Amyloid angiopati er en potensielt alvorlig lidelse av arteriene i hjernen. Spesifikke proteiner som kalles beta-amyloids infiltrere blodårene og holde seg til veggene, danner en plakett. Den plakk grenser blodstrøm og skader blodkarvevet, noe som potensielt kan føre til brudd og blodtap. De fleste som har mild amyloid angiopati ikke opplever symptomer eller komplikasjoner, selv om større blødninger kan føre til livstruende slag. Leger forsøker å identifisere og behandle symptomer så tidlig som mulig for å unngå fatale utfall i alvorlige tilfeller.

Forskere har ennå til å identifisere klare og direkte årsakene til amyloid angiopati. Den viktigste risikofaktoren for sykdommen er økende alder, som de fleste mennesker som utvikler problemer er over en alder av 60. Det er mistanke om at genetikk kan spille en rolle også i saker som gjelder familiehistorier av angiopati. Mange studier har knyttet Alzheimers sykdom og andre typer av demens av tilstedeværelsen av amyloid buildups, selv om det ikke er sikkert om amyloid-proteiner i hjernen faktisk føre til demens symptomer.

Flertallet av pasientene som utvikler amyloid angiopati er asymptomatiske, spesielt i de tidlige stadier. Plakett buildups er små nok til at de ikke svekker blodåre eller forårsaker brudd. Alvorlig arterie skade oppstår ofte gradvis over tid, noe som kan føre til sporadiske og forverrede symptomer på hodepine, synsforstyrrelser og mental forvirring. Hvis blødning er plutselig og alvorlig, kan en person ha en intens hodepine, tåkesyn, sløret tale, døsighet, og forvirring. Anfall, Comas, og plutselig død er mulige komplikasjoner hvis medisinsk nødhjelp er ikke tilgjengelig etter en hjerneblødning episode.

Amyloid angiopati går ofte udiagnostisert inntil en person utvikler store symptomer. Magnetic Resonance Imaging skanninger benyttes for å lete etter tilstedeværelsen av blod utenfor hjernearteriene, men testen kan ikke forklare hva som forårsaker blodtap. En hjerne biopsi er den eneste pålitelige måten å bekrefte amyloid engasjement. Biopsi er sjelden utføres imidlertid på grunn av den iboende risiko for kirurgi for å fjerne hjernevev. Ofte er den egentlige årsaken til blødningen ikke oppdaget før en obduksjon er utført.

Når en pasient begynner opplever symptomer, er han eller hun vanligvis innlagt på intensivavdeling for nøye overvåking. Leger først forsøke å stabilisere pust og puls med oksygen terapi og redusere sjansene for anfall med medisiner. Press rundt hjernen på grunn av blod og væske buildup kan trenge å bli løst med en kirurgisk shunt. Når pasienten er stabil, kan testene kjøres for å lete etter bakenforliggende årsaker. Det er for tiden ingen pålitelige behandlinger for å hindre amyloid angiopati symptomene kommer tilbake i fremtiden.

• Amyloid buildups kan ha en rolle i Alzheimers sykdom og andre typer demens.
• Koma kan oppstå som et resultat av en hjerneblødning episode.
• Forvirring kan være et symptom på amyloid angiopati.
• En hjernebiopsi kan være nødvendig for å bekrefte amyloid angiopati.
• De fleste som utvikler amyloid angiopati er over en alder av 60.
• Symptomene på amyloid angiopati kan inkludere tåkesyn eller utydelig tale.
• Amyloid angiopati kan gradvis føre til forverring hodepine over tid.
• Hjerneskanning kan studeres av leger for å se etter tegn på amyloid angiopati og bekrefte en diagnose.

Angiopati er betegnelsen som brukes for noen sykdom i blodårene. Dette er en fellesbetegnelse, med mer spesifikke begreper som brukes for å beskrive visse sykdommer og de områdene de påvirker. Det finnes mange forskjellige typer av angiopati, men de vanligste er cerebral amyloid, congophilic og diabetisk. Disse klassifiseres under de to stammer av mikroangiopati og makroangiopati, som gjelder for mindre og større fartøy, henholdsvis.

Mikroangiopati oppstår når veggene av kapillarene blir tykk og er svekket, noe som får dem til å lekke protein, blø ut, og bremse strømningen av blod. Denne type angiopati er en stor komplikasjon som ofte kan påvirke de med diabetes mellitus. Vanlige områder berørt av mikroangiopati inkludere blodårene i øynene. Dette kan noen ganger føre til blindhet hvis ikke tatt vare på riktig måte.

Makroangiopati, på den annen side forekommer når avsetninger av fett og blodpropper bygge seg opp i løpet av større blodkar, slik som arteriene. Disse avleiringene holde seg til veggene av blodkaret og derved blokkere strømmen av blod. Dette kan føre til koronar arterie, cerebrovaskulær og perifer vaskulær sykdom. I noen tilfeller kan det til og med føre til slag av hjertet eller hjerne eller blodpropp i bena.

Angiopati har også blitt rapportert som en bivirkning med noen medisiner. Medisiner som spenner fra prevensjon til anti-depressiva til migrene-lettelse narkotika har oppført det som en sjelden, men alvorlig, bivirkning av bruk. Denne bivirkningen er vanligvis rapportert å forekomme i løpet av mindre enn 1% av brukerne. De som allerede arbeider med, eller har høy risiko for, er angiopati generelt advart mot å snakke med sin lege om alternativer før du starter medisiner som kan forårsake denne bivirkningen.

Selvdiagnose av angiopati er vanligvis vanskelig og noen ganger umulig, og er vanligvis ikke å anbefale. Utvalget av mulige symptomer og bivirkninger som produseres av sykdommen, sammen med flere typer av sykdommen som mulig, vanligvis gjøre selvdiagnose farlig. Det er vanligvis anbefales at identifisering og behandling av angiopati overlates til en profesjonell. Behandling kan omfatte medisiner, og målet er å behandle symptomer, så det er ingen kjent effektiv middel for selve sykdommen.

Noen pasienter har høyere risiko for blodåresykdommer som makroangiopati og mikroangiopati. Pasienter med en familie historie av sykdommen eller de med diabetes er ofte vist på en jevnlig basis så symptomer kan fort bli gjenkjent. Angiografi kan brukes til å vise fartøyer i en hvilken som helst område av interesse og bekymring. Tidlig påvisning er vanligvis den beste metoden for behandling, da ubehandlede områder kan noen ganger utvikle mer alvorlige problemer.

• Angiopati er en generell betegnelse for noen sykdom i blodårene.

Den beta-amyloid-protein er et stort peptid inneholdende mellom 39 og 43 aminosyrer. Dette peptidkjeden antas å spille en viktig rolle i utviklingen av Alzheimerâ € ™ s sykdom. Plaketter som utvikler seg i hjernen hos mennesker med Alzheimerâ € ™ s hovedsakelig består av beta amyloid peptid. Dette peptidet kan også spille en rolle i utviklingen av andre nevrologiske sykdommer slik som Lewy-legeme demens.

Beta amyloid plakk er dannet hovedsakelig av et peptid som er 42 aminosyrer lang. Den vanligste form for peptidet har bare 40 aminosyrer, men 42AA peptidet har en større tendens til å danne plakk. Plakkene danner fordi proteinet er fibrillogenic, noe som betyr at den har en tendens til å klumpe seg sammen med andre lignende proteiner under dannelse av fiberstrukturer. Disse strukturene er plaketter som gradvis hemmer normal hjernefunksjon hos personer med Alzheimerâ € ™ s sykdom.

Forskning tyder på at plakk forårsake demens fordi disse peptid fiberklumper fester seg til nerveceller i hjernen. Når festet, fibrene hindre neuronene fra å motta signaler fra andre celler i hjernen. De berørte nerveceller kan ikke fungere eller kommunisere med andre hjerneceller, og dø som et resultat.

Alzheimerâ € ™ s er delvis genetisk arvede, en egenskap som er forbundet med en tendens til å produsere beta-amyloid peptider som er 42 aminosyrer i lengde. Når en person har én kopi av genet som produserer 42AA peptid, har han eller hun en økt risiko for å utvikle Alzheimerâ € ™ s sykdom. En person med to kopier av dette genet er høy risiko for å utvikle tidlig debut Alzeimerâ € ™ s.

Basert på denne kunnskapen om hvordan proteinet samhandler for å danne plakk, forskere har kommet opp med flere ideer som er under etterforskning som potensielle behandlinger for å behandle Alzheimerâ € ™ s sykdom. En av disse er et enzym som kalles en beta-sekretase inhibitor. Dette enzymet kan være i stand til å blokkere spalting av amyloid protein i 42AA form som er sterkest assosiert med utvikling av Alzheimerâ € ™ s. En beslektet idé er en gamma-sekretase-enzym, noe som forhindrer dannelsen av 42AA peptid på et annet punkt i produksjonssyklusen.

En annen tilnærming for å behandle Alzheimerâ € ™ s er utviklingen av et beta-amyloid-antistoff som kan gjenkjenne og binde til 42AA peptid. Disse antistoffene kan være i stand til å binde til peptidet og hindre den fra å danne plakk. I tillegg kan antistoffet bidra til ødeleggelsen av peptidet, som immunsystem vil ødelegge de antistoff-peptid-komplekser som dannes.

• Beta amyloids kan spille en rolle i demens.

Amyloid plakk består av forekomster av aluminium silikat og amyloid peptider i nervevev. Den klebrige plakk bygger opp rundt nervecellene i hjernen og forstyrrer normal hjerneaktivitet. Amyloid plakk er forbundet med flere sykdommer, inkludert Creutzfeldt-Jakobs sykdom, men er oftest assosiert med Alzheimers sykdom. Sammen med nevrofibrillære floker, er amyloid plakk anses å være en viktig bidragsyter til symptomer på Alzheimers sykdom.

Denne type av pest er en av de to hjerne abnormaliteter oftest assosiert med Alzheimers sykdom. Tilstedeværelsen av amyloide plakk og neurofibrillære knuter vanligvis er nødvendig for å bekrefte en diagnose av Alzheimers. Faktisk tilstedeværelse av amyloid plakk ofte foran de atferdssymptomer Alzheimers pasienter opplever.

Amyloid plakk er plassert på utsiden av neuroner, mens neurofibrillære knuter er plassert på innsiden av dem. Både faktisk kan finnes i hjernen til folk som ikke har Alzheimers, imidlertid. Det er ikke deres tilstedeværelse som er problemet, snarere er det store antallet av dem som skaper problemer.

Amyloid er et protein. Det er normalt finnes i hele kroppen. Hos personer med Alzheimers sykdom, feil deler amyloid protein. Den skaper en form som er referert til som beta-amyloid. Dette beta amyloid er giftig for nervecellene som er i hjernen.

Beta amyloids har også vært kjent for å danne små hull i nevroner membraner. Dette fører til en strøm av kalsium for å delta. For mye kalsium dreper nevroner. På grunn av disse degenererende nerveceller begynner å danne plakk. Kroppen kan ikke riktig å bryte ned en plakett, så det begynner å bygge seg opp i hjernen.

Genet apoE4, ofte referert til som "Alzheimers gen», er en genetisk abnormitet som er solid forbundet med risiko for å utvikle Alzheimers sykdom. Forskere nå tror at det kan være involvert i dannelsen av amyloid plakk. Det er antatt at den apoE4 genet produserer protein som låses på beta amyloid. Dette så gjør det enda vanskeligere for kroppen å oppløse den, slik at mer plakk å samle seg rundt hjernen.

Molekyler som kalles frie radikaler spille en rolle i den skade som fører til Alzheimers også. Noen studier har antydet at skaden forårsaket av oksidasjon og inflammasjon ikke bare kommer fra oppbygningen av amyloide plakk, men kan faktisk bli innledet av skade forårsaket av frie radikaler. Selv om forskere vet at amyloid beta protein som utgjør plakk er i stand til å produsere frie radikaler, og andre forårsaker friske celler til å gjøre dette, er noen studier tyder nå på at frie radikaler kan forårsake skader selv før plaque begynner å bygge opp.

• For mye kalsium dreper nevroner.
• Amyloid plakk bygge opp kan forstyrre normal hjerneaktivitet.

Nevropatologi er en gren innen medisin som studerer nervevev sykdommer og lidelser. En nevropatologen er en lege med en MD (en Doctor of Medicine) eller DO (Doctor of Osteopati) medisinsk grad med bosted i anatomisk patologi og et fellesskap i nevropatologi. Denne spesialiserte fagfelt kan fokusere på det sentrale nervesystem, eller CNS, som består av hjernen og ryggmargen, eller det perifere nervesystem, som består av nerver utenfor CNS.

En lege som spesialiserer seg på nevropatologi spesialisert seg på diagnostisering av sykdomsprosesser gjennom bruk av biopsier av nervevev. En biopsi er fjerning og undersøkelse av vev for å identifisere årsaken og naturen av sykdommen. Disse vevsprøver kan utforskes under et mikroskop i en lab eller undersøkt etter deres fjerning av en nevrokirurg i operasjonsstuen. Nevropatologi kan undersøke vev av ulik størrelse fra en liten prøve til hele hjernen.

Biopsier blir ofte utført på levende; men det er en gren av nevro som undersøker vev post mortem for bedre å forstå progresjon av sykdomsprosessen av det sentrale nervesystemet. Denne formen for fjerning av vev er utført i løpet av en obduksjon. Noen neuropathologists også utføre muskelbiopsi. Muskelbiopsi bistå i diagnostisering av perifere nerveproblemer, ofte på grunn av forhold som vaskulitt og amyloidose.

Vaskulitt er en betennelse i blodårene som kan forårsake nerveproblemer som svakhet eller nummenhet. Det finnes flere typer av vaskulitt. Buergers sykdom, også kalt thromboangiitis obliterans, for eksempel, er inflammasjon i ekstremiteter. Denne tilstanden kan føre til smerter i armer eller ben. Mikroskopisk polyangiitt, ​​en annen form for vaskulitt, påvirker små blodårer i nyrer, lunger og hud, kan forårsake nerveskader.

Amyloidose er en samling av tilstander hvor proteinet amyloid er unormalt deponert i vev eller organer. Denne tilstanden kan også påvirke nervene. Disse forekomstene kan føre til en uregelmessig hjerterytme eller uvanlige nerve følelse i armer, ben eller føtter, avhengig av plasseringen av innskuddene.

Nevropatologi spesialiserer seg på nerveproblemer og nerve forhold. Det er en gren av medisinen fokusert på forskning som dens to hovedformål er å forstå prosessen med nervesykdom, og for å hjelpe utvinningen av normal nervefunksjon, eller for å lindre og forebygge symptomer på nervedysfunksjon. Vanlige symptomer er unormale fornemmelser, nummenhet, prikking og nervesmerter, eller nerve smerte.

• Neuropathologists studere nervesmerter, eller nervesmerter.
• Amyloidose kan forårsake uvanlige nerve følelse i føttene.
• Nevropatologi inkluderer undersøke nervøs vevet under et mikroskop.
• Buergers sykdom, en form for vaskulitt, kan forårsakes ved bruk av tobakkprodukter.

Familiær Alzheimers sykdom (FAD) er en arvelig form for demens som vanligvis rammer personer 60 år og yngre. Også kjent som tidlig debut familiær Alzheimers sykdom (EOFAD), personer med en genetisk predisposisjon for denne formen for demens utvikler gradvis ødeleggende symptomer som kulminerer i et tap av kognitiv funksjon. I fravær av en kur, behandling for familiær Alzheimers sykdom vanligvis benytter medisiner for å forbedre oneâ € ™ s livskvalitet og bremse sykdommen progresjon.

Det er ingen kjent, definitiv årsak til tap av kognitiv funksjon som er knyttet til tilstedeværelse av Alzheimers sykdom. Personer med en familie historie av sykdommen vanligvis begynner å vise tegn og symptomer før de når 60 års alder. Fremtredende, genetiske mutasjoner av primære nevrologiske proteiner, inkludert amyloid forløper protein (APP), har vært forbundet med nærværet av familiær Alzheimers sykdom. Forskning har også antydet at Alzheimers utvikling kan være knyttet til en kombinasjon av medvirkende faktorer, blant annet miljø og livsstil.

Personer med en genetisk predisposisjon for utvikling av familiær Alzheimers sykdom er ofte klar over sin situasjon, som vanligvis er dokumentert med helsepersonell. En diagnose av Alzheimers er vanligvis laget når andre forhold som kan svekke oneâ € ™ s kognisjon er utelukket. Imaging tester kan administreres for å vurdere tilstanden og funksjonalitet av hjernen og sjekk for avvik, for eksempel lesjoner eller tumorer. Blodprøver er vanligvis utføres for å diskontere tilstedeværelsen av noen sykdom eller mangel som kan bidra til oneâ € ™ s symptomer. I tillegg kan nevropsykologisk testing brukes til å vurdere oneâ € ™ s kognitive evner, nemlig hans eller hennes hukommelse, resonnering og tenkning ferdigheter.

De med tidlig debut familiær Alzheimers sykdom kan oppleve episodisk forvirring eller svekket hukommelse som får dem til å gjenta seg selv i løpet av samtaler eller oppleve en manglende evne til å huske noen navn eller en viktig dato. Som kognitiv svikt utvikler seg, kan han eller hun plassere varer i usannsynlige eller urimelige steder, være i stand til å huske navnene på vanlige elementer eller navnene til nære venner og slektninger. Andre tegn på denne ødeleggende sykdommen kan inkludere søvnløshet, uro og angst. Sykdomsprogresjon generelt nødvendig rundt-the-clock omsorg for de som viser en manglende evne til selvstendig vare på seg selv.

Behandling for familiær Alzheimers sykdom er vanligvis sentrert på symptomlindring og forbedre oneâ € ™ s livskvalitet. For å forsinke progresjon av sykdommen, er det ikke uvanlig for medikamenter utformet for å forbedre neurologisk funksjon, slik som kolinesterase-inhibitorer, som skal benyttes. Etableringen av en rutine, spesielt en som fremmer fysisk og mental aktivitet, og gjennomføring av kosttilskudd og livsstil endringer er generelt anbefalt å hjelpe langsom symptom progresjon. Personer diagnostisert med familiær Alzheimers sykdom, sammen med sine familier og omsorgspersoner, er vanligvis oppfordres til å delta i en støttegruppe som fremmer FAD utdanning og fremmer sunn mestring og vennskap.

• Det finnes ingen kjent årsak til tap av kognitiv funksjon assosiert med Alzheimers sykdom.
• Lesing er en god måte å holde seg mentalt aktive, noe som er viktig for å håndtere Alzheimers sykdom.
• Selv om demens medisiner ikke kan stoppe tilstanden fra forverring, kan den brukes til å bremse utviklingen av tilstanden.

Hjernen endringer er ikke et teknisk begrep med en spesifikk referanse. Som sådan, kan det referere til negative endringer i hjernen som atrofi, demens, slag, beslag, og svulster og alle effektene de forårsaker. Det kan imidlertid også vise til positive endringer i hjernen som læring, forming minner, og normal utvikling.

Positive hjernen endringer er en del av den normale utviklingen av mennesker. Selv om det nevrale plate-det første trinnet i nevrale og hjernen formasjons skjer i dag 16 av et embryo utvikling, ikke hjernen ikke nå sitt maksimale vekten til rundt alder 19-21. I løpet av den tiden, er endringen pågår.

Foruten den normale fysisk utvikling av hjernen, er det andre positive endringer som oppstår. Uttrykket neuroplasticity fanger det faktum at det å lære og huske resulterer i fysiske endringer i hjernen. Nye nervebaner kan dannes og ytterligere synapser kan dannes mellom nevroner. Det vil si, læring og danner minner forårsaker fysiske endringer i hjernen.

Negative hjernen endringer kan være et resultat av aldring, skade eller sykdom. Aldring bringer om synaptiske beskjæring, fjerning av svakere synaptiske forbindelser, og død nevroner som ikke er involvert i mottak eller overføring av informasjon. Nevroinflammasjon er også assosiert med aldring, uavhengig av sykdommen, men det er også en fysiologisk hjerne endring som er knyttet til bestemte neurologiske problemer, for eksempel hjerneslag, multippel sklerose, meningitt og hjernetraume.

Demens som kan være forårsaket av en rekke forskjellige ting, som for eksempel Alzheimers sykdom, Parkinsons / Lew Kropp, hjerneslag, hodeskader, multippel sklerose, alkoholisme, syfilis, neuroAIDS, kronisk hypotyreose, Huntingtons sykdom, eller vitamin B12-mangel-er tett knyttet til degenerative hjernesykdom. Dette er preget av en rekke hjernen endringer som beta-amyloid plakk, nevrofibrillære floker, og cerebral atrofi i de fleste. I januar 2009 ble en ny studie viste at hjernen til folk som har diabetes og utvikler demens som Alzheimers avvike fra personer uten diabetes som utvikler Alzheimers. I stedet for beta-amyloid plakk, de med diabetes vises arteriole skade og nervevev hevelse.

Andre negative hjernen endringer skyldes avhengighet, noe som fører til endringer i hjernens kjemi. Posttraumatisk stresslidelse (PTSD) og depresjon skape også hjernens kjemi endringer. Evnen til å påvirke hjernens kjemi er også brukt med god virkning i legemidler som behandler alle tre av disse lidelser.

Fordi hjernens struktur er korrelert med hjernens funksjon, kan skader på bestemte deler av hodet resultere i svært spesifikke hjerne endringer som resulterer i svært spesifikke hjernens funksjon underskudd. For eksempel kan skade på venstre tinninglappen resultere i afasi-tap av evnen uttrykke eller forstå muntlig og / eller skriftlig språk-mens skade på venstre isselappen kan resultere i apraksi-tap av evne til å sekvensere bevegelser til en oppgave .

• En MR kan ofte oppdage hjerne unormalt.
• Kognitive endringer kan ofte bli sett etter en traumatisk hjerneskade.
• Demens er nært knyttet til hjernen degenerative sykdommer.
• Hjernens plastisitet gjør det mulig å utvikle og utvikle seg i løpet av et individs liv.
• Aldring kan føre til negative hjernen endringer.
• En MR av hjernen kan avsløre strukturelle endringer.
• En funksjonell MRI gjør at radiologen å se hjerneprosesser, og må tolkes i sanntid.
• Alkoholisme kan forårsake hjerneendringer.

Systemisk amyloidose er en alvorlig tilstand som er definert av den utbredte akkumulering av amyloide avleiringer i hele kroppen. Assosiert med tilstedeværelse av anomale antistoffer produsert i benmargen, kan systemisk amyloidose true organfunksjon bidrar til organsvikt. Behandlingen innebærer vanligvis bruk av medisiner, designet for å hemme antistoffproduksjon og lindre betennelser, og benmargstransplantasjon. Det finnes ingen kur for systemisk amyloidose.

En diagnose av systemisk amyloidose er vanligvis bekreftet med en vev biopsi. Ofte innhentet under lokalbedøvelse, fra huden eller benmarg, demonstrerer en biopsi vanligvis forhøyede amyloid proteiner. Som en forholdsregel, kan urin og blod analyse også utføres for å utelukke andre tilstander som kan ligne amyloidose.

Opprinnelse i benmargen, det er ingen kjent årsak til utvikling av amyloidose. Benmargen produserer naturlig allsidige antistoffer, designet for å bekjempe utenlandske patogener, som er re-assimilert når trusselen er eliminert. I tilfelle av amyloidose, blir antistoffene produsert mutert, og kan ikke bli metabolisert eller brytes ned. Med ingen steder å gå, den antistoffer reise gjennom kroppen via blodet og forvandle seg til amyloid protein før settling i det myke vevet.

Utbredt opphopning av amyloids kan forstyrre systemet og organfunksjoner, spesielt når de nervøse, respiratoriske og fordøyelsessystem er berørt. Siden systemisk amyloidose påvirker flere bløtvev samtidig, enkeltpersoner oppleve en rekke tegn og symptomer. Enkeltpersoner kan bli lett utmattet og opplever ubehag, inkludert nummenhet og hevelse i sine ekstremiteter. Når fordøyelsessystemet er berørt, enkeltpersoner utvikle en redusert appetitt, uregelmessig avføring, og utilsiktet vekttap. Ytterligere tegn kan inkludere arytmi, nedsatt nyrefunksjon, og pustevansker.

I fravær av en kur, er behandlingen for systemisk amyloidose sentrert på symptomlindring. En kombinasjon av medisiner, inklusive steroide medikamenter som dexametason, blir generelt administrert for å lindre inflammasjon og smerte. Hvis amyloid opphopning vesentlig svekker organfunksjon, kan organsvikt føre. Komplikasjoner, for eksempel luftveiene og nyresvikt, er ikke uvanlig, og kan nødvendiggjøre ytterligere, omfattende behandling for å bremse utviklingen av symptomene.

Stamceller, vanligvis høstes fra oneâ € ™ s egne stamceller, og benmargstransplantasjon kan også utføres i noen tilfeller. Transplantasjon åpner for en etterfylling av friske antistoffer for å erstatte de muterte, syke seg og hemme produksjonen av nye, anomale amyloids. Stamcelletransplantasjon bærer betydelig risiko for komplikasjoner og er ikke egnet for alle.

• Når systemisk amyloidose påvirker fordøyelsessystemet, kan utilsiktet vekttap resultere.
• En diagnose av systemisk amyloidose er vanligvis bekreftet med en vev biopsi.

Blodkar betennelse som påvirker hjernen og ryggmargen er kjent som CNS (sentralnervesystemet) vaskulitt. En tilstand som induserer strukturelle endringer i veggene i de påvirkede blodkar, kan CNS vaskulitt oppstå som en primær angiitt, ​​eller vaskulitt, av sentralnervesystemet (PACNS) eller i en mildere form henvist til som godartet angiopati i sentralnervesystemet (BACNS). Behandling for sentralnervesystemet vaskulitt er avhengig av form tilstanden vedtar.

Det er ingen enkelt, kjent årsak for de fleste tilfeller av sentralnervesystemet vaskulitt. Idiopatisk tilfeller, eller de med en ukjent opprinnelse, blir ofte referert til som primær vaskulitt. Når en korrelasjon mellom CNS-utvikling, og en underliggende tilstand, så som en infeksjon, allergisk reaksjon, systemisk sykdom, eller kreft, er det referert til som sekundære vaskulitt. Det har blitt hevdet at tilstedeværelsen av en viral infeksjon, kan bidra til de inflammatoriske prosesser assosiert med utviklingen av CNS vaskulitt.

Klinisk sett er det ingen forskjell mellom PACNS og BACNS når det gjelder symptom manifestasjon. Personer med CNS vaskulitt erfaring overveiende nevrologiske symptomer som ligner på de som er forbundet med et slag som kan være hodepine, forvirring og hukommelsessvikt, og beslag. Andre symptomer kan være synsproblemer og lokaliserte blødninger i sentralnervesystemet. Personer med diagnosen PACNS har en form for CNS vaskulitt som negativt påvirker både små og mellomstore blodårer og er begrenset til det sentrale nervesystemet. De med BACNS er diagnostisert med en mildere form for CNS vaskulitt referert til som reversible vasoconstrictive sykdom, som er preget av blodåre innsnevring og spasmer.

Siden mange av de manifestasjoner av CNS vaskulitt ligne egenskaper knyttet til andre forhold, er omfattende testing er nødvendig for å støtte en diagnose. Enkeltpersoner kan gjennomgå en rekke tester som kan inkludere magnetic resonance imaging (MRI) tester, lumbale punkteringer (spinal kraner), og en angiografi av hjernen. Resultater som indikerer tilstedeværelsen av aneurismer, en innsnevring og utvidelse av blodårer, eller andre uregelmessigheter i hjernen kan benyttes til å understøtte en diagnose av CNS vaskulitt.

I noen tilfeller kan individer må gjennomgå en biopsi for å bekrefte en diagnose av CNS vaskulitt. En hjernebiopsi innebærer å fjerne prøven vev og celler fra hjernen og de tynne membraner som dekker hjernen, kjent som hjernehinnene. Biopsi er vanligvis gjennomført på individualâ € ™ s mindre dominant side, som betyr at hvis han eller hun er høyrehendt, eller venstre-hjerner, vil biopsi utføres på høyre side av hjernen.

Behandling for personer diagnostisert med en PACNS form for vaskulitt innebærer bruk av immunsuppressiv behandling i løpet av et år eller mer. Personer med denne type blodårer betennelse kan gis høye doser av steroide medisiner. De som gjennomgår immunsuppressiv behandling bør ha rutine urinalyses og blodverdier gjennomført. I noen tilfeller, dersom individet ikke svarer godt til administrasjon av steroide medisiner, kan han eller hun kan gis cyklofosfamid, et stoff som ofte foreskrevet for å inhibere kroppens immunrespons til visse inflammatoriske tilstander. Bivirkninger kan være vektøkning, blodsukker svingninger, og en økt risiko for å utvikle infeksjon.

Personer med BACNS kan behandles med kalsium-kanalblokkere enn en kortsiktig periode, vanligvis et par uker. Etter seponering av kalsium-kanalblokkere, kan steroide medisiner administreres i ytterligere noen uker. Kalsiumkanalblokkere og steroide medisiner brukes til å regulere blodtrykk og lindre betennelser. Behandling tilnærming og komposisjon for BACNS er helt avhengig av den enkelte og hans eller hennes generelle medisinske situasjon.

• I noen tilfeller av CBS vaskulitt, er det ikke en enkelt underliggende årsak.
• Et diagram som viser sammensetningen av et blodkar. Vaskulitt betyr at blodårene er betent.
• Den sentrale nervesystemet, som består av hjernen og ryggmargen, mottar og sender signaler til nervene i det perifere nervesystem, som er sammensatt av nerver i de organer og muskler i kroppen.
• Personer med CNS vaskulitt kan oppleve hodepine.

Transthyretin amyloidose er en arvelig tilstand som fører til en opphoping av unormale proteiner i kroppen som kalles amyloids. De kan begynne å forstyrre funksjonen av patientâ € ™ s nervesystemet, forårsaker progressive symptomer. Debutalder kan variere fra 20 til 70, avhengig av de spesifikke mutasjoner som er involvert, og har en tendens til å være tidligere i folk som kommer fra områder med en lang historie av sykdommen, som Portugal og Japan. Behandlingstilbud er tilgjengelig og har en tendens til å være mest effektive når gitt tidlig.

Denne tilstanden oppstår som et resultat av en feil ved koding av et protein som kalles transthyretin, som normalt produseres i leveren. Det fungerer vanligvis som en transportør for vitamin A og skjoldkjertelhormon, og begynner å bære amyloidavleiringer på nervesystemet, hvor de bygger seg opp over tid. Det finnes tre former av sykdommen: leptomeningeal, perifer, og hjertestans. Disse skjemaene er oppkalt etter de forskjellige områder av kroppen de påvirker.

Hos pasienter med leptomeningeal transthyretin amyloidose, de amyloids bygge opp i sentralnervesystemet, mens perifere pasienter opplever symptomer i det perifere nervesystemet som nummenhet, prikking, og tap av motorisk kontroll. Hjerte former angriper hjertemuskelen og forårsake en uregelmessig hjerterytme. Noen tester kan avgjøre hvilken form en pasient har og identifisere useriøse proteiner ansvarlig for å lære mer om opprinnelsen til tilstanden.

Noen medisiner er tilgjengelige for å behandle pasienter med transthyretin amyloidose. Et annet alternativ er en levertransplantasjon, spesielt hvis det er gitt tidlig. Den nye leveren doesnâ € ™ t bære det defekte genet og bør kode transthyretin riktig. Hos pasienter med eksisterende amyloidose, wonâ det € ™ t være mulig å reversere effektene, men progresjon av sykdommen kan stoppe. Andre pasienter kan fortsatt oppleve problemer, som de amyloids kan fortsette å bygge opp uten et bærerprotein i noen tilfeller.

Genet for denne tilstanden er dominerende. Noen trenger bare å arve ett eksemplar for å uttrykke det, og en forelder med sykdommen har en 50% sjanse for å sendes til et barn, eller en 100% sjanse hvis det overordnede skjer å bære to kopier av genet. Foreldre bekymret transthyretin amyloidose kan møte med en genetisk veileder for å få mer informasjon om sine muligheter. Dette kan inkludere noen tester for å finne ut mer om deres genetikk, da dette kan gi nyttig innsikt i hvordan å håndtere risikoen for genetiske sykdommer som transthyretin amyloidose hos barn.

Flexor tenosynovitt (FT), også kalt flexor sene synovitt eller flexor synovitt, refererer til betennelse i synovial skjede og sener finger leddene i hendene. Det er vanligvis forårsaket av infeksjon, men akutte og kroniske inflammatoriske patofysiologiske tilstander, som for eksempel leddgikt og diabetes, kan også føre til denne tilstanden. Diagnosen av infeksiøs eller septisk FT er avhengig av de fire Kanavel tegn, som inkluderer finger plassert i svak bøyning, hevelse, ømhet langs kappen flexor sene, og smerte fremkalt når det berørte sifferet passivt forlenges. Denne betennelsen kan raskt ødelegge den funksjonelle kapasiteten til en persons € ™ s fingre, så det regnes som en av de ortopediske nødhjelp. Riktig behandling igangsettes umiddelbart.

Penetrerende traume er vanligvis den viktigste årsaken til smittsom flexor synovitt. Andre årsaker er bittskader og hematogenous eller bloodborne spredning av bakterier fra andre infiserte områder av kroppen. Trauma forstyrrer den normale anatomi og fysiologi av hånden, slik at innfødte hud flora, for eksempel Staphylococcus og Streptococcus, å invadere vev under huden. De fleste tilfeller av smittsom flexor synovitis skyldes Staphylococcus aureus, men det er mange andre.

Ikke-infeksiøs flexor synovitt kan oppstå sekundært til amyloidose, krystallinsk avsetning, sarkoidose, psoriasis artritt, reumatoid artritt, diabetes mellitus og systemisk lupus erythematosus. Studier viser at når flexor tenosynovitis er diagnostisert med magnetisk resonans imaging (MRI), sterkt spår det tidlig revmatoid artritt. Personer som har diabetes er også høyere risiko for å ha flere sifre berørt av flexor synovitt.

En seneskjede har både et indre lag, kalt visceral lag, og et ytre lag, kalt parietal lag. Visceral sjikt tilnærmes til flexor sene, og mellomrommet mellom disse lag, kalt leddrommet, inneholder synovial fluid. Basert på denne anatomiske organisasjon, er en infeksjon i seneskjede kalles en lukket plass infeksjon. Når pus akkumuleres i flexor sene skjede, til trykket øker og fører nedsatt blodtilførsel til området, eller iskemi. Med forekomst av senen iskemi, er risikoen for nekrose og brudd høy og kan føre til tap av flexor funksjon.

Ikke-infeksiøs flexor synovitt oppstår når det er en spredning av visse stoffer, som for eksempel amyloid eller krystaller i leddet plass. Disse stoffene hemmende på de nærliggende sener, som fører til hevelse og smerte. Med repeterende microtrauma eller overforbruk syndrom, senevevet ikke er i stand til å tilpasse seg den kroniske skader, som fører til betennelse, spredning, og modning.

En person med smittende flexor tenosynovitis ofte klager over symptomer på smerte, rødhet, og feber, og fysiske funn omfatter de fire Kanavel tegn. De Kanavel skiltene kan ikke være til stede hvis pasienten er i et tidlig stadium av sykdommen, som nylig tok antibiotika, er kronisk infisert, eller har en immunkompromittert tilstand. En person med ikke-smittsomme flexor synovitt har ofte hevelse av knokene som den første symptom og klager over begrenset bevegelse og smerte.

Behandling av denne tilstanden innebærer medisinsk behandling, inkludert intravenøs antibiotika, heving av det berørte området, og rehabilitering med omfanget av bevegelse (ROM) øvelser. Folk som er immunsupprimerte, har diabetes, eller har åpenbar pus i sine sener må gjennomgå kirurgisk behandling. Kirurgisk forvaltning innebærer et snitt over det berørte området, drenering av pus, vanning, spjelking, og høyde, samt samtidig antibiotikabehandling.

• Flexor synovitis kan være sekundært til revmatoid artritt.
• Ikke-infeksiøs flexor synovitis kan oppstå med psoriasisartritt.
• En person med ikke-infeksiøs flexor synovitt har ofte hevelse av knoker som den første symptom.

Macula amyloidose er en hud eller hud, tilstand som er preget av flate misfargede flekker av hud kalt macules. Det faller under kategorien av forstyrrelser som kalles amyloidose, som innebærer avsetning av amyloid-proteiner i organer eller vev i kroppen. Denne type av oppbygging vanligvis forårsaker skader på de berørte områdene, ved å hindre normal funksjon.

De macules som karakteriserer macula amyloidose er kløende, betyr at de produserer en alvorlig kløe sensasjon. Brun eller grå er de vanlige pigmentering manifestasjoner, med den vanlige stedet for forekomst være den øvre del av ryggen. I noen tilfeller utbrudd vises på armene.

Macula amyloidose er en av de tre betingelser under primær amyloidose kutan kategori, så vel som de mest vanlige. De andre to er lichen amyloidose, som er kjennetegnet ved pruritisk lichenoide faste hud forhøyninger; og nodulær amyloidose, oppkalt etter sine små runde klumper. Hver tilstand er assosiert med reseptorproteinet kjent som onkostatin M-spesifikk reseptor-beta-underenhet, eller onkostatin M-reseptoren. Noen medisinske forskere tror at mutasjoner av dette stoffet kan føre til forekomsten av slike sykdommer.

Selv om den eksakte årsaken til macula amyloidose er fortsatt ukjent, har det medisinske samfunnet foreslått to store muligheter. Den første hypotese kalles fibrillær kropps teori, noe som antyder at de to grupper av celler-fibroblaster, som virker som bindevevsceller; og makrofager, hvite blodceller som spiser stoffer som utgjør en smitterisiko-sving for tidlig døde celler i overhuden, eller ytterste laget av huden, til amyloids. Den annen forklaring, den sekretoriske teori, antyder at det er de basale celler, som er funnet i det innerste epidermal laget, som danner amyloid når de gå i oppløsning.

Macula amyloidose er en tilstand som bare påvirker voksne. Studier har vist at sykdommen er mer utbredt hos kvinner enn hos menn. Også, det pleier å forekomme oftere blant sør-amerikanere, asiater og Midt østerlendingene.

Det finnes forskjellige typer behandlingsmetoder for macula amyloidose. Antihistaminer eller histamin-antagonister, slik som klorfeniramin difenhydramin og brukes for å hemme den organiske forbindelse histamin, og dermed redusere allergier; og midler slik som dimetylsulfoksyd anvendes for reduksjon av betennelse. Andre behandlingsmetoder omfatter ultrafiolett B (UV-B) lys søknad og kirurgisk fjerning av macules. En helt effektiv eller vellykket kur for macula amyloidose, men er ennå ikke utviklet eller oppdaget, og sykdommen er fortsatt langvarig og ekstremt vanskelig å utrydde.

Coral sopp er et begrep som er mye brukt til å dekke et bredt spekter av sopp som har erigert, klubb-formet, eller forgrenet organer. Også kjent som klubb sopp, orm mold, gevir sopp og spaghetti sopp, de ser ut som koraller funnet på havbunnen og har et klynge utseende. De tilhører slekten Clavaria, og mens mange typer er omtalt som clavarioid sopp, er de ikke nært beslektet. Clavaria er ofte gummiaktig og kan vokse i flotte farger som lilla, oransje og gult. Mens de er ikke giftige, bør folk være forsiktig når du spise dem fordi noen varianter kan produsere avføringsmiddel effekter.

Med club-formet eller finger stilker, koraller sopp, kan vokse til å bli veldig store og veie opptil 50 pounds (23 kg). Grenene eller klubber er dekket med sporeproduserende celler og produsere basidiosporer. Ikke bare høyden på stilkene gjøre det lettere for de sporer å spre mye, men jo større areal gir seg til å produsere flere sporer. Flatene som bærer sporene er normalt ridged eller glatt i form. Sopp er svært vakkert designet for å spre sporer lang rekkevidde til nye områder.

Visning som nedbrytere, korall sopp vokser på død og råtnende vegetasjon. De ser fantastisk når finnes i stort antall på grunn av sin uvanlige utseende. Mens de normalt vokser i skogene på kvister, stubber, logger og løv, vises de i felt og mosegrodde gressletter. Noen medlemmer av arten utvikle gjensidig fordelaktige relasjoner med levende trerøtter, og noen få andre som likner mer på lav. Coral sopp er primært tropiske og finnes over hele verden.

Linneaus er kreditert med å skape slekten Clavaria i arten Plantarum, som kom ut i 1753. Ulike varianter av korallrev sopp er preget av sitt utseende. Korallsopper armeniaca har en lys oransje farge som er vanlig i Idaho. En annen vanlig variasjon er Korallsopper formosa, som har en slående laks farge på utsiden og en lys oransje farge på innsiden. Smeltet gelatin grener tilhører arten Korallsopper gelatinosa, som vokser nær woody rusk.

Uvanlige varianter inkluderer Korallsopper stricta, som er lys gul. Dette korall sopp blir brun når kuttet eller håndteres og vanligvis vokser på tre. En delikat type koraller sopp, den Korallsopper abietina, er gul og grønn og vokser blant duff. Den Korallsopper amyloidea er en svært sjelden type sopp som er fersken.

Amyloidose er et medisinsk begrep som kan referere til en rekke forhold. Disse forholdene alle skyldes en unormal samling av amyloid-proteiner på ett sted. I tilfelle av lichen amyloidose, forekomstene samle i huden og danner kløende, hevet støt. Lichen amyloidose er forbundet med visse sykdommer.

Når amyloid proteiner samle inn noen med lav amyloidose, de vanligvis dannes på forsiden av bena og føttene, men kan også bli funnet på rygg, lår og armer. Det første symptomet er et utslett som er ekstremt kløende. Utslettet består av mange flate røde eller brune nupper som er hevet og flassende. Disse lesjonene kan gå sammen for å danne større plakk på huden.

Den vanligste tiden av livet for å utvikle lav amyloidose er mellom 50 og 60 år. Personer med kinesiske forfedre er mest sannsynlig å ha tilstanden, men det er også mer vanlig i Sørøst-Asia og Sør-Amerika enn i andre deler av verden. Menn lider av det oftere enn kvinner. Tilstanden kan påvirke pasienter som lider av atopisk eksem eller andre hudsykdommer som lichen planus eller mycosis fungoides.

En arvelig syndrom kalt Sipple syndrom er også forbundet med lav amyloidose. Personer med dette syndromet kan lide av skjoldbrusk problemer og binyrer og skjoldbrusk kreft. Vanligvis er disse menneskene bare har utslett på ryggen mellom skulderbladene.

Leger diagnostisere tilstanden gjennom visuell undersøkelse av lesjoner og også fra en mikroskopisk undersøkelse av de berørte vev. Behandling av lichen amyloidose pasienter som mål vanligvis å kontrollere kløe. Antihistaminer kan hjelpe, så kan hud kremer med steroider og steroidinjeksjoner i lesjonene. Fototerapi med ultrafiolett lys kan ha en gunstig virkning, som kan anvendelse av dimetylsulfoksyd.

Fjerning av plakk gjennom kirurgi er en annen mulig behandling. Laser kirurgi, dermabrasion, og enkel fjerning av lesjonene kan bidra til å løse problemet midlertidig. Generelt, utslett avkastning, så kirurgi er ikke en permanent kur.

Lichen amyloidose er en del av en gruppe av hudsykdommer som kalles primær lokalisert kutan amyloidose. Disse betingelser påvirker bare deler av huden og ikke spre seg til andre deler av kroppen. Lichen formen er den vanligste av de lokaliserte hud amyloidoser og skiller seg fra andre typer av utseende, kløe, og plasseringen av utslett. Mer alvorlige former for amyloidose omfatter systemisk amyloidose, hvor amyloidavleiringer bosette rundt organer og kan føre til døden i løpet av få år.

• Utslett forårsaket av lav amyloidose er svært kløende.
• Lichen amyloidose er assosiert med en arvelig syndrom kalt Sipple syndrom, som kan forårsake skjoldbrusk problemer som skjoldbruskkjertelkreft.

Muckle Wells syndrom (MWS) er en sjelden sykdom som er forårsaket av en unormal kopi av et gen. Sykdommen påvirker huden og leddene av pasienter og fører også til feber. Lang sikt kan MWS også skade hørselen og nyrer av berørte personer. Det er også kjent som Urticaria-døvhet-Amyloidose (UDA) syndrom. Muckle Wells syndrom er en del av en gruppe med lignende lidelser kalt Cryopyrin-Associated Periodic syndromer (CAPS).

Symptomer på MWS inkluderer utslett som ikke klør, leddsmerter, og hevet temperaturer. Betente øyne er en annen mulig symptom. Omtrent en tredjedel av personer med Muckle Wells syndrom utvikle nyreskade over tid på grunn av samling av et protein som kalles amyloid i nyrene, noe som er kjent som amyloidose. Sykdommen kan også påvirke nervene i øret og forårsake døvhet. Noen mennesker kan også lider av lesjoner på huden.

Genet som forårsaker symptomene på MWS er ​​NLRP3 genet. Mennesker har to kopier av hvert gen, vanligvis, ett sett fra mor og ett sett fra far. Hver kopi av et gen som koder for et spesielt protein, og hvis et gen som er mutert, det kan kode for et protein annet enn normalt.

NLRP3 koder for et protein som kalles Cryopyrin, og hos personer uten sykdommen, er koden nøyaktig nok for kroppen å lage et protein som fungerer som normalt. Hos personer med MWS, ett eksemplar, minst, av genet er mutert, og Cryopyrin at kroppen gjør er ikke normalt. Dette muterte genet er dominerende, noe som betyr at, hvis en person har en normal kopi, så vel som den muterte kopien, blir den normale kopierings ikke hindre sykdommen utvikler seg.

Cryopyrin er del av immunsystemets respons på infeksjon eller vevsskade. Det bidrar til å gjøre opp et kompleks av molekyler som kalles en inflammasome. Den fullførte inflammasome virker som et signal for kroppen å begynne inflammasjonsprosessen.

Den unormale Cryopyrin at folk med Muckle Wells syndrom gjør er mye mer aktiv enn vanlig i inflammasome. Det utløser mer betennelse enn nødvendig og forårsaker symptomer som feber, utslett, og smerter i leddene. Disse symptomene skyldes en overentusiastisk inflammatorisk prosess som skader og dreper kroppens egne celler ved et uhell.

Noen med MWS vanligvis lider gjentatte episoder med betennelse over hans eller hennes levetid. Den første forekomsten vanligvis skjer i barndommen. Triggere for en oppblussing inkluderer stress, kulde, eller tretthet, men noen ganger er det synes å være noen trigger.

• Lang sikt kan MWS skade nyrene.
• Elveblest på en person med Muckle Wells syndrom.

Senile plakk er forekomster av protein som danner utenfor hjernecellene. Protein klumper utpreget og kan tydelig ses på en mikroskopisk undersøkelse av en prøve fra en pasient. Senile plakk, sammen med floker, er to viktige diagnostiske funn hos personer med Alzheimers sykdom, og de kan også observeres i noen andre degenerative nevrologiske tilstander. De er ofte avdekket på obduksjoner av eldre voksne, og risikoen for å ha plakk øker betydelig etter fylte 60 år, spesielt blant kvinner.

Proteinet som danner senile plakk er kjent som amyloid-beta (a-beta) protein. Plaques blir også referert til som amyloids. Amyloids kan danne andre steder i kroppen så vel som sett i tilstanden amyloidose. Proteinet antas å ha nevrotoksiske egenskapene som bidrar til kognitiv degenerasjon. I tillegg kan senile plakk fysisk forstyrre ledning av signaler i hjernen og kan skyve til side hjernevev, forstyrre normal hjernefunksjon hos pasienten.

Plaketter har blitt bemerket i hjernevev siden slutten av 1800-tallet, og forskerne begynte å koble dem med kognitiv svikt i det 20. århundre. Forskere som arbeider med forhold som Alzheimers innså at alle pasienter delt trekk som tilstedeværelsen av plakk og floker i hjernen, som nevnt i obduksjoner av pasienter etter at de døde. Senile plakk kan også bli identifisert i hjernebiopsi, men på grunn biopsier er invasiv, de er vanligvis ikke anbefales. Pasienter som synes å være å utvikle symptomer på senilitet vil bli behandlet for senilitet uten biopsi.

Forstå hvordan senil plaketter skjema kan hjelpe forskerne utvikle tilnærminger til behandling av mennesker med tilstander som Alzheimers. I tillegg til å arbeide på legemidler som kan bremse, stoppe eller regress plakkdannelse, er også interessert i å finne måter å hindre utviklingen av plakk i første omgang forskere. Mange anlegg rundt om i verden er å studere utviklingen av senilitet og måter at det kan tas opp, som forbedringer i medisinsk behandling har økt levealder og senere økt sjansene for at folk vil leve lenge nok til å utvikle kognitive degenerasjon.

Hos pasienter med senile plakk, er hjernens funksjon gradvis erodert som plaketter form og spredning. Avhengig av plasseringen av plakk, kan forskjellige typer kognitiv funksjon svekkes. Pasienter kan miste sine minner, har problemer med å snakke, og utvikle fysiske symptomer som skjelvinger og en ustø gange. Senile plakk kan også bidra til utvikling av humørsvingninger som aggresjon og depresjon hos eldre voksne.

• Risikoen for å ha senile plakk øker betydelig etter fylte 60 år, spesielt blant kvinner.
• Krevende niacin rike matvarer så som jordnøtter, kan redusere risikoen for å utvikle Alzheimers.
• Forekomster av protein som kalles senile plakk dannes utenfor av hjerneceller.
• Senile plakk kan føre til en ustø gange, samt andre bevegelseshemninger.

Nevrofibrillære floker er funnet inne i hjernecellene til mennesker med Alzheimers sykdom. De er en av de karakteristiske trekk ved Alzheimers, sammen med ansamlinger av protein kalt amyloid plakk. På et mikroskopisk nivå, blir en neurofibrillær fiberknute ses å bestå av en bunt av trådlignende strukturer kalt mikrotubuli. Disse er viklet sammen med proteiner som kalles tau proteiner. Tau proteiner og mikrotubuli forekommer vanligvis i løpet av hjerneceller, men i mennesker uten Alzheimers fleste av mikrotubuli er parallelle med hverandre og tau-proteiner koble dem sammen på en ryddig måte.

Alzheimers sykdom er den hyppigste årsaken til demens, hvor det er en langsom nedgang i hjernefunksjonen. Det er en vanlig sykdom, som påvirker millioner av mennesker over hele verden, og det er ingen kur. Hjernen til personer med Alzheimers vises krympet sammenlignet med de av friske individer, og mellomrommene, eller ventriklene, i hjernen er større. Inne i nerveceller i hjernen, er den klassiske tegn på Alzheimers nærvær av nevrofibrillære floker og amyloid plakk, eller senile plakk. Senile plakk består av en samling av protein som finnes utenfor nerveceller i hjernen, og selv om de finnes hos friske eldre mennesker de finnes i mye større tall i Alzheimer-pasienter.

Inne i en sunn nervecelle i hjernen, er mikrotubuli anordnet i rette rader. De tjener som et strukturelt rammeverk for cellen, samt et transportnettverk langs hvilke stoffer kan passere. Tau proteiner danner en del av forbindelsesstrukturer som holder mikrotubuli sammen.

Ved Alzheimers sykdom, tau-proteiner deformeres og ikke lenger kan bidra til å understøtte en ordnet anordning av mikrotubuli, med det resultat at transportnettverket blir forstyrret. Nerveceller kan ikke lenger kommunisere effektivt, og det er tenkt at manglende evne til å transportere stoffer kan også bidra til deres død senere i sykdommen. Det er mulig å se nevrofibrillære floker i hjernen hos en person uten Alzheimers, fordi de forekommer hos friske individer, men i mye mindre tall.

Som celler har normalt effektive mekanismer for å bli kvitt defekte proteiner, er det ikke kjent hvorfor i Alzheimers sykdom i hjernen cellen ikke kast de deformerte tau proteiner som finnes inne i en neurofibrillær fiber floke. Pågående forskning på funksjon av ulike proteiner involvert i å fjerne skadet tau kan bidra til å utvikle en kur for Alzheimers i fremtiden. Foreløpig er det ingen eksisterende behandlinger som er i stand til å utrydde senile plakk og nevrofibrillære floker, men narkotika er tilgjengelig som kan bremse utviklingen av sykdommen for noen mennesker.

• Nevrofibrillære floker kan bli funnet inne i hjernecellene av personer som lider med Alzheimers sykdom.
• Ulike medisinske behandlinger kan bremse utviklingen av Alzheimers sykdom hos noen pasienter.
• Krevende niacin rike matvarer så som jordnøtter, kan redusere risikoen for å utvikle Alzheimers.
• Pasienter som lider av Alzheimers sykdom kan være tilbøyelige til å vandre vekk fra hjemmet.
• Det er ukjent hvorfor hjernen ikke kast deformert tau proteiner som finnes inne i en neurofibrillær fiber floke hos pasienter som lider av Alzheimers sykdom.

Fluoresceinangiografi, også kalt øye angiografi og retinal fotografering, er en diagnostisk øye test som benytter en bestemt fluorescerende fargestoff og spesielt kamera for å ta bilder av netthinnen, lyset responsive vev plassert på baksiden av øyet. Denne spesialiserte prosedyren brukes primært for å finne ut om netthinnens blodkar får tilstrekkelig sirkulasjon. Fluoresceinangiografi kan også utføres for å sikre en permanent registrering av netthinnens fartøy i øyet, for å bistå en lege i bekreftelsen av en diagnose, eller å levere skikkelige retningslinjer for behandling.

Den fluoresceinangiografi Prosessen begynner når øyedråper er satt inn i øyet for å oppmuntre elev dilatasjon. Den første serie fotografier blir deretter tatt av innsiden av øyet. Deretter vil et gult, vannløselig fargestoff kalt fluorescein natrium injiseres inn i en vene i armen eller hånden. En sterkt fluorescerende kjemisk forbindelse, trekker fluorescein i blått lys med fluorescens. Etter fluorescein injeksjon, et spesielt kamera som avgir et blått lys tar en annen gruppe av fotografier som fargestoffet vandrer gjennom blodkarene i netthinnen. Skanninger tas hurtig, i løpet av en periode på 60 sekunder. Flere skanninger kan tas opp til 20 minutter etter at fluorescein injiseres.

En invasiv prosedyre, 5 til 10% av fluoresceinangiografi pasienter rapporterer bivirkninger, med kvalme og oppkast er de vanligste klagene. Mange pasienter rapporterer moderat smerte når nålen føres inn i armen, og også oppleve en varm følelse som fargestoff kommer inn i kroppen. Disse symptomene, men er flyktig. Etter injeksjon av fluorescein fargestoff, kan huden har en gulaktig tone i flere timer. Pasientene vil også oppleve en endring i urin farge en dag eller to etter inngrepet, med urin mørkere og potensielt oransje i fargen. Pasienter bør være forberedt på å oppleve tåkesyn i opptil tolv timer etter fluoresceinangiografi.

Fluoscein angiografi som produserer normale resultater betyr at det ikke er noen lekkasjer eller blokkeringer i blodårene i netthinnen, og at fartøyene ser ut til å være av typisk størrelse. En unormal fluoresceinangiografi resultat kan skyldes mange faktorer, blant annet diabetes, makuladegenerasjon, optisk disk hevelse, og sirkulasjonsproblemer. Både diabetes og makuladegenerasjon kan føre til at blodårene i netthinnen å lekke væske eller blod. Heldigvis med laser behandling, kan de unormalt av netthinnen som følge av disse sykdommene være vellykket reparert, og behandlingsresultater kan overvåkes med ytterligere fluoresceinangiografi prosedyrer.

• Netthinnen i øyet er fotografert med fluoresceinangiografi.
• Den fluoresceinangiografi Prosessen begynner når øyedråper er satt inn i øyet for å oppmuntre elev dilatasjon.
• En unormal fluoresceinangiografi resultat kan skyldes makuladegenerasjon.
• Pasienter som gjennomgår fluorescein angiopati kan oppleve tåkesyn i opptil 12 timer etter testen.
• Diabetesrelaterte komplikasjoner kan føre til at blodårene på netthinnen til å lekke væske.

Galantamins hydrobromide er et derivat av naturlig produkt galantamine, og brukes til å behandle symptomer på tidlig og moderat Alzheimerâ € ™ s sykdom. En modell for innvirkning av denne sykdommen er at mengden av neurotransmitteren acetylkolin er begrenset, negativt påvirker hukommelse og læring. Behandling med antikolinesterase, bør en inhibitor av det enzym som bryter ned acetylkolin, og deretter bidra til å øke mengden av acetylkolin i hjernen og grense symptomer. Flere typer antikolinesteraser har vært brukt kommersielt for dette formålet, blant dem galantamine hydrobromine. Noen medisinske personell vurdere denne klassen legemidler å være ineffektiv på å behandle symptomene på Alzheimerâ € ™ s sykdom.

Alkaloid galantamine ble opprinnelig hentet fra en folkemedisin laget av pærene av Galanthus woronowii og diverse andre slekter, inkludert Narcissus. Forskningen ble gjennomført i 1950 i Sovjetunionen, og denne forbindelsen ble isolert, identifisert, og brukes til å behandle ulike sykdommer i sentralnervesystemet. Stoffet kan nå gjøres syntetisk og etter å ha blitt formulert som galantamine hydrobromide, er markedsført som en Alzheimerâ € ™ s sykdom medisinering.

Galantamins hydrobromide hemmer nedbrytningen av acetylkolin, en nevrotransmitter som er viktig for faktorer som reduserer i en Alzheimerâ € ™ s pasient. Involvert i læring og hukommelse, er mengden av denne forbindelsen antas å være begrenset i hjernen hos mennesker med denne sykdommen. Behandling av pasienter med et stoff som begrenser nedbrytningen av acetylcholin ble antatt å føre til en økning i mengden av neurotransmitter i hjernen, og således begrenser symptomene på Alzheimerâ € ™ s sykdom. En fordel Galantamins er at det er konkurransedyktig og reversibel, så det er ikke dødelig som antikolinesteraser som slangegift eller giftgass.

Det er svært viktig at en pasient startes ved laveste dose galantamins hydrobromide og deretter har mengden økt veldig gradvis. Medikamentet er bare ment å påvirke symptomene og ikke minske utviklingen av sykdommen. Det kan ta opp til tre måneder for å se noen effekt. Enkeltpersoner kan variere i hvordan de påvirkes av dette stoffet.

Det er store forskjeller i hvordan noen mennesker forbrenne galantamine hydrobromidet. Mesteparten av druga € ™ s stoffskifte foregår i leveren, og en liten prosentandel av befolkningen er såkalte langsomme metaboliserere. De tar mye lengre tid å degradere Alzheimerâ € ™ s sykdom narkotika fordi de mangler en bestemt type metaboliserende enzymet. Doseringen av medikamentet blir titrert for hver person.

Bivirkningene av galantamine hydrochloride kan være ganske ubehagelig, og består i hovedsak av oppkast og kvalme. Endring av patientâ € ™ s kosthold kan bidra til å redusere disse effektene. Alvorlighetsgraden av bivirkningene og liten grad av forbedring har ført til at noen leger til å konkludere med at anticholinesterase terapi ikke er berettiget. Nåværende modeller av patologi fokusere på beta amyloid plakk som dannes i hjernen.

• Pasienter som lider av Alzheimers sykdom kan være tilbøyelige til å vandre vekk fra hjemmet.
• Galantamin hydrobromid brukes til å behandle symptomer på tidlig og moderat Alzheimers sykdom.
• Kvalme og oppkast er mulige bivirkninger av galantamine hydrobromidet.

Amyloidfibriler er trådlignende proteinaggregater som er uoppløselig og motstandsdyktig mot protease aktivitet. Avhengig av proteinet som utgjør fibrillene kan amyloid strukturer akkumuleres på forskjellige steder i kroppen, inklusive hjernen, ledd og bukspyttkjertel. Omfattende genetisk, patologisk og biokjemiske bevis indikerer at oppbyggingen av amyloidfibriller i vev er involvert i en rekke sykdommer, blant annet Alzheimerâ € ™ s, Parkinsonâ € ™ s, type 2 diabetes og prionsykdom. For eksempel, hjernen til Alzheimerâ € ™ s pasienter viser plaketter av amyloidfibriller dannet av beta-amyloid protein.

Omtrent 30 proteiner danner amyloidfibriller hos mennesker; de ikke er beslektet og ikke deler en felles struktur eller sekvenslikhet. Alle av dem, men er foldet på en måte som er forskjellig fra normale proteinfoldemønster, med samme struktur alltid funnet i kjernen av en fibril. Proteiner som danner amyloidfibriller i menneskelige sykdommer inkluderer immunglobulin lette kjeder, gelsolin, prokalsitonin, beta-amyloid protein, serum amyloid Et protein, beta-2-mikroglobulin, transthyretin og prionproteinet.

Uavhengig av de proteiner som er involvert, amyloidfibriler har karakteristiske strukturelle egenskaper, spesielt deres kryss-beta-ark kvaternære struktur. Enkelt proteiner bygge inn lange filamenter som lenker side-by-side i bånd. Disse stabler av beta-ark, tett forbundet ved hjelp av hydrogenbindinger, løpe vinkelrett på fibril lange akse.

Denne særegne strukturen måtte skyldes sterk ladning båret av fibrilsâ € ™ byggeklosser. Proteiner med glutamin-rike sekvenser som er viktige i prionsykdommer og Huntingtons sykdom. De glutamines kan spenne beta-ark struktur ved å danne intrahydrogenbindinger mellom amid karbonyler og nitrogenatomer. I andre proteiner, slik som Alzheimer-assosiert beta-ameloid protein, er hydrofob assosiasjon tenkt å holde strukturen sammen.

Amyloidfibriler er et resultat av problemene i proteinselvbygging og synes å være et resultat av aldringsprosessen. De aller fleste av sykdommer forårsaket av amyloid strukturer er funnet hos eldre pasienter. Det var en gang trodde at ameloid fibriller er inert, med celle-ødeleggende giftige mellomprodukter under dannelsen forårsaker celleskade. Forskning har imidlertid vist at fibrene selv er faktisk toksiske, spesielt når fragmentert i kortere stykker. Det er ikke kjent nøyaktig hvor fibrene er giftige for celler eller hvorfor de kortere fibrene er mer giftig, men en mulighet er at deres lille størrelse gjør det enklere å angi celler.

Disse fibriller har en karakteristisk rett, unbranching utseende når observert ved elektronmikroskopi. De er vanligvis identifisert indirekte ved hjelp av fluorescerende fargestoffer, beis polarimetri, sirkulærdikroisme eller Fourier transform infrarød spektroskopi. Kan benyttes et røntgen-diffraksjonsanalyse for direkte å bestemme tilstedeværelsen av kryss beta ryggstrukturen av karakteristiske spredning diffraksjon signaler.

• Hjernen hos Alzheimer-pasienter viser plaketter av amyloidfibriller dannet av beta-amyloid protein.