dopaminerge

Hva er dopaminerge nevroner?

October 31 by Eliza

Dopaminerge nevroner er først og fremst funnet i substantia nigra pars comp av hjernen, og de har også blitt funnet i ventral tegmentale området (VTA) i midthjernen. Noen av dopaminerge nevroner er lokalisert i hypotalamus i den bueformede kjerne. Disse neuroner bruke neurotransmitteren dopamin å videresende meldinger til kroppen. Dopamin styrer mange funksjoner i hjernen, inkludert humør, stress og muskelkontroll. Et fravær av dopaminerge nevroner kan føre Parkinsonâ € ™ s sykdom å utvikle.

Det er fire dopaminerge baner i hjernen som brukes for å fordele dopamin. De er mesocortical veien, det mesolimbiske veien, den nigrostriatalveien, og tuberoinfundibular pathway. Noen dopaminerge nevroner kan reise mellom trasé.

Dopaminerge nevroner er den viktigste kilden til dopamin produksjonen i kroppen. Lave nivåer av dopamin kan være ansvarlig for depresjon, noen søvnforstyrrelser, og en manglende evne til å fokusere på en oppgave. Høye dopaminnivåer kan føre til tvangsmessig atferd og spille en rolle i belønning følelsen av avhengighet. Dopaminerge nevroner kan opphisse før den behagelige aktivitet oppstår, forårsaker en tvang til å engasjere seg i aktiviteten.

En mangel på dopamin kan forårsake ufrivillige muskelbevegelser, en av de viktigste indikatorene for Parkinsonâ € ™ s sykdom. Den første symptom merket kan være en hånd tremor som påvirker kun en side av kroppen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan de fleste av symptomene påvirker den ene siden av legemet mer enn den annen side av legemet.

Langsomme bevegelser eller stive muskler kan forekomme blant mange med Parkinsonâ € ™ s sykdom på grunn av mangel på dopamin er tilgjengelig for bruk i hjernen. Noen mennesker kan ikke være i stand til å blinke eller gest når du snakker etter å leve med sykdommen i lang tid. Til slutt, mange mennesker opplever at deres evne til å snakke har endret seg, og de kan mumle, snakke i en monoton, eller gjenta ord før du fullfører en setning.

Behandling for Parkinsonâ € ™ s sykdom fokuserer vanligvis på å erstatte dopamin i hjernen. Dopaminerge nevroner trenger en klar tilførsel av signalstoffet for å hindre ufrivillige bevegelser som er kjennemerket på Parkinsonâ € ™ s sykdom. Hjernen kan ikke bruke noen former for syntetisk dopamin, og de fleste leger mener den mest effektive medisiner tilgjengelig er L-dopamin.

En dopaminagonist kan anvendes for å lure hjernen til funksjon som om dopamin er til stede i hjernen. De dopaminerge neuroner bruke dopaminagonist til å kontrollere ufrivillige bevegelser og for regulering av humør. Disse medikamentene kan forårsake uvanlige atferd i de som tar dem, og noen mennesker kan compulsively spise, gamble, eller delta i promiskuøs seksuell aktivitet. Noen mennesker med Parkinsonâ € ™ s sykdom kan kreve hjernekirurgi for å behandle tilstanden hvis alternativene dopamin erstatning har mislyktes.

  • Forskjellige typer av nerveceller.
  • Dopamin styrer mange funksjoner i hjernen, inkludert humør, stress og muskelkontroll.

Nerveceller, celler i hjernen, kommuniserer ved å sende kjemikalier kalt nevrotransmittere til andre celler. Dopaminerge banene er nevrale nettverk i hjernen som overfører dopamin, en type nevrotransmitter. Det er fire hoveddopaminergiske veier i hjernen: den nigrostriatalveien, det mesolimbiske kanalen, mesocortical kanalen, og tuberoinfundibular pathway.

Nevronene i hjernen er bygget som trær, med grener som kommer ut av cellelegemet på alle sider, og en lang stamme som rager ut fra kroppen. Nervecellen sender elektriske signaler nedover stammen, kalt axon. I bunnen av axon, frigjør neuron neurotransmittere, som reiser over et gap kalles synapsen for å kommunisere med en annen neuron. Nevroner i de dopaminergiske veier har lange aksoner som løper over hele lengden av banen.

Signalstoffet dopamin kan ha et stort utvalg av effekter på hjernen, avhengig av beliggenhet og konsentrasjon. Det spiller en rolle i kognitive funksjoner som læring, og regulerer også noen belønning og straff aktiviteter. I midthjernen, spesielt substantia nigra, er det involvert i bevegelse regulering.

Den nigrostriatal dopaminerge pathway oppstår i substantia nigra. Denne veien er viktig for å regulere bevegelsen. I Parkinsonâ € ™ s sykdom, er det mindre dopamin fungerer i denne reaksjonsveien, noe som fører til de motoriske symptomer på sykdommen.

Den mesocortical kanalen, en annen av de dopaminergiske veier, forbinder den ventrale tegmentum, en del av midthjernen, til Frontallappens av hjernen. Denne veien regulerer noen følelser og motivasjon. I schizofreni, kan denne veien bli forstyrret, noe som fører til uregelmessigheter i følelser som flatskjerm påvirke.

Det mesolimbiske kanalen begynner også i midthjernen, men reiser det gjennom det limbiske system i hjernen. Denne kretsen er involvert i følelser, motivasjon og belønning. Det mesolimbiske kanalen er en annen av de dopaminerge trasé uordnede i schizofreni.

Den fjerde av de dopaminerge trasé er den tuberoinfundibular sti. Denne traktaten går fra hypotalamus til hypofysen. På hypofysen, sender det signal som regulerer sekresjonen av hormoner.

Antipsykotiske medikamenter virker ved å blokkere noen typer dopaminreseptorer i dopaminerge baner i hjernen. Denne virkning er imidlertid ikke begrenset til de mesocortical og mesolimbiske traktene, som er involvert i schizofreni. Når disse stoffene samhandle med nevroner i nigrostriatalveien, kan de forårsake en bevegelse lidelse som kalles tardive dyskinesier. Disse antipsykotiske legemidler kan også forstyrre funksjonen av tuberoinfundibular veien.

  • En forstyrret dopaminerge vei kan føre til en flat påvirke i de med schizofreni.
  • Neuroner kommuniserer ved å sende nevrotransmittere til andre celler.
  • Det mesolimbiske kanalen går gjennom det limbiske system i hjernen, og er en av de dopaminergiske veier.

Hva Er Dopaminerge System?

October 9 by Eliza

Hjernens dopaminerge system er en rekke veier som moderat kontroll av enkelte atferd og av viljestyrte bevegelser. Det avhenger av nevrotransmitteren dopamin, som er produsert i midthjernen. Dopaminerge system aktiverer belønnings opplevelser under ulike, vanligvis hyggelige, aktiviteter og dens funksjonsfeil er knyttet til narkotika og alkohol avhengighet av denne spesielle respons. Parkinsons sykdom symptomer skyldes ødeleggelse av dopaminproduserende nevroner, som er behandlet i en del av administrasjonen av dopamin til pasienter for å gjenopprette systemets normal funksjon.

Den dopaminerge system kommer i midthjernen, hvor dopamin produseres i nevroner i substantia nigra fra et molekyl som kalles L-DOPA, for leva-dopa. Derfra axoner til de nervene synapse på steder over hele hjernen. Ett sett med axonene påvirkninger kognisjon i frontallappene, særlig dom og lignende kontrollmekanismer, som for eksempel vedtak om hvorvidt eller ikke å handle på en bestemt måte. En annen gren av nerver når tinninglappen er limbiske system, der dopamin modulerer vane formasjon ved å styrke den nevrale korrelasjon mellom nytelse og en gitt atferd.

Belønningssystemet i hjernen innebærer veier av nevroner grupper i midthjernen og hjernebarken, spesielt i det mesolimbiske system. Når behagelige opplevelser som mat, drikke, sex, og inntak av ulike rusmidler forekommer, er dopamin frigjøres. Dette fører til en følelse av belønning, en høy, noe som deretter fører til psykologisk forsterkning av den opprinnelige behagelige oppførsel, og gradvis øker mengden av oppførselen eller substans som kreves for å frembringe den belønning følelse. Av denne grunn, mange forskere mener at endrede eller aktiv dopamin trasé kan være den ultimate årsaken til vanedannende atferd.

En viktig rolle dopaminerge systemet ligger i kontrollen av frivillig bevegelse, en prosess moderert av frigjøring av dopamin. Parkinsons sykdom er forårsaket av degenerasjon av dopamin-produserende nerveceller i hjernestammen og midthjernen, spesielt viktige regioner i substantia nigra og locus ceruleus. Når det dopaminerge system er avbrutt av uttømming av dopamin forsyninger, og cellene ikke lenger produserer mer av nevrotransmitteren, motorkontroll regioner av hjernen, som lillehjernen, opphøre å fungere normalt. Dette resulterer i stive bevegelser, og nedsatt gang og fatte.

Dopamin er injisert intravenøst ​​for å øke aktiviteten av det sympatiske nervesystem, stimulerende høyere blodtrykk og generell bevissthet. Behandling av bevegelsesforstyrrelser forårsaket av Parkinsonâ € ™ s sykdom er en stor farmakologisk intervensjon i det dopaminerge systemets funksjon. Siden dopamin ikke kan krysse blod-hjernebarrieren og dermed nå de som er berørt av Parkinsonâ € ™ s sykdom områder, er forløperen stoffet L-DOPA injiseres i pasienter i stedet. Det kan krysse inn i hjernen og bli metabolisert det til den aktive formen av en serie av kjemiske reaksjoner.

  • Det er gjort framskritt i å generere dopaminproduserende celler fra stamceller.
  • Det limbiske system er der dopamin modulerer vane formasjon.

Hallusinasjoner er et vanlig symptom på Parkinsons sykdom. Estimater for den nøyaktige frekvensen variere, skjønt. En vurdering tilsier at en fjerdedel av pasientene hallusinere regelmessig og omtrent halvparten har opplevd en hallusinasjon på et tidspunkt i løpet av sykdommen. Årsaker og timing av disse hallusinasjonene er komplisert.

Hallusinasjoner i Parkinsons er vanligvis relativt små. En av de vanligste rapporterte hallusinasjoner er rett og slett en følelse av tilstedeværelse: en sensasjon at noen vesen er i nærheten. Synshallusinasjoner er den nest mest vanlige, etterfulgt av hørselshallusinasjoner, som bare sjelden forekommer uavhengig. Disse visuelle hallusinasjoner ofte innebære en komplisert, flytting, og uskarpt bilde. I denne sammenheng Parkinsons skiller seg fra andre hallusinogene sykdommer som schizofreni. Hallusinasjoner kan imidlertid noen ganger være en del av et større psykotisk kompleks involverer paranoide vrangforestillinger.

Flere ulike faktorer har blitt identifisert som årsaker til hallusinasjoner i Parkinsons. Den eldste forklaring er at medisiner for Parkinsons er ansvarlig. Det har vært antydet at levdopa, som kroppen blir til signalstoffet dopamin, er den viktigste årsaken. Monoaminoksidasehemmere har lignende og kanskje mer utbredt effekter. Av alle de dopaminerge legemidler, dopaminagonister synes å være den mest hallusinogen. Antikolinerge midler, som noen ganger brukes til å behandle Parkinsons, er uavhengig kjent for å være assosiert med hallusinasjoner.

En studie 2000 av Fénelon, Mahieux, Huon, og Ziegler, publisert i Brain produsert et sett med andre forklaringer. De fant at hallusinasjoner korrelerer ikke bare med medikamenter, men også uavhengig av hverandre med en rekke andre symptomer assosiert med Parkinsons. For eksempel svekket syn forårsaket av sykdommen også økt sannsynligheten for hallusinasjon. Depresjon, funksjonshemming, uvanlig dagtid søvn, og generell mental mangel er alle symptomer på Parkinsons som også korrelerer med et økt antall hallusinasjoner.

Studien fant også at hallusinasjoner var hyppigere om natten og etter en lengre varighet av sykdommen, selv om de synes å forekomme noe uberegnelig. Forskerne advarer også at hallusinasjoner hos Parkinson-pasienter synes å være relativt underrapportert. Dette kan skyldes at pasienter frykter sinnssykdom eller fordi mange av episodene er mindre.

Senere studier har bekreftet resultatene av laget 2000, finne at en hvilken som helst av flere faktorer kan forårsake hallusinasjoner hos Parkinson-pasienter. Det har blitt funnet at uavhengig av de ulike årsaker, senke doser av medisiner kan forbedre tilstanden. Antipsykotiske legemidler til behandling av disse bivirkningene har også hatt mer utbredt bruk. Fordelen av disse stoffene, men må likevel balanseres mot deres bidrag til forverring av motorisk funksjon.

  • Hallusinasjoner i Parkinsons er vanligvis relativt små.
  • Eldre mennesker kan oppleve hallusinasjoner som er forårsaket av systemendringer i hjernen.
  • Hallusinasjoner er hyppigere om natten i de med Parkinsons.
  • Personer som lider av Parkinsons sykdom kan oppleve en svekket evne til å gå.

Hva er Nocturnal Myoklonus?

December 11 by Eliza

Nocturnal myoklonus, også kjent som periodiske lem bevegelse uorden eller PLMD, er en form for myoklonus der symptomene på sykdommen er erfarne under søvn. Myoklonus er i seg selv en sykdoms symptom, i stedet for en diagnose, som manifesterer seg som plutselige muskelsammentrekninger eller muskelavslapnings. Muskulær sammentrekning eller avslapning kan forekomme som respons på en trigger, eller kan forekomme tilfeldig. Sporadiske ufrivillige muskelrykninger og hikke er eksempler på ikke-uordnede myoklonus.

Mange mennesker som opplever nattlig myoklonus ikke har medfølgende negative bivirkninger. De kan rett og slett flytte sine lemmer under søvn uten å bli forstyrret av bevegelsen. I disse tilfellene personen sies å ha periodiske beinbevegelser under søvn eller PLMS. Dette er ikke det samme som PLMD, som PLMS ikke er en lidelse i seg selv, og ikke alltid krever behandling. PLMS er imidlertid et symptom på PLMD.

Nocturnal myoklonus er klassifisert som en søvnforstyrrelse, og kan gi symptomer i løpet av natten, så vel som bivirkninger under våkne timer. Lidelsen kan forårsake nattesøvnforstyrrelser, søvnløshet, og søvnighet under waking hours.People som opplever flere episoder av periodiske beinbevegelser under søvn over flere netter, samt søvnforstyrrelser og bivirkninger under waking timer, kan bli diagnostisert med PLMD.

Diagnostisering av PLMD er gjort på grunnlag av anekdotiske bevis fra en pasients partner eller andre nære slektninger eller venner, samt resultatene av en polysomnografi. Den polysomnografi, eller sove studien, er en test som registrerer de biologiske og fysiologiske endringer som oppstår når en person sover. Testen er utført i løpet av en pasients normal leggetid og poster hjernens funksjon, øyebevegelser, muskelaktivitet, og hjerterytmen.

Anslagsvis 4% av mennesker er berørt av PLMS. Den prosentvise økningen med økt alder, og kvinner er mer sannsynlig å bli rammet enn menn. Opp til 11% av eldre kvinner kan påvirkes. Det er også dokumentert at PLMS er relatert til rastløs leg syndrom. En studie har funnet at opptil 80% av personer med rastløse ben syndrom hadde også PLMS.

Risikofaktorer for nattlig myoklonus, spesielt i fravær av restless leg syndrom, er variert. Disse inkluderer drikker kaffe, snorking, stress, bruk av hypnotika, og å være en skiftarbeider. Flere risikofaktorer er forbundet med rastløse ben syndrom samt PLMD, inkludert obstruktiv søvnapné, muskel- og skjelettsykdommer, hjertesykdom, katalepsi, og psykisk lidelse.

Behandlinger for nattlig myoklonus er rettet mot å redusere forekomst av beinet rykking forårsaket av muskelkontraksjon eller avslapping, og redusere forekomsten av å bli vekket under søvn. Dopaminerge legemidler, som er legemidler som er i stand til å stimulere dopamin-reseptorer, er nyttige i behandling av både symptomer. Lave doser av et medikament som heter Clonazepam® kan også bidra til å forbedre søvnkvaliteten.

  • Opp til 11% av eldre kvinner er plaget med periodiske lem bevegelsesforstyrrelse, mer enn noen annen demografisk.
  • Nocturnal myoklonus påvirker mennesker i søvne.
  • Nocturnal myoklonus kan føre til søvnløshet.
  • Snorking er en risikofaktor for nattlig myoklonus.

Kortikobasal degenerasjon er en nevrodegenerativ sykdom som påvirker den cerebrale cortex og basalgangliene av hjernen. Det er sjelden, og rammer ca fem til sju av hver 100.000 mennesker, og vanligvis ikke til stede før etter fylte 60 år Diagnosen er vanskelig, som kortikobasal degenerasjon har symptomer som ligner på andre nevrodegenerative tilstander, og kan bare definitivt diagnostisert post mortem. Det er i dag ingen kjent årsak til sykdommen.

Kortikobasal degenerasjon er en langsom, progressiv sykdom, noe som betyr at hjernen gradvis utarter, forårsaker symptomer til å bli verre over tid. Symptomer inkluderer ukontrollerte rytmiske muskelsammentrekninger, nedsatt bevegelighet, muskelstivhet, nedsatt balanse, fremmed hånd syndrom eller manglende evne til å oppfatte og kontrollere håndbevegelser, apraksi eller manglende evne til å kontrollere bevegelsen av lemmer, og afasi eller tap av tale. Psykologiske og kognitive symptomer som irritabilitet, demens og depresjon er også vanlig. Denne klyngen av symptomer er noen ganger referert til som kortikobasal syndrom (CBS) eller kortikobasal degenerasjon syndrom (cbds), siden definitiv diagnose av kortikobasal degenerasjon er ikke mulig mens pasienten er i live.

Avbildningsteknikker inkludert fluorodopa positronemisjonstomografi (FDOPA PET), magnetisk resonans imaging (MRI), og enkelt foton emisjon computertomografi (SPECT) blir noen ganger brukt på en pasient med CBS, selv om de er generelt mangelfulle. Imidlertid kan slike teknikker tillate for diagnostisering av kortikobasal degenerasjon i fremtiden. FDOPA PET brukes til å diagnostisere nedsatt dopaminopptak i berørte områder av hjernen. MR kan identifisere atrofi, eller sløse bort, av strukturer i hjernen, og SPECT undersøker perfusjon eller blodtilførsel i hjernen, som vanligvis er redusert hos pasienter med CBS.

Kortikobasal degenerasjon er ofte feildiagnostisert som progressiv supranukleær parese, Parkinsons sykdom, og ulike former for demens, inkludert Alzheimers sykdom. Frontotemporal demens, en degenerativ sykdom i frontal og temporallappene i hjernen, kan utvikle seg til CBS. Mens symptomene på CBS ikke er på linje nøyaktig med noen av disse andre forhold, slik at for noen å bli eliminert som mulige årsaker i visse pasienter, ikke alle mulige symptomer er alltid til stede, og det er ofte umulig å helt utelukke andre sykdommer. Det finnes ingen kur for CBS, og prognosen er svært dårlig, med de fleste pasientene dør innen åtte år. Behandlingen fokuserer på å lindre symptomer, og kan omfatte dopaminerge medisiner, samt tale terapi for å løse afasi og metoder for å hjelpe pasienten flytte og spise.

Kortikobasal degenerasjon kan diagnostiseres ved en histologisk, eller mikroskopisk, undersøkelse av hjernevev. Unaturlig høye nivåer av proteinet tau, sammen med astroglial slutninger eller unormale utvekster av astrocytter, støtte celler i hjernen, er en indikasjon på tilstanden. Metoden som oftest brukes til å oppdage disse skiltene er Gallyas-Braak fargemetoden.

  • Kortikobasal degenerasjon kan diagnostiseres ved en histologisk undersøkelse av hjernevev.
  • Kognitive symptomer som irritablility, demens og depresjon er vanlig med kortikobasal degenerasjon.
  • Hjernebarken påvirkes av kortikobasal degenerasjon.

De samme symptomene som indikerer Parkinsons sykdom (PD) kan også indikere andre forhold, og dermed parkinsonisme er en generisk betegnelse for treghet og bevegelsesproblemer som ser ut som PD. Parkinsonisme er en funksjon i flere forhold som har forskjellige (og kanskje kjent) årsaker, men disse forholdene ikke fremgang som PD. Som et resultat, kan årene går før forskjellene mellom PD og andre lidelser er åpenbar; PD diagnose kan da bli reversert.

Tar antiparkinson-medikamenter (slik som levodopa) kan være den første indikasjon på at parkinsonisme er faktisk ikke PD. Per definisjon, PD raskt reagerer på denne medisinen, noe som forbedrer sine symptomer på en konsekvent måte, i hvert fall for et par år. Men, i parkinsonisme, er forbedringen ofte ujevn eller ikke-eksisterende fra begynnelsen. Faktisk vil nevrologen alltid nøye overvåke din respons på behandling for å utelukke muligheten for at din tilstand er en annen enn PD lidelse.

To kategorier av ikke-PD lidelser er:

  • Parkinsons Plus syndromer: Denne gruppen av nevrodegenerative lidelser har parkinson funksjoner, for eksempel bradykinesi (treghet), rigiditet (stivhet), tremor (risting), og ganglag forstyrrelser (balanse). Men de er også forbundet med andre komplekse neurologiske symptomer som reflekterer problemer i områder av hjernen andre enn det dopaminerge system (nettverket av nerveceller i stand til å lage og frigjøre nevrotransmitteren dopamin). Disse forholdene utvikles raskere enn PD og ikke svare så godt (eller i det hele tatt) til antiparkinson medisiner. De vanligste Parkinsons Plus syndromer er Multiple System Atrofi (MSA), progressiv supranukleær Parese (PSP), Cortiço-Basal ganglieblokkere degenerasjon (CBGD), og Lewy Body Demens (LBD).
  • Sekundære parkinsonisms: Symptomene på disse lidelsene knyttet til veldefinerte lesjoner i hjernen fra slag, svulster, infeksjoner, traumer, eller visse legemidler. Som Parkinsons Plus syndromer, disse syndromene er vanligvis mindre lydhør overfor levodopa. Men hvis den primære årsaken til parkinsonisme er kontrollert, disse symptomene har en tendens til å være mindre progressiv.

I tillegg til Parkinsons pluss og sekundære parkinsonisms, er essensiell tremor (ET) en annen kilde til mulig forvirring. Som den vanligste bevegelsesforstyrrelse - så mye som 20 ganger mer vanlig enn PD - ET eneste symptom er en tremor som påvirker hendene (bare mens de er i bevegelse), men kan også påvirke hodet eller stemme. ET kan kjøre i familier, og er vanligvis godartet og ikke-invalidiserende. Den mye beundret skuespiller, Katherine Hepburn, kan ha lidd av ET - ikke PD.

I Psychopharmacology, er en dopamin-gjenopptak-inhibitor en klasse av medikament som er utformet for å hemme virkningen av dopamintransporteren. Dopamin transporter er et protein som hjelper avslutte handlingen av dopamin, et naturlig stoff som øker ens humør og følelser av glede. Ved å hemme dopamin transporter, øker en dopamin reuptake inhibitor kroppens ekstracellulære konsentrasjoner av dopamin, som igjen øker dopaminerge nevrotransmisjon og skaper følelser av glede eller eufori.

En dopaminreopptak inhibitor har en rekke medisinske anvendelser. For eksempel, er stoffet metylfenidat en populær dopamin reuptake inhibitor. Metylfenidat er en psykostimulerende medisiner som hovedsakelig forskrives til pasienter som lider av ADHD (ADHD). Dopamin reopptaksinhibitorer er foreskrevet for pasienter med det formål å behandle tilstander som fedme, angst, depresjon og Parkinsons sykdom. Disse stoffene er ofte brukt til å forsterke andre psykofarmakologiske medisiner, for eksempel selektive serotonin reuptake hemninger (SSRI), særlig for behandling av psykiske lidelser, inkludert depresjon og angst.

Alle legemidler har et element av fysiologisk toksisitet. En dopaminreopptak inhibitor, selv om relativt sikker og godt tolerert, kan produsere bivirkninger hos pasienter. Disse bivirkninger er klassifisert som enten psykologisk eller fysiologisk. Noen av de psykiske bivirkninger oppleves av pasientene omfatter en meditativ tilstand av subjektive bevissthet, eufori, humør løft, bedre hukommelse, økt energi og søvnløshet. De fysiologiske effekter bivirkninger inkluderer utvidede pupiller, kvalme, kjeve knuger og skjelvende.

Dopamin reopptakshemmere kan produsere intense følelser av glede, så de er ofte gjenstand for rusmisbruk; kokain og Fensyklidin (PCP) er i denne klassen legemidler. Kokain er notorisk vanedannende, først og fremst på grunn av den ekstreme eufori forbundet med inntak. Likeledes, PCP - også kjent som "engel støv" - er en psykostimulerende som vanligvis misbrukt på grunn av følelser av glede at den produserer.

Dersom en pasient av farmasøytiske medisiner som metylfenidat eller en rusavhengig av illegale stoffer som har kokain får i en mengde av stoffet som langt overskrider den anbefalte sikker dosering, så han eller hun kan potensielt lider livstruende konsekvenser - noe som kan føre til koma eller døden. Videre, hvis disse stoffene er for mye av en person, kan han eller hun opplever en tilstand som kalles sentralstimulerende pychosis. Denne tilstanden er preget av symptomer som hallusinasjoner, vrangforestillinger, paranoia og uordnede tenkning. Det har vært tilfeller der enkeltpersoner har blitt seksjonert i en sikker enhet - for mental sykdom - på grunn av deres misbruk av dopamin reopptakshemmere.

  • Kokain forårsaker følelser av glede på grunn av sin hemmende virkning på dopamintransportører.
  • Dopamin reopptakshemmere blir ofte misbrukt.
  • Dopamin løfter stemningen og øker følelsen av glede.

Hva Er nigrostriatalveien?

August 4 by Eliza

Den nigrostriatalveien er definert som forbindelse mellom to områder av hjernen som kalles substantia nigra amd striatum. Adjektivet nigrostriatal er en kombinasjon av de latinske ordene niger for den svarte fargen på substantia nigra og stria for den stripete konstitueringen av striatum. Deres er fire store dopamin eller dopaminerge, pathways av hjernen, med nigrostriatalveien å være en av dem. Denne vei er også ansett som en del av basalgangliene løkke, som er en funksjonell enhet hovedsakelig assosiert med kognitiv kontroll.

Består av langstrakte nevroner som omfattes av myelin for elektrisk isolasjon vanligvis referert til som hvit substans, er nigrostriatalveien generelt klassifisert som en neural sti. I tillegg er det subcategorized som en dopamin pathway. Dette er fordi det er en av tilkoblingene som bærer dopamin, et stoff eller signalstoff instrumental i å tilrettelegge bevegelse. Således er det i likhet med andre dopamin trasé som mesocortical veien, mesolimbiske bane og tuberoinfundibular pathway.

Substantia nigra, som er latin for "svart substans" er den del av hjernen som inneholder dopamin. Den nigrostriatalveien transporterer nevrotransmitter fra den betydelige nigra, som ligger i mesencephalon eller midthjernen, i striatum i den nedre del av Prosencephalon eller forhjernen. Også kjent som neostriatum eller striate kjernen, er striatum den primære inngangsporten av basalgangliene, og dermed bruke dopamin for å bistå i å regulere bevegelse.

Siden dopamin er viktig i bevegelse, har enkelte medisinske tilstander er koblet til tilfeller når det er en mangel som involverer nigrostriatalveien. Forekomsten av Parkinsons sykdom, en degenerativ sykdom som påvirker sentralnervesystemet (CNS), er knyttet til døds neuroner som bærer dopamin som er lokalisert i substantia nigra. Fra 2011 er årsaken til cellenes død ennå ikke bestemt. Dessuten gjør de patologiske tegn ikke bli tydelig før nigrostriatalveien har mistet minst 80 prosent av sin dopamin evne.

Den nigrostriatalveien er også klinisk signifikant for å fremkalle tardive dyskinesier. En type av lidelse som involverer en økning av ufrivillige bevegelser, er den medisinske tilstand som kalles "tardive" fordi symptomene har en tendens til å utvikle seg langsomt - lenge etter utbruddet av sykdommen. Tardiv dyskinesi er knyttet til bivirkninger av antipsykotiske legemidler, som brukes til å behandle mentale lidelser, så som schizofreni og manisk depresjon. Dette er fordi slike medisiner blokkerer dopaminreseptorer som trasé som den nigrostriatalveien carry.

  • Deres er fire store dopamin trasé i hjernen, med nigrostriatalveien å være en av dem.

Det mesolimbiske veien er en hjerne krets som er avhengig av signalstoffet dopamin. Det gjør det mulig vane formasjon ved å knytte bestemte handlinger til følelsen av glede. Av denne grunn er det også kalt hjernens belønnings sti og er et fokus for forskning på narkotikaavhengighet. Siden dopamin feil som har blitt assosiert med schizofreni og bevegelsesforstyrrelser, medisinering behandling av disse sykdommene samhandler med det mesolimbiske veien på komplekse måter som noen ganger føre til psykiske og fysiske bivirkninger.

Innenfor den sentrale nervesystemet, løper det mesolimbiske sti fra ventrale tegmentale område i midthjernen gjennom det limbiske system av tinnings - hippocampus, amygdala og nucleus accumbens. Den siste strukturen er ansvarlig for utgivelsen av dopamin som signaliserer glede eller belønning til mange områder av hjernen. Nevrotransmittere som GABA og glutamat også moderere handling av veien, men dens primære funksjoner er påvirket av nerveceller som reagerer på dopamin. Hos gnagere, ødeleggelse av mesolimbiske krets resulterer i tap av vanedannende cravings, motivasjon og økt apati.

Belønningssystemet i hjernen modulerer atferd gjennom glede, som opererer i tandem med en lignende frykt og aversjon krets som gir negative tilbakemeldinger for ubehagelige situasjoner. Når en behagelige stimulus oppleves, er det mesolimbiske veien aktivert, forårsaker nucleus accumbens å frigjøre dopamin. Emosjonelle og læringskretser er aktivert også, knytte stimulans til positive følelser involvert. Store narkotika og enda morsommere vanedannende aktiviteter utløse økningen av mesolimbiske aktivitet. Over tid hjernen blir ufølsomme, og større mengder av signalstoffet må ut for å gi den samme opplevelsen av glede.

Noen forskere hevder at schizofreni stammer fra en forstyrrelse av mesocortical og mesolimbiske veien. Kalt dopamin hypotese, er dette en kontroversiell debatt i psykofarmakologi. Talsmenn påpeker at mange antipsykotiske legemidler som brukes i psykiatrien blokkere binding av dopamin til sine nevrale reseptorer, og legg merke til schizofreni-lignende bivirkninger av legemidler som brukes til å forbedre dopaminerge trasé for behandling av Parkinsons sykdom. Kritikk skaffe bevis som viser noen stoffer reduserer psykose uten å ha en klar mekanisme, og at reduksjonen i dopaminnivåer ikke umiddelbart forbedre symptomer. De hevder også at enkelte hjerner kan endres av stress eller andre miljøforhold.

Oppregulering eller økt følsomhet i det mesolimbiske bane kan skje i respons til visse psykiatriske medisiner. Noen pasienter opplever en relativt sjelden bølge i sine psykiatriske symptomer, noe som resulterer i forsterket psykose. Kalles tardive dysphrenia, kan problemet manifestere etter pasienter ta visse antipsykotiske legemidler som virker på det mesolimbiske veien, vanligvis ved å blokkere reseptorer. Siden dopamin er også viktig for kontroll av den nigrostriatale motor veien kan påvirke antipsykotika neuromuskulær funksjon ved å blokkere denne kretsen, forårsaker de spastiske ufrivillige bevegelser som karakteriserer tardiv dyskinesi.

  • Noen undersøkelser tyder på at ødeleggelse av mesolimbiske veien kan føre til apati og tap av motivasjon.
  • Det mesolimbiske bane går gjennom det limbiske system, som inneholder hippocampus og amygdala.