emangiomer i milten

Bukspyttkjertelen og milten er viktige kroppslige organer innenfor det øvre segmentet av bukhulen. I tillegg til disse grunnleggende likheter, men bukspyttkjertelen og milten er ganske forskjellige i funksjon, sammensetning og utseende. Bukspyttkjertelen produserer enzymer og hormoner som hjelper fordøyelsen og bidrar til å regulere blodsukkeret. Det er avlang i form og består av to typer cellegrupper, kjent som acini og Langerhanske øyer. Som en del av lymfesystemet, hjelper bønneformet milt fjerne avfall fra blodet og bekjempe infeksjoner, og er laget hovedsakelig av to typer vev, kjent som røde fruktkjøttet og hvite massen.

En av de mest betydningsfulle forskjeller mellom pankreas og milt er deres respektive funksjon. De to hoved stillinger i bukspyttkjertelen er produksjon av hormoner glukagon, insulin, og somatostatin, og produksjon av fordøyelsesenzymer. Disse bukspyttkjertelen hormoner utføre den viktige funksjon å regulere bloodâ € ™ s sukker. De enzymer som produseres av bukspyttkjertelen blir sendt til tynntarmen og gallegang, hvor de lette fordøyelse ved å bryte ned karbohydrater, syrer, proteiner og fett, og nøytralisering av magesyre.

Til tross for sin nærhet til bukspyttkjertelen, er spleenâ € ™ s jobb ganske forskjellig fra den i sin nabo. Dette abdominal organ er en del av lymfesystemet, som regulerer bodyâ € ™ s væskebalanse og hjelper slaget infeksjon. Som en del av dette lymfesystemet, hjelper milten filter avfall fra blodet, og også sender hvite blodceller som kan rundt og ødelegge fremmedlegemer som virus i blodet.

Pankreas og milt er også tydelig i utseende og sammensetning. Vanligvis er bukspyttkjertelen rundt 6 inches (15,24 cm) i lengde, med en avlang form som er konisk ved sin øvre ende. For det meste, er det består av to forskjellige typer celleklynger, kjent som acini klynger og holmer av Langerhans. Disse acini klynger produsere de pankreatiske enzymer, mens de Langerhanske øyer i bukspyttkjertelen produsere hormoner.

Motsatt er milten en bønne-formet organ som er omtrent 4 inches (10,16 cm) i lengde. Det består hovedsakelig av to typer av vev, kjent som rød masse og hvit masse. Denne såkalte røde masse funksjoner avfall fra blodet til å fjerne, mens den hvite massen produserer og sender hvite blodceller som gjenkjenner og ødelegger fremmedlegemer, for eksempel virus, som har invadert blodet.

  • Problemer med bukspyttkjertelen kan påvises via ultralyd.
  • Bukspyttkjertelen produserer enzymer og hormoner som hjelper fordøyelsen og bidrar til å regulere blodsukkeret.
  • En bukspyttkjertelen som ikke fungerer som den skal, kan forårsake oppblåsthet og vannaktig avføring.
  • Indre organer, inkludert pankreas og milt, som ligger til venstre for magen.

Capnocytophaga canimorsus er en type bakterier som finnes i munnen på friske hunder og katter. Det er stavformet og er i stand til å vokse raskt under de riktige betingelser. Denne bakterien kan forårsake sepsis i mennesker etter et dyr bite. Dette patogenet har en unik form og ytre lag, og kan forårsake alvorlig sykdom hvis den ikke behandles raskt og effektivt.

Denne organismen er en gram-negativ Bacillus, betyr det ikke beholde farget die brukes i et laboratorium gram flekken test. Denne testen identifiserer forskjellige typer bakterier. Gram-negative bakterier har en fett ytre lag som kan gjøre dem resistente mot antibiotika som penicillin. Av denne grunn, behandling av sykdommer som forårsakes av denne type bakterier er langt vanskeligere.

Siden sykdom forårsaket av capnocytophage canimorsus kan overføres fra dyr til mennesker, er det kjent som et zoonotic sykdom. Dette sepsis kan være dødelig for mennesker, og kan være feildiagnostisert siden symptomene ofte variere. Kjente tegn på Capnocytophaga canimorsus sepsis er alvorlig diaré, oppkast, mage ømhet, høyt blodtrykk, og rask puls. Pasienter kan også oppleve høy feber, organsvikt, hjertestans og koma.

Folk mest utsatt for Capnocytophaga canimorsus infeksjon er de med begrenset eller fraværende milt funksjon. Disse asplenic pasienter kan ha hatt fjernet milten på grunn av traumer, sykdom eller genetiske lidelser, eller i tilfeller der milten funksjonen gjør en annen medisinsk tilstand verre. Personer som er immunkompromitterte på grunn av sykdom eller alder er også mer sannsynlig å bli påvirket etter en hund bite. Som et resultat, er enhver person med et svekket immunforsvar anbefales ikke å eie en hund.

Det er ikke alltid nødvendig for et dyr å bite oppstå Capnocytophaga canimorsus som skal overføres. I ett tilfelle, en mann med en historie med milt fjerning falt ned på hendene sine i en fersk ulykke. Han hadde små åpne sår på hendene som senere ble slikket av et familiemedlem hund. Dette hundens munn næret bakterier, og deretter mannen sepsis. Han var imidlertid i stand til å komme seg etter betimelig antibiotikabehandling.

Mens septikemi fra en hund bitt er relativt sjeldne, er det en alvorlig tilstand som kan reise raskt gjennom blodstrømmen og påvirke hele kroppen. En rekke forskjellige antibiotika, inkludert doxyycline og clindamycin, kan anvendes i behandlingen av capnocytophaga canimorsus sepsis. Pasienter kan også ha nytte av blod- og plasmatransfusjoner i mer alvorlige tilfeller av infeksjonen.

  • De med begrenset eller fraværende milt funksjon er mest utsatt for Capnocytophaga canimorsus.
  • Capnocytophaga canimorsus er en bakterie som kan forårsake sepsis i mennesker etter et dyr bite.
  • Capnocytophaga canimorsus er en type bakterier som finnes i munnen på friske hunder og katter.

Hva er Richters Transformation?

November 17 by Eliza

Richter transformasjon er en tilstand der enkelte typer leukemi, en kreft i de hvite blodlegemene, "forvandler" og blir en diffus, stor type B-cellelymfom (DLBL), som er en aggressiv form for kreft som involverer lymfesystemet. Det kan også bli kalt Richter syndrom. De typer av leukemi som gjennomgår denne transformasjonen er den hårcelleleukemi (HCL) og kronisk lymfatisk leukemi (CLL), der sistnevnte er mer vanlig. Statistikk viser at 5 til 8% av pasienter med KLL har opplevd Richter transformasjon litt tid etter å ha blitt diagnostisert med KLL.

Generelt, både KLL og DLBL er kreft som påvirker kroppens immunsystem, spesielt B-celle, en type hvite blodlegemer. KLL innebærer overproduksjon av skadede B-celler som til slutt tallmessig overlegen de friske cellene i blod og benmarg. Hvis de leukemiske cellene opplever unormal utvidelse, kan KLL allerede har gjennomgått Richters transformasjon og har blitt DLBL. Den første personen som beskrev forekomsten av transformasjonen var Dr. Maurice Richter, da, i 1928, en av hans mannlige pasienter som hadde KLL utviklet alvorlig hovne lymfeknuter og døde kort tid. Den unormale størrelsen av cellen er delvis på grunn av en større kjerne og overdreven cytoplasma, fluidet som holder cellens organeller.

Noen symptomer som pasienten kan oppleve i Richters transformasjon er lymfadenopati eller hevelse i lymfeknuter, spesielt i mageregionen, hepatosplenomegaly, eller betennelse i leveren og milten, og uforklarlig feber. Blodprøver kan også vise lave tellinger av både blodplater og røde blodlegemer, slik at pasienten til å oppleve blåmerker og pustevansker. Andre symptomer er plutselig vekttap, nattesvette, og blekhet. Mange pasienter opplever Richter syndrom uten forvarsel og kan uventet føler generelt syk, selv om KLL er allerede i remisjon. En biopsi av hoven lymfeknute er ofte gjort for å nøyaktig diagnostisere hvis KLL har transformert til DLBL.

Årsaken til Richter transformasjon har ennå ikke fant frem, men forskere har en hypotese om at "transformasjon" av de leukemiske celler er et resultat av en genetisk endring i de overprodusert celler. Studier har vist at tilstedeværelsen av en genetisk markør, kalt "ZAP-70", øker sjansen for å transformere cellen. Enkelte forskere har også oppdaget at Epstein-Barr-virus (EPV), en felles virus som forårsaker herpes, kan også forårsake leukemiske celler til å bli lymfomceller.

Richter transformasjon kan behandles med en cellegift og stråling prosess som ligner den som brukes for non-Hodgkins lymfom. Benmarg og stamcelletransplantasjoner kan også inkluderes i behandlingstilbud. Pasienter som bruker immundempende kan ha å diskutere sine medisiner med sine leger, som noen studier har vist at medisinen, spesielt fludarabin, kan sette en pasient mer utsatt for Richters transformasjon. Behandling er av største betydning, som prognose for tilstanden er ikke veldig optimistisk: pasienter er ofte gitt rundt seks måneder igjen å leve etter å ha blitt diagnostisert.

Hva er Leishmaniasis?

March 2 by Eliza

Leishmaniasis er sykdom forårsaket av parasitter som tilhører slekten Leishmania. Leishmaniasis påvirker huden, slimhinner, og indre organer. Leishmaniasis kalles også sandfly sykdom, Dum-Dum feber, espundia, og kala azar, som er hindi for "svart feber." Det er relativt ukjent i den industrialiserte verden, men rammer mange fattige land.

Leishmaniasis er forårsaket av parasittiske protozoer Leishmania. Disse parasittene er gjennomført av blod-suger sandfly. Når parasittene overføres til mennesker eller dyr via en sandfly bitt, forsøker vertens immunsystem til å konsumere protozoer med immunceller som kalles makrofager. Vanligvis er dette nederlagene infeksjon, men Leishmania protozoer er i stand til å overleve og å multiplisere innenfor makrofager. Til syvende og sist disse makrofager sprenge åpne, og slipper protozoer og gi dem muligheten til å ta over nabocellene.

Kurset leishmaniasis tar etter denne første infeksjonen avhenger av den spesifikke type protozoer og på reaksjonen det utløser fra vertens immunsystem. Det er over tjue varianter av Leishmania som kan smitte til mennesker.

Det er fire hovedformer for leishmaniasis. Lokalisert kutan leishmaniasis er preget av et kløende lesjon på en arm eller et ben eller ansikt, og muligens hovne lymfeknuter i samme område. Over en periode på flere måneder, vil sår utvikle en rød hevet kant og en sentral krater. Det kan helbrede på egen hånd, eller invadere og ødelegge omkringliggende vev. Diffus kutan leishmaniasis er like, bortsett fra lesjonene spredt over hele kroppen og ligner spedalskhet.

Microcutaneous leishmaniasis begynner med den type sår som indikerer lokaliserte kutan leishmaniasis, men år etter disse lesjoner helbrede, nye kommer i munn og nese, eller av og til nær kjønnsorganene. De nye sår er smertefulle, erodere underliggende vev, og er sårbare for bakteriell infeksjon. Andre symptomer er feber, vekttap, og anemi.

Visceral leishmaniasis er den mest alvorlige formen av sykdommen. Lesjoner vises på huden og huden tar på en gråaktig fargetone. Protozoer reise gjennom blodet til leveren, milten, lymfeknuter og benmarg. Svakhet, diaré og vekttap er vanlig.

Leishmaniasis er mulig å behandle, men eksisterende medisiner er kostbare. Den vanligste er et kurs av injeksjoner av natrium stibogluconate eller meglumine antimoniate. Rimeligere muntlig medisiner, samt potensielle vaksiner, er i utviklingsfasen.

Leishmaniasis rammer først og fremst fattige lokalsamfunn i isolerte områder, hvor det er utsatt for epidemier. Det er til stede i omtrent 88 land som spenner fra Sentral- og Sør-Amerika til Vest-Asia; imidlertid mer enn 90 prosent av tilfellene av visceral leishmaniasis er i Bangladesh, Brasil, India, Nepal og Sudan. I Sudan, en epidemi varte 1984-1994 og krevd over 100.000 liv.

  • Leishmaniasis kan føre til lymfeknutene til å hovne opp.
  • En feber kan være et symptom på leishmaniasis.

Hva er aspleni?

June 17 by Eliza

"Aspleni" betyr fravær av milt eller splenic fungering. Denne tilstanden kan være medfødt eller oppstå ved fødselen, eller den kan skje senere i livet hvis milt funksjon eller annen måte svikter eller hvis milten må fjernes. Utfordringen med denne situasjonen til enhver tid i livet er at det gjør folk mye mer utsatt for smitte. For å håndtere dette, er forebyggende antibiotika vanligvis nødvendig og må tas på daglig basis. Spesialprotokoll kan også eksistere hvis personen med aspleni er utsatt for alvorlige sykdommer eller krever kirurgi.

Medfødt aspleni er vanligvis til stede med hjertefeil. Selv om sjeldne, en tilstand som kalles heterotaxy er en av de viktigste årsakene. Heterotaxy er videre delt inn i høyre og venstre atrial isomeri. I venstre atrial isomeri, kan kroppen ha mange små spleens, og disse kan fungere godt nok til å gi noen immunitet. Kirurgi er vanligvis fortsatt nødvendig i tidlig barndom til reparasjon forhold som hull mellom ventriklene (ventrikkelseptumdefekter), eller innsnevring av lunge ventilen.

Høyre atrial isomeri er mer alvorlig, med flere betydelige hjertefeil og komplette aspleni. Hjertefeil forbundet med denne tilstanden omfatter atrioventrikulær kanal, selv om andre kan være til stede. Med begge former for heterotaxy hjertet har loopet i feil retning når forming, og er unormalt plassert. Andre organer kan misarranged også, i tillegg til kroppen mangler en milt eller å ha for mange av dem. Det bør bemerkes at aspleni kan tidvis være medfødt uten hjertefeil.

Det er noen grunner til at folk kan tilegne aspleni. Jo mer åpenbare er at milten må fjernes på et tidspunkt i livet, på grunn av ulykke eller traumer, eller av og til på grunn av et folkevalgt behandling for å håndtere visse blodsykdommer som talassemi. Noen alvorlige sykdommer kan også ødelegge milten, og selv om det kan være til stede, kan det ikke lenger fungere. Ett eksempel på dette er sigdcelleanemi, som kan målrette milten og i utgangspunktet føre til sin død.

Graden som en manglende milt alene gir problemer er ikke alltid mulig å forutsi. I mange tilfeller mennesker gjør ganske godt ved å ta enkle antibiotika som amoxicillin hver dag. Ita € ™ s vanligvis svært anbefales at personer med aspleni få vaksiner, selv om det kan utilrådelig for dem å bruke levende aktive former for vaksiner. Leger kan også anbefale andre antibiotika til bruk når forkjølelse eller flus oppstår, og folk med heterotaxy vil spesielt trenger antibiotikaprofylakse før tannarbeid.

Hovedproblemet med å ta så mange antibiotika er at de kan slutte å være effektive og folk kan da få infeksjoner som er vanskeligere å behandle. Samtidig som aspleniaâ € ™ s viktigste behandlingen er vanligvis antibiotika, ita € ™ s likevel viktig å bruke antibiotika klokt. Det kan sies, men at mange mennesker med denne tilstanden har sunne liv og svært få begrensninger på deres oppførsel.

  • Medfødt aspleni er vanligvis til stede med hjertefeil.
  • Amoxicillin brukes i behandling av aspleni.
  • Medfødt aspleni er vanligvis til stede med hjertefeil.
  • En ultralyd kan benyttes for å undersøke problemer med milten.
  • Aspleni betyr fravær av milt eller splenic fungering.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP) er en medisinsk tilstand der, uten kjent årsak, blodet ikke koagulerer som det skal. Svikt i å koagulere blodet skikkelig er et resultat av et lavt antall blodplater. Blodplater er blodceller som sirkulerer hos pattedyr, og er ansvarlig for blodpropp. Hvis man ikke har nok blodplater, vil clotting ikke oppstå eller vil bli forsinket. Svikt i blodet å koagulere kan resultere i store blødninger, ledende Idiopatisk trombocytopenisk purpura å bli kalt en blødersykdom.

Idiopatisk er et begrep som brukes i medisin for å beskrive en tilstand som eksisterer med ingen kjent forklaring eller årsak. Trombocytopenisk beskriver tilstanden av å ha en lavere-enn-normal trombocytter i blodet. Purpura er blåmerker, ofte lilla i fargen, som oppstår fra blødning under huden. ITP, da, er beskrevet som et lavt blodplatetall uten synlig årsak. Den primære synlig symptom på ITP er vanligvis lilla blåmerker på huden, avslører at blødningen har skjedd i små blodårer under huden.

De fleste mennesker har mellom 150.000 og 400.000 blodplater per kubikkmillimeter (mm3) av blod. Noe under det som kan bli betraktet idiopatisk trombocytopenisk purpura, selv om det ikke er angitt antall for diagnostisering av sykdommen. Omtrent halvparten av rapporterte tilfeller av ITP er i barn, og sakene er vanligvis akutt, som varer seks måneder eller færre. De fleste tilfellene hos voksne, på den annen side, er generelt kronisk og varer lenger enn ITP hos barn. ITP vises i kvinner to til tre ganger oftere enn i vises hos menn.

Lilla blåmerker, spesielt på ekstremiteter, er det vanligste symptomet av idiopatisk trombocytopenisk purpura. Blødning fra tannkjøttet og nesebor er et annet vanlig symptom, og oppstår når blodplatetall er under 20.000 per mm 3. I tilfeller med ekstremt lave blodplatetall, hematomer, eller masser av blod utenfor fartøy, kan dukke opp i munnen eller på andre slimhinner.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura vanligvis ikke er fatal, eller til og med ekstremt farlig. Det finnes en rekke behandlinger tilgjengelig for saker som platetall er under 50.000 per mm 3. administrering av steroider eller fjerning av milten er to slike behandlinger. generelt, er det ikke nødvendig å behandle dem som platetall er over 50.000 per mm 3. Stor helserisiko for de med lave blodplatetall er indre blødninger og blødninger, intern eller ekstern, forårsaket av traumer eller andre store sår.

  • Blodpropp ikke klarer å danne hos pasienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura.

Hva er Lipidoses?

August 23 by Eliza

Den generelle termen lipidoses, beskriver en av mer enn 30 arvet metabolske forstyrrelser som forårsaker unormale ansamlinger av fett, oljer eller steroider i vev, som følge av bodyâ € ~ s manglende evne til å bryte ned disse stoffene. Enkelte pasienter viser symptomer på lipidlagringsforstyrrelser kort tid etter fødselen, mens andre lidelser ikke kan produsere symptomer før individer når voksen alder. Symptomene varierer også avhengig av hvilken del av kroppen blir påvirket av sykdommen.

Under normale omstendigheter, ved fødselen individer produsere de nødvendige enzymer som kreves for å forbrenne og utnytte ulike næringsstoffer. Personer født med metabolske forstyrrelser vanligvis mangler den genetiske koding ansvarlig for å gjøre tilstrekkelige mengder av lipid enzymer, eller produsert enzymer feil. Foreldre bærer et defekt gen er vanligvis uten symptomer på sykdommen. Helsepersonell vurdere lipidoses relativt uvanlig, men noen av disse arvet lidelser vises oftere.

Varianter av Gaucher sykdom, for eksempel, påvirker kvinner eller menn i mange deler av verden, og spesialister vurdere lidelse en av de vanligste formene for lipidoses. Begge foreldrene må bære genet før passering av sykdom på avkom. Symptomene oppstår når unormale fett samler seg og fortrenger friske celler i bein, lever, milt og nervesystemet. Pasienter som regel oppleve et bredt spekter av symptomer, som inkluderer abdominal hevelse fra leveren og milten engasjement, hemmet vekst eller frakturer fra berørt benvev, og tretthet av anemi på grunn av tendensen til blåmerke eller lett blø. Behandlingen innebærer symptomlindring og enzymerstatnings.

Forskning tyder på at én av 250 mennesker bærer genet for Tay-Sachs sykdom, selv om lidelsen mer fremtredende rammer personer av jødisk herkomst. Unormale mengder fettsyrer akkumuleres i nervesystemet hos barn født med denne formen for lipidoses. Barn plaget med Tay-Sachs blir blind, mister fysisk koordinering og har psykiske utviklings hindringer. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, uorden forårsaker anfall, pustevansker og en manglende evne til å svelge, til slutt kulminerte i døden. Behandlingen innebærer vanligvis lindring av symptomer, selv om forskning fortsetter.

Cerebrotendinous xantomatose er en lipidoses kjennetegnet ved unormal akkumulering av kolesterol i hele kroppen. Lidelsen ofte manifesterer med kronisk diaré i løpet av barndom; grå stær i barndommen; og tilstedeværelsen av xantomatose, eller kolesterol innskudd, under huden og forskjellige andre steder som ung voksen. Pasienter opplever ofte forsinket mental utvikling ledsaget av ulike psykiatriske symptomer, sammen med muskelkramper, skjelvinger og kramper. Behandlingen innebærer symptomlindring og enzym tilskudd, som hjelpemidler i metabolizing kolesterol.

  • Et barn med Tay-Sachs vil vanligvis vises sunn og normal for de første månedene etter fødselen.

Den parasittangrep kjent som schistosomiasis kan påvirke mange deler av kroppen. Derfor symptomene på schistosomiasis inkludere slik variasjon som gastrointestinale problemer, urinveisproblemer, feber og lungeproblemer. Kroppens eget immunreaksjon til de ormer er det som forårsaker mange av symptomene i stedet ormer direkte påvirker kroppen. To hovedgrupper av symptomer på schistosomiasis oppstår avhengig av om infeksjonen er akutt eller langvarig. Enten ormer infisere intestinal eller urogenitaltraktus påvirker også diagnose.

Schistosomiasis er en infeksjon i kroppen ved en av schistosoma slekt av parasittiske ormer. Hver av de fem viktigste arter av orm som potensielt kan føre til at sykdommen har sin egen geografisk fordeling. Samlet, folk som bor i eller besøker Afrika, Sørøst-Asia og Sør-Amerika er mest utsatt. Ormen kan føre til enten en akutt infeksjon, hvor de berørte person opplever helseproblemer noen få uker etter eksponering, eller kronisk infeksjon, hvor symptomene ikke kan skje før år senere.

Ormer kan enten primært påvirke tarm eller urinveiene sammen med kjønnsorganene. Den første infeksjonen er gjennom forurenset vann, hvor en umoden form av ormen, som kalles en larve, bryter gjennom huden av folk vaske klær eller svømming. Fra huden, gjør larven sin vei til lungene. Fra lungene, flyttes det til leveren. I leveren, vokser ormen til en voksen.

Voksen schistosomal ormer deretter bruke blodårer som går ut fra leveren til å reise til tarm eller urinveier. Der bor de i blodårene som fôrer disse områdene. De fleste av eggene de lå bo i en av disse stedene, men noen klarer å unnslippe kroppen. Moduser av flukt er enten gjennom tarmkanalen i avføring eller gjennom urinveiene i urinen.

Hvis eggene flykte i avføring, symptomene på schistosomiasis forholde seg til tarmkanalen. Blod i avføring og diaré resultat. Pasienten føler også smerte i hans eller hennes mageområdet. Laboratorie analytikere kan oppdage tilstedeværelsen av egg i avføringen som en del av en diagnose.

Når eggene kommer ut av urinveiene, kan urinen også inneholde blod. Smittet person kan også føle smerte ved urinering. Et laboratorium kan også finne egg i urinen.

Samt problemer direkte med urinveiene, kan egg og ormer også føre til problemer med kjønnsorganer og reproduktive traktater i kvinner spesielt. Samleie kan være smertefullt, og ormer kan føre til sår i skjeden og livmor områder. Uvanlig vaginal blødning er en av symptomene på schistosomiasis. Hos menn kan nedbrutt og andre områder av skjede bli infisert.

Mer generelle symptomer forårsaket av angrep inkluderer feber, uvanlig tretthet, og verkende ledd og muskler. Huden kan også bryte ut i et utslett som en del av en allergisk reaksjon på tilstedeværelsen av snekke egg i kroppen. Når ormer reise gjennom lungene, kan de også påvirke evnen til personen puster riktig eller resultere i en hoste.

Kroniske tilfeller av schistosomiasis typisk omfatte noen av disse generaliserte symptomer, men langvarig infeksjon kan være mer farlig for helsen. Parasittene kan påvirke evnen av organer til å fungere. Leveren kan bli forstørret, som kan milten. Den organskade, kan over tid, også resultere i utvikling av kreft.

  • Schistosomiasis kan inngås ved å svømme i forurenset vann.
  • Personer som har noen form for schistosomiasis er mer sannsynlig å utvikle blærekreft.
  • Langsiktig schistosomiasis kan føre til at leveren til å bli forstørret.
  • Schistosomiasis kan behandles med medisiner.

Arvelig Sfærocytose er en genetisk arvelig blodsykdom som resulterer i dannelsen av unormalt formede røde blodceller. En person med denne lidelse har sfæriske røde blodceller i stedet for de normale celler skiveformede. Symptomer som anemi, tretthet, gulsott, blek hud og splenomegali, der milten blir farlig forstørret. Den største risikoen for personer med arvelig Sfærocytose er lavt antall røde blodlegemer, noe som kan være livstruende hvis alvorlig nok.

Den underliggende årsaken til arvelig Sfærocytose er en feil i en eller flere gener 'koding for proteiner som kalles spektrin og ankyrin. Disse proteinene er komponenter av røde blodcellemembraner. Defekter i proteinene forårsake cellemembraner for å bli skjør og cellene selv å ha en unormal form. Som et resultat av disse cellene er utsatt for for tidlig ødeleggelse i milten, fordi dette organ er ansvarlig for å ødelegge skadede røde blodceller og er typisk ødelegger celler som er unormalt formet.

Mennesker rammet av arvelig Sfærocytose kan variere mye i forhold til alvorlighetsgraden av symptomene. I noen mennesker, er tilstanden asymptomatisk, og andre har mild anemi som blir verre under sykdom av stress. For noen, tilstanden resulterer i alvorlige episoder av hemolytisk anemi, hvor de røde blodlegemer ødelegges hurtigere enn de kan skiftes ut. Risikoen for slike episoder oppstår under stress eller sykdom er mye høyere, fordi benmarg generasjon av røde blodceller bremser ned eller stopper i slike tider.

Behandling av arvelig Sfærocytose avhenger av alvorligheten av sykdommen. Mulige behandlinger inkluderer overvåking av røde blodceller med transfusjoner i nødssituasjoner og splenektomi, der milten er fjernet. Fjerning av milten botemidler de fleste tilfeller av arvelig Sfærocytose, fordi uten milt, røde blodlegemer ødeleggelse kan ikke forekomme på en unormalt høy hastighet.

Mens splenektomi er kurativ i de fleste tilfeller, folk som har denne operasjonen har økt risiko for visse typer infeksjoner. Dette skyldes at i tillegg til sin rolle i røde blodlegemer ødeleggelse, er milten også en immun organ som er viktig i antistoff-mediert fjerning av bakterier fra blodet. En person som har gjennomgått splenektomi er i fare for dødelig blodforgiftning, en tilstand som kan utvikle seg når visse typer bakterier infisere blod, urin, lunger og hud.

En alternativ kirurgi kalles en delvis splenektomi kan bli utført på mennesker med arvelig Sfærocytose. Ved å fjerne bare en del av milten, er frekvensen av røde blodlegemer ødeleggelse reduseres, og den immunologiske funksjon av organet er beholdt. Hos personer med svært alvorlig sykdom, er dette alternativet ikke alltid egnet, fordi frekvensen av celle ødeleggelse kan være for høy, selv etter delvis milt fjerning.

  • Arvelig Sfærocytose er genetisk arvelig.
  • Arvelig Sfærocytose fører milten å bli forstørret.
  • Arvelig Sfærocytose er en genetisk arvelig blodsykdom som resulterer i dannelsen av unormalt formede røde blodceller.
  • Personer med arvelig Sfærocytose kan kreve blodoverføringer.

Budd-Chiari syndrom er en blodåre lidelse som påvirker leverblodårene i leveren. Det oppstår når en eller flere årer blir blokkert eller vesentlig smalere, begrense blodstrømmen tilbake til hjertet. Som et resultat av blod og væske tilbake opp i leveren og milten og forårsake svelling, smerte og eventuelt organsvikt. Tidlig diagnose og behandling i form av medisiner er viktig for å hindre alvorlige komplikasjoner. Noen pasienter krever kirurgi for å reparere eller erstatte lever som har lidd store skader.

Mange ulike faktorer kan bidra til vene okklusjon og utbruddet av Budd-Chiari syndrom. Personer som har ervervet tilstander eller genetiske lidelser som forårsaker blodpropp er på høyeste risiko. Protein C eller S-mangel, høyt antall røde blodceller, sigdcelleanemi, og lupus er vanlige underliggende forhold. Skade på leveren fra kirurgi, medisinering bruk, eller fysiske traumer kan også gå foran Budd-Chiari syndrom. I sjeldne tilfeller kan en stor infeksjon eller kreftsvulst skade lever vener og føre til hindringer.

I de fleste tilfeller, symptomene på Budd-Chiari syndrom utvikles langsomt i løpet av flere måneder. En person kan oppleve tretthet og små magesmerter som forverres over tid. Ascites, eller væske buildup i bukhulen, er en vanlig komplikasjon som forårsaker smerter og oppblåsthet. Mange har også hevelse i sin nedre ekstremiteter, kvalme og oppkast.

Leveren ekspanderer og blir irritert som blod fortsetter å sikkerhetskopiere inn i orgelet. Over tid, kan irritasjon og betennelse forårsake permanent vev arrdannelse og kompromiss normal leverfunksjon. Det er mulig for en person å utvikle gulsott, alvorlige magesmerter, og ekstrem trøtthet som leverproblemer forverres.

En lege kan mistenke Budd-Chiari syndrom basert på pasientens sykehistorie og symptomer. Blodprøver, ultralydundersøkelser, og spesialiserte x-stråler er vanligvis tatt for å bekrefte tilstedeværelse av en blodåre okklusjon og måle alvorlighetsgraden av organskade. Hvis leveren fungerer dårlig, kan en biopsi være planlagt å sjekke for arrdannelse.

Behandlingen avhenger av type og alvorlighetsgrad av symptomer. Hvis det oppdages Budd-Chiari syndrom tidlig, kan en pasient bare trenger å ta anti-clotting medisiner og planlegge periodiske helse helsen. Senere stadium komplikasjoner kan kreve væske drenering fra magen og kirurgi for å utvide eller omgå en skadet blodåre. Levertransplantasjon er bare nødvendig når orgelet er permanent og alvorlig kompromittert. De fleste pasienter som får rask behandling og følger deres legenes instrukser om livsstilsvalg og bruk medisinen er i stand til å gjøre full inngang.

  • For de med Budd-Chiari syndrom magesmerter kan øke over tid.
  • Budd-Chiari syndrom er en blodåre lidelse som påvirker leverblodårene i leveren.

Det er to primære mononukleose tester: den monospot test og Epstein-Barr virus (EBV) antistoff-test. Disse testene påvise tilstedeværelse av mononukleose (mono), en tilstand som først og fremst smitter individer i ungdomsårene. Selv om viruset som forårsaker mono er sjelden farlig, gjør det nødvendig å bekrefte hvorvidt en pasient har tilstanden mono er smittsomhet. Kyssesyke tester gjør det mulig å isolere en pasient hjemme før han eller hun kan smitte andre.

Mononukleose er en tilstand forårsaket av Epstein-Barr-virus, et herpes type. Spres via spytt overføring, er inkubasjonstiden hvor som helst mellom fire og syv uker; en pasient er smittsom i denne perioden. Symptomer som feber, slapphet, vekttap og en forstørret milt siste to til tre uker. Som milten er følsom løpet av denne tiden, leger fraråder fysisk aktivitet, spesielt sport. Selv etter at symptomene rydde opp, forblir viruset i en pasientens kropp for resten av hans eller hennes liv.

Hvis en pasient presenterer med symptomer som er beskrevet i forrige avsnitt, kan en lege velge mellom to mononukleose tester: den monospot test og EBV antistoff test. For monospot test, blander en lege en pasients blodprøve med vevet av en hest og marsvin. Hvis de røde blodceller fra pasienten gruppen mot marsvin vev, er testen positiv. Bare brukes etter at en pasient utvikler symptomer, er det monospot test vanligvis 90% nøyaktig; falske negativer kan forekomme, spesielt i små barn.

EBV antistofftesten er å anse som en backup dersom monospot testen kommer tilbake negativ. En lege kan kjøre EBV antistoff test samtidig med andre tester for å diagnostisere tilstander med lignende symptomer til Mono. Testen innebærer også å ta blod. Testen måler tilstedeværelsen av antistoffer, spesifikt gjør proteiner i kroppen i løpet av infeksjon med EBV. Skjønt testen tar lengre tid for å frembringe et resultat, ligger dens verdi i dens evne til å diagnostisere infeksjon, selv etter at symptomene har oppklart; de med en nylig infeksjon vil fortsatt ønsker å avstå fra anstrengende aktivitet som viruset kan påvirke leveren, så vel som milten.

En verdi som begge mononukleose tester aksje er deres rolle i å begrense fremtidig infeksjon. Mono er svært smittsom, og hvis en pasient vet at han eller hun har kontrakt viruset, kan han eller hun unngå å smitte andre i løpet av en periode med hvile hjemme. Også et positivt resultat på mononukleose tester ber en lege for å overvåke utviklingen av noen av tilstandens alvorlige bivirkninger.

  • Kyssing er en måte å fange mononukleose, også kjent som "kyssesyken".

Hva er Feltys syndrom?

July 22 by Eliza

Feltys syndrom eller Felty syndrom er en sjelden lidelse som kan komplisere sykdommen av de som har revmatoid artritt. Ikke alle mennesker med revmatoid artritt har eller vil utvikle Felty syndrom. Å ha ytterligere to vilkår identifiserer de som ikke gjør: en veldig lavt antall hvite blodlegemer, og en forstørret milt, kalt splenomegali.

Feltys syndrom skaper problemer fordi unormalt lavt nivå av hvite blodceller predisponerer folk til høyere risiko for infeksjon. De med Felty syndrom er mer utsatt spesielt til lungebetennelse og hudinfeksjon. Faktisk noen med Feltyâ € ™ s syndrom kan utvikle lesjoner på beina, noe som lett kan bli smittet. Andre symptomer på Felty syndrom inkluderer de som er forbundet med revmatoid artritt, høye nivåer av tretthet, og tap av matlyst.

Diagnose for Felty syndrom har ingen enkelt test. I stedet tilstedeværelsen av disse tre betingelser indikerer Feltys syndrom. Behandlingen har en tendens til å være basert på i hvilken grad mottakelighet for infeksjon er til stede.

Noen mennesker med Felty syndrom har fjernet milten, som en forstørret milt kan føre til plutselige brudd. Andre med Feltyâ € ™ s syndrom kan behandles med daglige antibiotika. Noen ganger leger nøle med å bruke profylaktiske antibiotika da dette kan føre til flere antibiotikaresistente bakteriestammer som Meticillinresistente Staphylococcus aureus (MRSA).

Mange mennesker med Feltyâ € ™ s syndrom kan også motta ukentlige injeksjoner av granulocytt stimulerende fraksjon (GSF), som bidrar til å stimulere produksjonen av en viss form av hvite blodceller som kalles granulocytter. Dette kan bare fungere når blodprøver viser at granulocytter er mangelvare. Leger også fokusere på å behandle symptomene på Revmatoid artritt gjennom en rekke medisiner.

Leger også råder de med Feltyâ € ™ s syndrom å få influensa skudd, og å være særlig aktpågivende under kalde og influensasesongen. De bør generelt unngå overfylte områder i vintermånedene. Videre bør de unngå kontakt med dem som er aktivt syke.

Felty syndrom forbauser mange forskere fordi mangelen på hvite blodlegemer indikerer oftest upassende funksjon av benmargen. Dette skulle tilsi at en benmargstransplantasjon kan være nyttig. Men folk med Feltyâ € ™ s syndrom synes å ha normalt fungerende beinmarg, i første omgang produsere nok hvite blodlegemer. De hvite cellene blir deretter angrepet og ødelagt av bodyâ € ™ s eget immunrespons.

Bare ca 1% av personer med revmatoid artritt utvikle Feltyâ € ™ s syndrom. Det har en tendens til å utvikle oftest hos personer over 50. Noen mennesker kan ha Feltyâ € ™ s syndrom, men ikke bli diagnostisert fordi de har erfaring ingen symptomer på sykdommen.

  • Om en prosent av personer med revmatoid artritt utvikle Felty syndrom.
  • Reumatoid artritt omfatter en utilbørlig immunrespons som er rettet mot felles vev i kroppen.
  • De med Felty syndrom rådes til å få influensa skutt årlig.
  • Å ha en forstørret milt er en av de to ytterligere betingelser som identifiserer Feltys syndrom.

Hypereosinofilt syndrom er en sjelden blodsykdom som fører til en overproduksjon av eosinofil eller hvite blodceller, som kan skade vev og organer, slik som hjerte og lever. Årsaker til dette blodsykdom har ennå å bli oppdaget. Symptomer på hypereosinofilt syndrom spotte de av andre medisinske tilstander, noe som gjør det vanskelig for legene å diagnostisere. Behandlingen avhenger av alvoret i tillegg til de berørte organer i kroppen.

Også kjent som hypereosinofili, HS, eller HMS, er hypereosinofilt syndrom regnes som en sjelden tilstand med svært få tilfeller forekommer hvert år. Ifølge medisinske eksperter, vises hypereosinofilt syndrom vanligvis hos pasienter i alderen 20 og 50. HMS påvirker kroppen ved å produsere for mange eosinofile, som er hvite blodceller som normalt sal av allergier og infeksjoner i kroppen. Når kroppen produserer mer eosinofil enn den kan håndtere, cellene renne inn i blodet, og samles i forskjellige deler av kroppen, for eksempel i vev og organer. Sluttresultatet kan forårsake utvidelse og skade på hjertet, leveren, milten og andre organer.

Årsaker til hypereosinofili forbli ukjent. Forskning indikerer at HES kan være genetisk, og at det i noen pasienter, en "fusjonsgenet" former, og skaper et kinaseprotein. Dette proteinet velig bevirker multiplikasjon av blodceller slik som eosinofiler.

Hypereosinofilt syndrom har en rekke symptomer, som kan påvirke pasienter ulikt, avhengig av hvilke organer eller vev er berørt av sykdommen. Vanlige symptomer på HMS inkluderer tretthet, feber, kortpustethet, og en hoste. Blodsykdom kan også forårsake muskelsmerter og utslett på kroppen. Grundig medisinsk testing må administreres for å bekrefte HMS fordi disse symptomene dele likhetstrekk med andre medisinske tilstander.

Leger vanligvis foreta en medisinsk undersøkelse for å påvise skader på indre organer og utføre en fullstendig blodceller test for å diagnostisere hypereosinofilt syndrom. Leger må også følge tre krav eller kriterier, for å bekrefte en diagnose. Hvis en person erfarer en høy eosinofiltallet i minst seks måneder, så som indikerer hypereosinofilt syndrom. Leukocyttall anses høy hvis de er mer enn 1500 per mikroliter. Leger må også utelukke andre faktorer, slik som allergi eller infeksjon, og tegn på organsvikt må være tilstede for å diagnostisere HES.

Ved diagnose, kan hypereosinofilt syndrom behandles med medikamenter, men sykdommen, kan ikke utryddet fra kroppen. Noen pasienter får høye doser av steroider for å effektivt behandle HMS. Andre pasienter kan få kreft behandlinger eller medisiner som hemmer immunsystemet.

Hva er Portal venetrombose?

September 7 by Eliza

Portal venetrombose er en sjelden tilstand der blodstrømmen fra abdominal organer til leveren er enten hindret eller helt blokkert av en blodpropp. Det er en av de typer av venøs trombose, som er eksistensen av en ubevegelig blodpropp i en blodåre. Denne tilstanden påvirker den hepatiske portalvene, som er teknisk sett ikke er en vene, men et fartøy, fordi den ikke fører blod direkte til hjertet. Det kan bli funnet i magen.

Noen av de typiske årsaker til portal venetrombose omfatter skrumplever, pankreatitt og divertikulitt. Kreft i gallegangene, eller kolangiokarsinom, kan føre til tilstanden i tillegg. Det kan også være en komplikasjon ved en fremgangsmåte som kalles en splenektomi hvori deler av eller hele milten fjernes.

I noen tilfeller, kan portal venetrombose behandles med medikamenter. Blodfortynnere vil noen ganger være tilstrekkelig til å behandle tilstanden. Antikoagulerende midler kan også brukes for å forhindre fremtidige blodpropper fra forming, selv om denne typen behandling er vanligvis bare effektivt for pasienter som har en akutt form av tilstanden.

Det kan være nødvendig å behandle portal venetrombose med kirurgi. Bypass-kirurgi, en prosess hvor friske blodårer fra en annen del av kroppen blir podet på fartøyet for å bevege seg rundt i blodet koagulere, kan anvendes for å kurere sykdommen. Hvis pasienten ikke har tilstrekkelige fartøy for en bypass, kan en transplantasjon være nødvendig. I andre tilfeller, kan innføring av et lite rør kjent som en shunt hjelpe til fri blodstrømning.

Portal venetrombose symptomer avhenge av måten og hastigheten med hvilken blodpropp former i fartøyet. Det er to hovedtyper av denne betingelse: den mer vanlige kroniske variasjon og sjeldne og vanskelig å diagnostisere akutt trombose. Hver type har sine egne symptomer.

Hvis tilstanden er kronisk, symptomene er vanligvis lett å oppdage. De kan inneholde blodig oppkast, vekttap, og kvalme. Noen pasienter har også magesmerter.

Akutt portal venetrombose er vanskeligere å oppdage via symptomer som de er ofte mild og ikke overdrevet forstyrrende for pasienten. Som med den kroniske typen av tilstanden, kan pasienten ha kvalme eller oppkast blodig, selv om det ikke er like sannsynlig. Det kan være ansamling av væske i mageområdet. Noen pasienter får også feber.

  • Portal venetrombose er der blodstrømmen hindres eller helt blokkert av en blodpropp.
  • Lever-portvenen ikke bærer blod direkte til hjertet.
  • Portal venetrombose enten vanskeliggjør eller blokkerer blodstrømmen fra abdominal organer til leveren.
  • Noen portal venetrombose pasienter kan ha magesmerter.

Hva er trombocytemi?

September 6 by Eliza

I sjeldne tilfeller kan en av de viktigste komponenter i blodet blir produsert i større volum enn normalt. Dette kan skje med blodplater, røde blodceller eller hvite celler, og det kalles en myeloproliferativ sykdom. Når blodplater, blir cellene som hjelper blodpropp, overproduced, kan tilstanden bli kjent som essensielle eller reaktiv trombocytemi eller trombocytose. Dette kan være en farlig tilstand som i stor grad øker risikoen for komplikasjoner som blodproppdannelse og slag, selv om graden av ekspresjon og risiko kan variere mellom individer.

Symptomer på trombocytemi kan være svært variert, og folk kan ha en rekke symptomer eller ingen i det hele tatt. Dersom uttrykk av sykdommen er til stede, kan det omfatte både tendens til å danne blodpropper og tendens til å blø voldsomt eller blødning fordi blodplater ikke fungerer som normalt. Andre potensielle symptomer på sykdommen inkluderer lett blåmerker, tendens for avføring å se blodig, lav energi eller tretthet, og lymfeknute utvidelse. Ennå for noen mennesker den eneste symptom ville være bevis på høyere trombocytter på blodtesting.

De to typene trombocytemi kan endre måten tilstanden behandles. I reaktive former av sykdommen er det en annen faktor som forårsaker det, som kan tas opp av en rekke medisinske midler. Det faktum at denne formen kalles reaktiv er svært indikasjon på hva som skjer. Kroppen reagerer på en annen sykdom eller tilstand ved overproducing blodplater.

Slike underliggende forhold kan omfatte sykdommer som har kronisk betennelse som et symptom, som noen autoimmune sykdommer. Andre ganger dysfunksjon av milten eller mangel på en milt kan føre trombocytemi. Noen mennesker utvikler denne sykdommen etter å ha kirurgi. Til tider er den beste måten å løse reaktiv trombocytemi å kurere eller behandle den underliggende tilstand som forårsaker det, men dette er ikke alltid mulig. Ting som inflammatoriske sykdommer kan løses gjennom behandling, bidrar til å løse høy platetallet, men en mangler milt canâ € ™ t være.

Ved behandling av essensiell trombocytose, kan behandlingen være avhengig av ulike faktorer. Først, hvis folk viser ingen symptomer, kan innledende behandling selvsagt være å se og vente for å se om tilstanden forverres. Folk kan ta aspirin løpet av denne tiden for å hindre blodplater fra clotting. Hvis symptomene er allerede til stede og skape risiko, kan det være en rekke ting anbefalte.

Noen ganger kjemoterapi er foreslått, da dette reduserer antall trombocytter. En annen mulig Selvfølgelig er å fjerne blodplater fra kroppen. Dette er en behandling som er kjent som platepheresis, som normalt benyttes, slik at folk kan donere blodplater. For trombocytemi, er hensikten å fjerne blodet fra overskytende blodplater for å unngå ekspresjon av sykdommen. Prosedyren må kanskje gjentas. Visse medikamenter kan også anvendes for å bidra til å redusere produksjonen av blodplater i fremtiden.

I alle tilfeller er trombocytose en potensielt risikabel sykdom som krever konstant medisinsk oppfølging. Selv når folk er asymptomatiske, kan sykdommen forverres, med fare for livet til den skadde. Begge former av tilstanden er heldigvis sjeldne.

  • Milt dysfunksjon kan føre til trombocytemi.
  • Hovedkomponenter i blodplater som kan fremstilles ved unormalt høye nivåer.

Det finnes to hovedtyper av milt lidelser. Det mest vanlige er en splenomegali, som refererer til en forstørret milt. Den andre typen kalles aspleni, en mangel på enkelte eller alle milt funksjoner.

Milten er et organ som ligger på venstre side av kroppen, vanligvis mellom niende og 12. ribbeina, og det er omtrent på størrelse med en menneskelig knyttneve. Det er en del av lymfesystemet, og dens primære oppgave er å holde kroppens viktigste væsker i balanse ved å bli kvitt den gamle røde blodceller. Milten er også et reservoar av former, holder ekstra røde blodceller i tilfelle av en traumatisk erfaring, og det er organ er ansvarlig for fordeling av jern i blodet. Det organ spiller en viktig rolle i immunsystemet hos mennesker, spesielt ved bekjempelse av bakterielle infeksjoner, slik miltforstyrrelser kan være alvorlige forhold.

Splenomegali, den vanligste av alle milt lidelser, betyr at milten har blitt forstørret. Normalt er milten liten nok til at den forblir ubemerket, gjemt bak brystkasse og mage. Det er visse sykdommer og tilstander, men som kan føre til at milten for å utvide til mange ganger sin normale størrelse. Årsakene kan være så enkelt som en mindre blokkering, sår i magen eller en virusinfeksjon, for eksempel mononukleose, eller det kan være så kritisk som leukemi og Hodgkins sykdom.

En forstørret milt vil ikke føre til mange symptomer, og symptomene det gjør årsaken kan ofte forveksles med andre medisinske sykdommer. Symptomene inkluderer vanligvis smerter i øvre venstre del av magen og ryggen. En følelse av fylde vil ofte følger de andre symptomer i tillegg, på grunn av nærhet av magen til milten og trykket av forstørret milt på magen.

Noen som lider av en forstørret milt kan finne det vanskelig å spise store måltider, mett etter de første par biter. En konstant tretthetsfølelse kan også presentere seg selv hvis milten er ikke i stand til å fortsette å forsyne kroppen med den passende mengde av jern eller blir anemisk fra mangel på røde blodceller blir produsert. Hvis milten ikke får nok blod, vil den begynne å dø, noe som vil føre til smerte fra øvre venstre mage og rygg for å migrere videre opp kroppen til skulderen.

Hvis disse symptomene blir ignorert eller ikke diagnostisert riktig man er sannsynlig å ende opp med en sprukket milt. Dette vil føre til enorme blodtap. Smerten blir forstørret, og en lege må konsulteres straks.

Den andre av de milt lidelser som sannsynligvis vil bli opplevd er aspleni, mangel på milt funksjoner. Dette kan skyldes flere årsaker. I noen tilfeller er dette et resultat av en mangel på milten selv.

Vanligvis har aspleni avtaler med personer som er født uten milt eller som hadde en splenektomi. Flertallet av aspleni tilfellene er forårsaket av en av mange mulige bakenforliggende lidelser som over tid har forverret milten evne til å fungere skikkelig, og har gjengitt det essensielt ubrukelig. Dette gjør at kroppen uten et organ for å fylle milt roller, selv om det er mulig i noen tilfeller for leveren for å plukke opp noe av milt funksjoner.

  • Milt lidelser kan være så alvorlig som leukemi.
  • Medfødt aspleni utvikler vanligvis med hjertefeil.
  • En sprukket milt krever kirurgi.
  • En ultralyd kan benyttes for å undersøke en forstørret milt.
  • Indre organer, inkludert milten, som ligger til venstre for magen.
  • Milten primære oppgave er å holde kroppens viktigste væsker i balanse ved å bli kvitt den gamle røde blodceller.

Hva er Situs inversus?

April 20 by Eliza

Situs inversus er en sjelden tilstand som resulterer i et speilbilde arrangement av organene i brystet og magen. Det kan kalles speilbilde dextrocardia, men i sjeldne tilfeller hjertet ikke er fullstendig beveget til den motsatte side av brystet og kalles levocardia. Så merkelig som denne ordningen kan høres, er det ikke nødvendigvis en indikasjon på medisinske problemer, og det er mange mennesker som er uvitende om at de har denne tilstanden med mindre de får en grundig medisinsk undersøkelse.

Hvis folk var i stand til å fullt visualisere sine organer i et speil, ville de i hovedsak se hva det kan se ut til å ha situs inversus. Alt er skrudd til den motsatte siden med hjertet til stede i den høyre av brystet ved siden av lungen som skal være på venstre side av brystkassen. Leveren, milten og andre organer er generelt snudd for å skape et speilbilde.

Ita € ™ s en fordel at alle organer er på feil side fordi dette opprettholder måten organene oppfører seg med hverandre. Flertallet av folk som har situs inversus ikke har problemer eller helsemessige problemer. Hva blir problematisk er når bare noen av organene bytte. Dextrocardia, hjertet i den høyre side av brystet uten at andre organinvolvering, har en tendens til å bety en mye større sannsynlighet for hjertefeil er tilstede. Hvis situs inversus skjer uten dextrocardia, kan dette være et problem også.

Mens mange mennesker med situs inversus ha helt friske og normale liv, kan det være noen som har flere problemer. Det er mulig for hjertefeil skal skje, selv om frekvensen av forekomsten er bare litt høyere enn rentene hos personer med normal organ ordning. Om lag en fjerdedel av folk med speilbilde dextrocardia har også en tilstand som påvirker flimmerhårene, som får den til å slå tilbake, og gjør folk mye mer utsatt for sykdom. Når situs inversus og primærstråle dyskinesi opptrer sammen, kan dette bli kalt Kartagenerâ € ™ s syndrom.

Det er ingen behandling for situs inversus, med mindre ytterligere problemer er til stede. Med bedre bildeteknologi, kan dette særegne organ ordning først bli lagt merke til i utero med en sonogram. Siden mange av organene er liten, ISNA det € ™ t alltid klart at dextrocardia i et foster betyr speilbilde dextrocardia. Det kan bety mer alvorlige forhold, og kanskje foreslå å gjøre visse at mødre levering på en tertiær sykehus. Det bør påpekes at mange hjertefeil kunne noteres halvveis inn i en graviditet med skanner som foster ekkokardiogram.

Mange lurer på hvorfor situs inversus skjer, og mens ita € ™ s kjent at dette er en looping defekt, ISNA en klar årsak € ™ t alltid definert. I noen tilfeller kan genetikk spiller en rolle, men dette ISNA € ™ t alltid sant. Hvis tilstanden er genetisk arvet ita € ™ s tenkt å skje i en autosomal recessiv mønster, noe som betyr at begge foreldrene måtte bære et gen for det. Selv når begge foreldrene har dette genet, ville hvert barn bare har en 25% sjanse for å utvikle speilbilde dextrocardia.

Symptomer på levertoksisitet omfatter gulsott, magesmerter, kronisk kløe i huden, og abdominal hevelse. I tillegg, blek avføring, mørk urin, tap av matlyst, og kronisk tretthet kan også være symptomer på levertoksisitet. Leddsmerter, svart, tjæreaktig eller blodig avføring, og kvalme kan også signalisere symptomer på levertoksisitet. Noen tilfeller av levertoksisitet løse på egen hånd, mens andre kan trenge medisinsk behandling, for eksempel intravenøs væskebehandling.

En av de viktigste tegn på levertoksisitet er gulsott. Denne tilstanden er preget av en gulfarging av hud og øyne forårsaket av forhøyede nivåer av en kjemisk kalt bilirubin. Dette gulbrun stoff som finnes i galle er produsert når røde blodlegemer brytes ned i leveren. Når serumbilirubin nivåer stige, leveren noen ganger ikke kan behandle den, forårsaker påfølgende gulsott.

Levertoksisitet kan være forårsaket av visse kjemikalier og medisiner. Leveren er vanligvis ansvarlig for å filtrere ut giftstoffer fra blodet, og når det blir overbelastet med visse stoffer, kan det føre til toksisitet. Levertoksisitet kan være forårsaket av resept eller over-the-counter smertestillende midler, alkoholholdige drikkevarer, og kosttilskudd. Før du tar over-the-counter medisiner eller kosttilskudd, bør folk sjekke med sine leger å sørge for at de kan trygt ta dem.

Paracetamol, som er et populært over-the-counter smertestillende, har vært innblandet i forårsaker levertoksisitet når forbrukes i høyere-enn-anbefalte doser, når det tas over lengre tid, eller når forbrukes med alkohol. Selv om leveren er i stand til å forbrenne alkohol, store mengder alkohol, eller alkohol blandet med smertestillende midler kan skade leveren.

Forhøyede leverenzymer kan signalleversvikt eller levertoksisitet. Dessuten kan forhøyede leverenzymer være forårsaket av visse medisinske tilstander. Disse inkluderer mononukleose, Epstein Barr virus, levercirrhose, og diabetes. P-piller, hormonbehandling, og dehydrering kan også føre til en økning i leverenzymer. Drikke rikelig med vann kan bidra til å gjenopprette normale leverenzymer i dehydrerte pasienter.

Av og til, kan virusinfeksjoner ligne symptomene på en giftig leveren. Disse infeksjonene har vannkopper og helvetesild, som er i familien av herpes simplex virus. Når leveren blir utfordret som et resultat av disse virale infeksjoner, er det sjelden alvorlige. Vanligvis etter virus løser, vil laboratorietester gå tilbake til det normale. Resulterende lever smerter og betennelser kan vedvare, men selv etter at infeksjonen har ryddet opp. I tillegg til leveren, kan milten større når en infeksjon er til stede.

  • Blanding alkohol med medikamenter er meget skadelig for leveren.
  • Levertoksisitet kan oppstå som et resultat av å ta medisiner.
  • Rollen til leveren er å rense skadelige stoffer som kommer inn i kroppen.
  • Kvalme kan være forårsaket av levertoksisitet.
  • Fordi leveren filtrerer giftstoffer og avfall fra blodet, dersom organet ikke fungerer ordentlig en person kan bli alvorlig syk.
  • Kronisk tretthet er en mulig symptom på levertoksisitet.
  • En ultralyd kan benyttes for å undersøke en betente lever.

Kyssesyke eller mono er en infeksjon med Epstein-Barr-virus (EBV) og de fleste får denne sykdommen på et eller annet tidspunkt, vanligvis i barndommen eller i ungdomsårene. Symptomer, spesielt hos barn under ungdoms år, kan være ganske mild og kan se ut som andre tilfeller flus eller virus. Masse folk aldri blir diagnostisert med denne sykdommen, men bloodwork studier på middelaldrende voksne viser at folk flest har hatt det, selv om de canâ € ™ t huske det. Variasjon av alvorlighetsgraden i symptomene på kyssesyke og i uttrykk for sykdom bør tas i betraktning. Noen mennesker får mer alvorlige tilfeller, og andre får vel raskt og aldri ble diagnostisert.

De første symptomene på kyssesyke er sannsynlig å dukke opp en til to måneder etter at en person har vært utsatt for, eller i enda mindre tid på yngre barn. Disse inkluderer ofte ekstrem tretthet eller en følelse av at energi har bare forlatt kroppen. Noen mennesker opplever også frysninger og finne mat unappealing.

Etter en dag eller to av disse følelsene, kan folk oppmerksom på fremveksten av en feber og en veldig sår hals. Sår hals er definitivt en av de viktigste symptomene på kyssesyke, sammen med tretthet. Det kan være ekstremt smertefullt å svelge, noe som kan gjøre å spise og drikke vanskelig. Det kan skade å snakke og lymfeknutene i nakken kan føles hovne, som kan forverre sår hals sensasjon. Folk kan ha en hvit farget belegg på baksiden av halsen og på mandlene også.

Andre symptomer på mononukleose kan være variabel. Noen mennesker utvikler en flat rødt utslett på deler av huden, som kan spesielt være lokalisert nær halsen og kjeven. Mono kan føre til at milten for å forstørre, og noen mennesker kan føle dette som alvorlige magesmerter, spesielt når du flytter. Feber kan øke etter de første dagene av smitte, og kan måles hvor som helst mellom 101-104 grader F (38,33 til 40 grader C). Feber er ikke til stede i alle mennesker.

En lege bør vanligvis bekrefte mono diagnose, spesielt for ungdom og voksne som er sannsynlig å ha de mest alvorlige tilfellene. Symptomene på mono som leger ser for inkluderer de nettopp nevnte. Leger har også utføre bloodwork, som kan detektere tilstedeværelse av EBV-antistoffer, eller som ser på den måten visse hvite blodceller (lymfocytter) oppfører seg, for å kunne bekrefte diagnosen.

Det er ikke så mye som kan gjøres om mono bortsett fra å få nok hvile og drikke mye væske. Popsicles eller varm drikke kan være nyttig for de som har problemer med å svelge. Noen ganger er det komplikasjoner til Mono. Symptomene på kyssesyke kan omfatte utvikling av strep hals eller hevelse i leveren.

Selv om mange mennesker komme i et par uker, noen fortsetter å føle seg sliten og lett utmattet i flere måneder etter at symptomene først dukket opp, som ikke er så uvanlig i tenåringer og voksne. Gjør for mye for tidlig kan gjøre noen av de tidlige symptomene reemerge, spesielt sår hals og tretthet. Siden mono tilbakefall kan forekomme, de utvinne av denne sykdommen bør gå sakte i gjenoppta vanlige aktiviteter og ta hensyn til kroppen hvis det begynner å vise tegn til tilbakefall.

  • Symptomer på kyssesyke kan være tretthet og feber.
  • Lymfeknuter i halsen kan bli hovne hos personer med mono.
  • En alvorlig sår hals er et symptom på kyssesyken.

Monoklonale antistoffer er antistoffer som er identiske fordi de er produsert av spesialiserte celler som er blitt klonet. Det finnes en rekke anvendelser for monoklonale antistoffer, som strekker seg fra medikamenttesting til behandling av kreft, og de er produsert i laboratorier over hele verden. Som mange medisinske oppdagelser, er monoklonale antistoffer som også sammen med en viss kontrovers, fordi de er fremstilt i mus, og det er ingen logistisk måte for å gjøre dem fra humane celler.

Antistoffer er utviklet av kroppen når den utsettes for fremmede stoffer. De somle i kroppen, overdragelse immunforsvar lenge etter at eksponeringen er over, og de er også svært raffinert, designet for å skille mellom svært like fremmede stoffer. Den nøyaktige målretting av antistoffer ble et tema av interesse i det 20. århundre, og i 1970 ble de første monoklonale antistoffer utviklet, slik at forskere å produsere et stort antall rene antistoffer i et laboratorium setting.

For å gjøre disse antistoffene er en mus eksponert for et antigen, og cellene ble oppsamlet fra milten. Disse celler dyrkes med celler fra en myelom, en kreft i plasmaceller, for å skape et hybridom som vil formere seg i det uendelige. De gjennomkjøringer kan bli testet for å finne de cellene som produserer det ønskede antistoff eller antistoffer, og disse cellene kan bli klonet og brukt til å utvikle et stort lager av monoklonale antistoffer. De resulterende antistoffer er rene, uten andre stoffer, noe som gjør dem overlegne i forhold til antiserum, og de vil fortsette å reprodusere på ubestemt tid, takket være den udødelige natur av tumorcellene som brukes for å gjøre det hybridom.

Når de er fremstilt, kan monoklonale antistoffer som kan brukes i screening-tester. For eksempel kan en lege testing av medikamenter, eller nærvær av en sykdom eksponere en pasients blodprøve for monoklonale antistoffer som vil reagere med antigenet i spørsmålet om det er tilstede, som varsler legen til tilstedeværelsen av hva han eller hun er testing for . Monoklonale antistoffer kan også modifiseres slik at de kan brukes i rensing, ved å bindes til et bestemt antigen, og tillater alle andre stoffer i en prøve som skal vaskes vekk.

For behandling av kreft, monoklonale antistoffer har store muligheter, fordi de kan være blandet med radioaktive midler eller andre forbindelser og innføres i legemet, rettet mot kreftceller og cancerceller alene. Produkter som brukes i medisinsk behandling har alle navn som ender med -mab, på "monoklonalt antistoff.

Forskere er motvillige til å utvikle disse spesielle antistoffer med menneskeceller, fordi de mener at det ikke er etisk å utsette mennesker for antigener. Noen forskere har foreslått at fremskritt i biovitenskap vil gjøre produksjonen av monoklonale antistoffer in vitro er mulig, for derved å tillate forskere å unngå å bruke levende dyr eller mennesker.