatt muskulatur. Når disse adrenoseptorer blir aktivert, vil den glatte muskulaturen i hvilke de er plassert slappe av.