endotelceller

Hva er endotelceller?

March 17 by Eliza

Endotelceller er en spesiell type celle i kroppen som linjer den indre overflate av alle deler av sirkulasjonssystemet, slik som hjerte, arterier, vener og kapillærer. Endotelceller er enkle skjellepitel, noe som betyr at de har en flat form som er anordnet i et enkelt lag av celler. Endotelcellene tilveiebringe en glatt overflate for å holde blodet strømmer raskt i hele kroppen, og bidra til å forhindre blodpropper fra forming i sirkulasjonssystemet.

Strukturen dannes av de enothelial celler kalles endotel. Endotelet i hjertet er mer spesifikt kjent som endocardium. Endoteliale celler fra andre epitelceller i det cytoskjelettet, som gir interne strukturen til cellen, omfatter vimentin proteinfilamenter i stedet for keratin filamenter.

Endotelet er ansvarlig for mange viktige biologiske funksjoner. Det er involvert i vasodilatasjon og vasokonstriksjon, kontroll av blodtrykk gjennom endringer i diameter av blodkar, utvidelse dem til å øke blodstrøm og constricting dem til å redusere blodstrømmen. Når skadet begynner endotel prosessen med blodlevring, eller koagulering, for å reparere skaden og forhindre blødning. Endoteliale celler er også involvert i angiogenese, dannelsen av nye blodceller. De er også en del av i immunresponsen, og bidra til å kontrollere passasjen av hvite blodceller inn i og ut av blodstrømmen, og de deltar i mer spesialisert filtrering i visse organer, slik som hjernen og nyrene.

Endotelet er også involvert i visse lidelser, inkludert aterosklerose, fortykkelse av arterieveggene på grunn av opphoping av kolesterol eller andre fettholdige materialer. Dysfunksjon av endotelet, preget av for eksempel nedsatt vasodilatasjon og vasokonstriksjon, er ofte en tidlig varsling tegn på hjerteproblemer eller åreforkalkning. Endotelial dysfunksjon er også vanlig i sigarett røykere og hos pasienter med diabetes mellitus, koronarsykdom, høyt blodtrykk, og hyperkolesterolemi, eller høyt kolesterolnivå i blodet.

  • Endotelceller linje innsiden av hjertet.
  • Endotelial dysfunksjon er vanlig blant sigarett røykere.

Vaskulære endotelceller er flate cellene som danner indre foring av store blodkar. Disse cellene bidra til å regulere blodstrømmen. Deres glatt overflate gjør at blodet til å flyte jevnt. De kan også bidra til å regulere blodtrykket og forebygge koagulasjon.

De store blodkar er sammensatt av tre lag. Det ytre laget er kalt tunica adventitia. Dette laget er elastisk og fremstilt av kollagen og elastin. Den inneholder også nerver og små blodårer som forsyner beholderveggen med oksygen. Elastisiteten gjør at årene til å utvide og kontrakt som nødvendig for å opprettholde blodsirkulasjonen.

Det midtre lag er kjent som tunica media, og er sammensatt av glatt muskulatur. Det indre laget er tunica intima, som er et enkelt lag av vaskulære endotel-celler, også kjent som endotelet. Kapillærer består av bare tunica intima. Dette gir en enkel utveksling av gasser, næringsstoffer og avfallsstoffer gjennom sine vegger.

Endothelial nitrogenoksidsyntase (NOS) er en vasodilator. Den er produsert av endotelceller, og fører til at musklene i fartøyet for å slappe av. En faktor som utløser produksjon av endothelial NOS er fysisk aktivitet.

Vaskulær dilatasjon er viktig under aktivitet for å holde blodtrykket stiger for mye. En annen funksjon av edothelial NOS er å holde blodplater kleber seg sammen i skipene. Skade på de vaskulære endotelcellene som forårsaker en reduksjon i endotelial NOS er en risikofaktor for arteriosklerose.

Også produsert av endotelceller er vasokonstriktor endotelin. Endotelinreseptor produksjon er stimulert av hormoner og fører til vaskulære muskler til kontrakt. Blodplate-stimulerende faktor er også en vasokonstriktor som produseres av vaskulære edothelial celler. I tillegg til å hemme blodårer, blodplate stimulerende faktor gjør at blodplater for å holde sammen. En overproduksjon av vasokonstriktorer kan føre til høyt blodtrykk og hjertesvikt.

Trombin er et koaguleringsmiddel, som fører blod til å koagulere. Etter at den har bundet med endotel-produserte trombomodulin, blir det imidlertid en antikoagulant. Vaskulære endotelceller inneholder reseptorer for thromin, der den bindes til dem.

For mange eller for få reseptorer kan være et resultat av genetiske faktorer og kan forårsake blodpropp lidelser. Skadde endotelceller kan produseres en prokoagulant, kalt tissue factor (TF). Plakett buildup av aterosklerose inneholder vev faktor.

Endoteliale celler produserer kjemikalier som regulerer strømningen av leukocytter og blodplater. Skade eller infeksjon kan føre til leukocytter og blodplater til å binde til vaskulære endotelceller og til hverandre. For mye binding er synes i inflammatoriske lidelser.

Vaskulære endotelceller spille en viktig rolle i homøostase. En økning eller reduksjon i kjemikalier som produseres av disse cellene kan ha alvorlig negativ innvirkning på kroppen. Helbredelse av skadede endotelceller er delvis genetisk. Noen personer er mer utsatt for sykdommer som aterosklerose og hemofili, som delvis er forårsaket av problemer med endotelceller.

  • Et diagram som viser sammensetningen av et blodkar. Endotelcellene på innsiden av fartøyene.
  • En kompromittert endotelfunksjon kan bidra til høyt blodtrykk.

Endothelial stamceller produseres i benmargen og reise gjennom blodstrømmen. De reparere skader på slimhinnen i blodårene og hjertet etter at vevet har dødd. Stamceller er en type stamcelle som kan differensiere til flere nært relaterte celletyper. Mengden av disse cellene som sirkulerer i blodet kan hjelpe indikere hvor raskt en person vil gjenopprette fra et hjerteinfarkt eller hjerneslag. Endothelial stamceller kan også ha evnen til å begynne å bygge nye blodkar i områder hvor skipene har blitt skadet utover reparasjon.

Endotelet er en spesialisert type epitel, eller hud vev, som linjer hele sirkulasjonssystemet; det hjelper blodet til å flyte jevnt ved å gi en glatt overflate og forebygge blodpropp på veggene i blodårene. Endoteliale forløperceller er tilstede i blodet i lave tall under normale omstendigheter, men øker i respons på stress skade på endotel. Under et hjerteinfarkt eller slag, noen vev i kroppen blir iskemisk betydning at de har ingen blodstrøm og cellene begynner å dø. Endothelial stamceller deretter reise til disse skadede områdene før endelig differensiere seg til modne endotel celler og erstatte døde celler.

Endothelial stamceller kalles pluripotente stamceller snarere enn totipotent motsetning til stamceller som er mest diskutert. Dette betyr at de kan bli flere forskjellige celletyper - flertall potensial - men ikke alle celletyper - totalt potensial. Hos voksne, fungere på samme måte de til de angioblasts som er ansvarlig for dannelsen av blodkar i embryoer, selv om de kan være mindre fleksible.

Noen studier har vist at slagpasienter med flere endoteliale progenitorceller hadde en bedre sjanse til å unngå gjentatte hjerteinfarkt. Forsøk er også blitt gjort det synes lovende resultater i ved hjelp av disse celler ved behandling av perifer arteriell sykdom. Siden nivået av disse cellene øker når skaden er til stede, kan leger også analysere antallet av disse cellene til å bestemme risikoen for hjertesykdom hos en pasient.

Tidlige studier har funnet at disse cellene ikke gjør opp slimhinnen i nydannede blodkar hos voksne. Nyere studier har vist tegn på at endotel progenitor celler er viktig for utviklingen av tumorer og tumorceller ved å tillate å metastasere, eller reise til andre områder av kroppen. Disse studiene fant disse cellene faktisk finnes i blodkarene i svulster. De har også funnet at svulster vokser saktere hvis de endothelial stamceller blir fjernet fra benmargen før de kan slippes ut i blodstrømmen.

  • Endothelial stamceller produseres i benmargen og reise gjennom blodstrømmen.
  • Mengden av endoteliale progenitorceller som sirkulerer i blodet kan hjelpe indikere hvor raskt en person vil gjenopprette fra et hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Hva er en Angiostatin?

January 3 by Eliza

En angiostatin er en slags protein som finnes i kroppene til mennesker, samt noen typer dyr. Den kalles en angiostatin, fordi elementet kan styre genereringen av nye blodkar. Angiostatin kliniske studier er nå å bestemme hvor angiostatins kan bli brukt for behandling av forskjellige typer kreft.

Forskere har sett at angiostatins hemme angiogenese. Angiogenese er dannelsen av kapillærer eller blodkar i et eksisterende nettverk av fartøyer. Angiogenese er svært nødvendig for mange typer menneskelige prosesser, men i spesielle situasjoner som involverer kreftfremkallende, kan bremse angiogenese bidra til å redusere veksten av kreft vev eller elementer.

Angistatin elementer binde seg til andre typer proteiner og cellebiologiske strukturer. En av disse er angiomotin. Forskere har funnet at tilstedeværelsen av angiomotin kan spille en rolle i cellene der angiostatin minsker ny vekst.

I mange studier, er angiostatins anvendt til endotelceller. Endotelceller er en spesifikk type celle som er manifestert i de indre områder av blodkar. Endotelet er den indre overflate av blodkaret.

Nye teorier om endotelet inkludere muligheten for hva ekspertene kaller endothelial stamceller. Disse cellene i teorien reise i blodet, og bringer kapasitetsvekst til bestemte områder av blodkar nettverk. Denne typen forskning er brukt til generell cellevekst, eller til konkrete saker som kjølvannet av et hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt.

Den rekke måter som en angiostatin produseres fører til mye mer forskning om hvordan å manipulere ulike naturlige og syntetiske kjemikalier. Andre forskere fokusere forskning på de naturlige prosesser i angiogenese og vaskulogenese, etablering av større blodkar. Den kjemiske sammensetningen av elementer som ATP syntase utgjør en viktig del av teorien rundt ulik bruk av angiostatins.

Noen medisinske forskere på fortroppen av nye fremskritt rundt angiostatins ser på å skape angiostatiske cocktails for pasientbehandlinger. En angiostatiske cocktail er en blanding av FDA godkjente legemidler som har angiostatiske evner. Ved hjelp angiostatiske cocktails eliminerer behovet for å vente på FDA spesifikt godkjenne en enkelt medikament for angiostatiske behandling. Parter som er involvert i denne typen forskning hevder at potensialet for angiostatins i behandling av kreft er en vitenskapelig bevist virkelighet. Angiostatin forskning fortsetter å trekke interesse i det medisinske miljøet som en måte å skape noe nytt i behandling av enkelte kroniske sykdommer.

  • Anti-angiogenese agenter, som angiostatin, hemmer vekst av nye blodkar til kreftsvulster, i håp om å drepe dem.

Leveren regenerering er et fenomen der leveren kan re-vokse eget vev for å reparere seg selv fra skade eller kirurgisk fjerning av opptil to tredjedeler av sin egen vev. Forskning synes å antyde at når så mye som to tredjedeler av en pasients leveren er fjernet, kan leveren regenerering føre til at leveren til å vende tilbake til sin normale størrelse innen en uke. Forskning på hunder har vist at små lever transplantert inn store hunder kan vokse til de når riktig størrelse, mens store lever transplantert inn små hunder vil vanligvis krympe til de når riktig størrelse. Lignende eksempler på leveren vekst eller krymping er observert hos mennesker som får levertransplantasjoner. Forskere er fortsatt etterforsker mekanikken i leveren regenerering, men de mener at leverceller har en nesten uendelig kapasitet til å regenerere seg selv.

Makter selv reparasjon demonstrert av mennesker og dyr lever antas å være enorm. Eksempler på komplette lever regenerering følgende partiell hepatektomi eller kirurgisk fjerning av en del av leveren, er mange. Eksperter mener at flere forekomster av leveren regenerering i samme pasient er mulig. Forskere som arbeider med dyr har observert så mange som et dusin tilfeller av lever regenerering i samme testperson.

Prosessen med vev gjenfødelse i leveren vanligvis begynner om 10 til 12 timer etter at skaden er påført, og det tar i gjennomsnitt tre dager for leveren å fullt regenerere seg selv. Når en del av leveren er skadet eller fjernet, leverceller som blir igjen begynne å utskille et stoff som kalles hepatocytt-vekstfaktor. Hepatocytter vekstfaktor stimulerer hepatocytter, eller leverceller, for å begynne reproduksjon. Andre vekstfaktorer og hormoner vanligvis bli involvert, bidrar til å utløse produksjon av nye galle epitelceller og nye endotelceller i leveren. Eksperter mener at det er ingen grense for hvor mange ganger en enkelt hepatocytter kan kopiere seg selv.

Eksperter gang trodde at leveren regenerert seg selv ved å produsere spesielle celler med embryonale eller fosterets egenskaper. Nyere forskning tyder imidlertid på at leveren regenererer seg selv gjennom vanlig celle replikering. Selv som den regenererer seg selv, vanligvis fortsetter leveren til å oppfylle sine grunnleggende funksjoner i kroppen. Disse grunnleggende funksjoner omfatter avgiftning av blod og vev, regulering av metabolisme og regulering av væskenivået i hele kroppen.

  • Den menneskelige Leveren er et organ som kan ha en seksjon høstet fra en levende person.
  • Drikker store mengder alkohol kan over tid føre til leversykdom.

Epithelioid hemangioendothelioma er en sjelden form for kreft som oppstår i det tynne laget av celler, eller endotelet, som linjen blodårene i kroppen - spesielt i leveren og lungene. Den er oppkalt etter sin klassifisering mellom angiosarkom og hemangioma, som også er vaskulære svulster består endotelceller. Epithelioid hemangioendothelioma er også kjent med flere andre vilkår, som inkluderer angioendothelioma, cellular hemangioma, lavgradig anaplastic angiosarkom og histiocytoid hemangioma. Det er så sjeldent at det bare vises på 0,01 prosent av verdens kreft-rammet befolkning, og utgjør bare 1 prosent av unormale vaskulære vev massene.

Et par av medisinske forskere først beskrevet epithelioid hemangioendothelioma i 1975, blant annet bekrefter sin vaskulær natur. På den tiden ble det kalt en "intra bronchioloalveolar svulst." Den mest kjente tilfellet av sykdommen skjedde i 2003, da fotograf og skuespiller Kris Carr fikk en epithelioid hemangioendothelioma diagnose. Årsaken til denne tumoren er fremdeles ukjent.

Epithelioid hemangioendothelioma er klassifisert som en svært aggressiv form for kreft. Den har evnen til å spre eller metastasering, til lungen og bein. Sykdommen er vanligere hos menn enn hos kvinner, og det særlig rammer folk i 20- og 30-årene.

Personer med epithelioid hemangioendothelioma ofte opplever smerte og hevelse på de berørte områdene. Svulster på ryggmargen kan føre til paraplegi - en fysisk svekkelse av bena - i de mest ekstreme tilfellene. Sykdommen kan diagnostiseres ved hjelp av røntgenbilder, vanligvis røntgen. Andre diagnostiske medisinsk avbildningsmetoder, for eksempel computertomografi (CT) skanner eller magnetisk resonans imaging (MRI) skanner, er utilstrekkelig for diagnostisering epithelioid hemangioendothelioma fordi, i motsetning til røntgen, klarer de ikke å skille svulsten fra andre typer kreft.

Behandling av epithelioid hemangioendothelioma varierer, da det i stor grad er avhengig av alvorlighetsgraden av tumoren. Leger vanligvis behandle mindre aggressive tilfeller med utskrapning, som er det lov å fjerne vev via skrape med et kirurgisk instrument som kalles en curette. Et bredere seksjon for utskrapning er nødvendig for mer alvorlige tilfeller. Selv om leger foreslår eller utføre amputasjon for de verste tilfeller av sykdommen, å ty til en slik ekstrem form for behandling er meget sjeldne.

Den medisinske samfunnet fortsatt usikre på hvordan effektive mer populære behandlinger for kreft, for eksempel cellegift og stråling, er for epithelioid hemangioendothelioma, som svulsten vanligvis ikke reagerer på slike metoder. I tillegg prognose er fortsatt ikke godt definert på grunn av sjeldenhet av sykdommen. Leger generelt spår et godt resultat etter avslutningen av behandlingen, men tilbakefall er alltid en mulighet, imidlertid, og noen studier har vist bare opp til 10 måneder med overlevelse etter diagnose.

  • Mindre alvorlige tilfeller av epithelioid hemangioendothelioma kan behandles med utskrapning.
  • X-stråler kan bli brukt til å diagnostisere epithelioid hemangioendothelioma, som påvirker blodkarene i lungene og leveren.

Hva er en Pachymeter?

February 9 by Eliza

En corneal pachymeter er en vitenskapelig instrument som brukes for måling av tykkelsen av hornhinnen, det gjennomsiktige vinduet aktig vev på forsiden av øyet. Denne prosess, som kalles pachymetry, benytter laser, lysbølger eller ultralyd for å bestemme avstanden i um mellom den fremre og bakre overflater på hornhinnen. Når tiltak enhetshornhinnen tykkelse, de pachymeter viser enten antall mikrometer eller en hornhinnebølgeform (CWF) til etterforsker. Øyeleger bruker pachymetry målinger for å avdekke, vurdere og spore en rekke øyelidelser. Videre brytnings kirurger rutinemessig bruke en pachymeter i preoperativ evaluering av Laser-Assisted In Situ Keratomileusis (LASIK) pasienter og implementering av limbale Avslappende Snittene (LRI).

Måling av hornhinnens tykkelse med en pachymeter gir viktig informasjon i forvaltningen av glaukom, en degenerativ synsnerven sykdom forbundet med høy øye press. Studier viser at tradisjonelle metoder for øye press deteksjon vil undervurdere trykk i øyet hos pasienter med unormalt tynne hornhinner. Pasienter med tynne hornhinner og glaukom, kan ha økt risiko for glaukom skade, på grunn av undervurdering av øyet trykket som oppstår. På den annen side kan vurdering av pasienter med tykkere enn normalt hornhinner gi høye øye trykket opplesninger, selv om selve øyet trykk kan være normal. Flere metoder eksisterer for å tilpasse det målte trykk i øyet å ta hensyn til unøyaktigheter på grunn av variasjoner i hornhinnetykkelse.

Sykdommer som påvirker hornhinnen kan føre til oppblåsthet og utvidelse av hornhinnen tykkelse. For eksempel, er Fucha € ™ s hornhinnen dystrofi en progressiv sykdom som ødelegger endotelceller som linje indre hornhinnen og generelt fjerne væske fra hornhinnen. Uten normal funksjon av endotelceller, blir hornhinnen til slutt ugjennomsiktige, med pachymetry opplesninger som overskrider 600 mikrometer. Øyelege vil bruke en pachymeter å følge hornhinnetykkelsen og evaluere effekten av hans behandlinger.

LASIK er en prosedyre som endrer formen på hornhinnen for å endre måten at øyet fokuserer lyset. Ultrafiolett laserlys høvler hornhinnen, flatere områder som er for bratt. Når en pasient gjennomgår LASIK, tynner ut laser hornhinnen et fast beløp for hver diopter av makt som den korrigerer. Oftalmologer bruke en pachymeter preoperativt å bestemme hvorvidt en pasient har nok korneal materiale for å tillate en full behandling uten at hornhinnen for tynt. Hornhinne ectasia, eller svulmende, kan oppstå postoperativt hvis hornhinnen blir for tynn, produsere en uregelmessig hornhinnen overflaten og forvrengning i visjonen.

I tilfelle av astigmatisme, kan oftalmologer skjære kornea i de bratte soner for å tillate at profilen til å flate i det området. Disse snittene blir kalt limbale avslappende snitt. Kirurgen vil måle det perifere hornhinnetykkelse ved bruk av en pachymeter før innstillingen dybden av en justerbar diamantskive, som han bruker til å lage snittene. Ideelt sett bør innsnitt dybde være ca. 90 prosent av den totale tykkelse i området av snittet. Pachymetry hjelper kirurgen unngå en perforering gjennom hele kornea.

  • En corneal pachymeter måler tykkelsen av hornhinnen, den klare kuppel på forsiden av øyet.
  • Sykdommer som påvirker hornhinnen kan resultere i utvidelse av hornhinnetykkelse.

Aktivert protein C resistens refererer til en blod eller hemostatisk lidelse som oppstår når enzymet ikke klarer å regulere blodpropper, som resulterer i unormal venøs trombose. Over 80 prosent av tiden, tilstanden er arvelig. Når diagnosen innebærer behandling heparin injeksjoner fulgt av livslang oral warfarin.

Protein C normalt blir aktivert når den utsettes for trombin sammen med trombomodulin på endotelceller, eller slimhinnen, av blodkar. Etter aktivering, protein C bryter vanligvis ned koagulasjonsfaktorer Va og VIIIa, hindrer blodproppdannelse. Forskere oppdaget at arvelig sykdom omfatter en mutasjon i koagulasjonsfaktor V. Denne mutasjonen, som kalles faktor V Leiden, gjør denne spesielt levring faktor immune eller resistente overfor virkningene av aktivert protein C, nektende en antikoagulant respons.

Forskere antyder at risikoen for å utvikle blodpropp er nesten åtte ganger større hos personer med aktivert protein C resistens som er arvet, sammenlignet med den gjennomsnittlige person. Risikoen øker generelt dramatisk til 90 ganger større for de som arver identiske par av genet. Dyp venetrombose (DVT) er et vanlig symptom, men blodpropper kan dannes hvor som helst langs venesystemet. Unormal blodproppdannelse kan vises så tidlig som på ungdoms år, og biologiske stressfaktorer som inkluderer infeksjon, graviditet eller kirurgi, er vanligvis medvirkende faktorer.

Kreft, inflammatoriske sykdommer og kan lupus frembringe ervervet aktivert protein C-resistens. Høyt kolesterol, oral contraceptive bruk og graviditet kan også utløse sykdommen. I det oppkjøpte lidelse, er det ingen koagulasjonsfaktor mutasjon. I tilfelle av lupus, de kjemiske reaksjonene som forekommer i kroppen årsaken faktor V-resistens uten mutasjon. I de andre forholdene, mener forskere aktivert protein C resistens oppstår fordi kroppen opplever unormalt høye nivåer av koagulasjonsfaktorer VII og VIII, og muligens høyere nivåer av fibrinogen. Uten tilstrekkelige mengder av aktivert protein C, disse forhøyede koagulasjonsfaktorer utløse blodpropp.

Når leger mistenker aktivert protein C resistens, kan de utføre protrombintid (PT) og aktivert partiell tromboplastintid (aPTT) ganger. PT og APTT involverer den tiden det tar for blodet å koagulere normalt og etter tilsetning av kalsium og et fosfolipid. I fravær av mulige infeksjoner eller autoimmune sykdommer, kan aktivert protein C resistens tilsettes til plasmaet for å evaluere koagulasjonstid med substansen i motsetning til normale PT ganger. Lignende ganger mellom de to testene kan være en indikasjon på sykdommen. Ytterligere testing kan omfatte identifikasjon faktor V Leiden mutasjon.

  • Uten tilstrekkelige mengder av aktivert protein C, forhøyede koagulasjonsfaktorer utløse blodpropp.
  • Heparin kan gis når en pasient er i fare for å utvikle en blodpropp.

Hva er en akutt lungeskade?

February 14 by Eliza

En akutt lungeskade (ALI) er en tilstand preget av den plutselige utbruddet av betydelig hypoxemia og tilstedeværelsen av diffuse lungeinfiltrater som sett på brystet X-ray, i fravær av hjertesvikt. ALI kalles også ikke kardiolungeødem på grunn av mangel på tilhørende hjertefeil. Akutt respiratorisk distress syndrom (ARDS) refererer til alvorlig ALI. De underliggende mekanismer bak en akutt lungeskade og ARDS inkluderer en økning i permeabiliteten av blodkarene i lungene, død av pulmonale epiteliale og endoteliale celler, og betennelse. En ALI resulterer vanligvis fra tilstander som forårsakes enten direkte typer av skader i lungen eller systemiske tilstander, så som sepsis.

Både personskader og systemiske problemene kan føre til ALI. Direkte skader som kan føre til en akutt lungeskade omfatter mekanisk traume til brystet, nær drukning, brudd som fører til marg eller fett emboli, brannsår, inhalerte irritanter, og ioniserende stråling. Systemiske forhold som kan resultere i lungeskade inkluderer sepsis, disseminert intravaskulær koagulasjon, flere blodoverføringer, og alvorlige allergiske reaksjoner. De fleste tilfeller av ARDS forekomme hos pasienter som har sepsis, mage aspirasjon, diffuse lungeinfeksjoner som lungebetennelse, og hode og andre kroppslige skader på grunn av traumer.

Til tross for forskjeller i underliggende tilstand, tilfeller av akutt lungeskade oppstår på grunn av skade på endotelceller og epitelceller. Endotelet refererer til den indre fôr av kapillærene, mens epitel refererer til foring av alveolære sekker. Normalt er disse to lag danner en barriere som holder den alveolar-kapillære membran intakt.

Med skade, er en inflammatorisk respons aktivert, noe som fører til frigivelse av forskjellige pro-inflammatoriske substanser, og aktivering av inflammatoriske celler. Dette fører til ødeleggelse av den alveolar-kapillære membran, forårsaker kapillær lekkasje, alveolar flom, redusert mengde av lungeoverflateaktivt middel, og dannelse av hyalint membraner. Disse hyaline membraner danne grunn av bloduttredelse av proteinrik væske som feller døde epitelceller, og er karakteristisk i biopsi funn av en akutt lungeskade.

De symptomer som indikerer en ALI er dyp vanskeligheter med å puste, eller dyspné, samt økt respirasjonsfrekvens, eller takypné. Disse symptomene er deretter fulgt av blålig misfarging av huden og ekstremiteter kalt cyanose. Måling av blodgasser og ventilasjon-perfusjon forholdstall ville vise hypoxemia, respirasjonssvikt, og lav lunge compliance. Den lave mengden oksygen i blodet eller hypoksemi er vanligvis ikke svarer til oksygenbehandling. På røntgenundersøkelse av brystet, begge lungene har diffuse infiltrater, og noen deler kan bli stiv og kollapset.

Behandling av denne lungeskade innebærer generelt mekanisk ventilasjon, støttende behandling, og behandling av den underliggende årsaken. Kroniske ARDS tilfeller uten infeksjon kan ha nytte av kortikosteroider. Dødsfall blant pasienter som har et akutt lungeskade er vanligvis sekundært til ukontrollert sepsis og svikt i flere organsystemer.

  • Inhalerte irritanter kan føre til en akutt lungeskade.
  • Legene kan bestille en x-ray for å visualisere en akutt lungeskade.
  • Et bilde av luftveiene, inkludert lungene.

Hva er Lymphangiosarcoma?

January 31 by Eliza

Lymphangiosarcoma, også kjent som Stewart-Treves syndrom, er en sjelden form for angiosarkom som oppstår i huden. Det er en tilstand som korrelerer til langsiktig lymfødem. Lymfødem er hevelse i armer eller ben som følge av problemene i lymfatiske eller blodkar. Angiosarkom er en form for kreft som oppstår i blodkar foringer og sprer seg raskt. Når lymfødem fører til utvikling av kreft, kan progresjon overvåkes gjennom et stadium klassifiseringssystem.

Trinn 1 av lymphangiosarcoma er kronisk lymfødem. Denne fasen er preget hovedsakelig ved hevelse i armer eller ben. Kontinuerlig og tilbakevendende svelling fører til en gradvis nedbrytning av kollagen og fett i huden. Kollagen band er gjentatte ganger strukket å ligne bindevev.

Premaligne Angiomatose er begrepet forbundet med progresjon til trinn 2 av lymphangiosarcoma. Små kanaler utvikle seg i lag av dermis og subdermis som inneholder en foring av endotelceller. Områder i Angiomatose kan synes å være dype blødninger eller blåmerker. Noen lesjoner er godartet, mens andre viser malignitet. Leger ofte biopsi hver berørte området for å finne ut hvor langt malignitet har utviklet.

Ondartet angiosarkom er stadium 3, den siste fasen av lymphangiosarcoma. I denne fasen, tumorer blitt mye mer aggressiv. De er kreft og begynne å spre seg raskt. Flere områder av Angiomatose ofte dukker opp og starte progresjon iscenesetter hele med hvert nytt område. Det er ikke uvanlig for en person å ha flere områder i forskjellige stadier av progresjon.

Selv om kjemoterapi og stråling er effektive behandlinger for mange forskjellige typer kreft, er de ikke særlig effektive i behandling av lymphangiosarcoma. I stedet blir de brukt til å gi ekstra hjelp før operasjonen er utført. Under de tidligste trinn, blir operasjonen ofte utført for å fjerne lesjoner før metastaser kan forekomme. I noen tilfeller kan det være nødvendig å amputere benet, spesielt når kreften har spredd seg og forårsaket flertallet av legemsdelen som skal påvirkes.

Behandling av kronisk lymfødem er den mest effektive måten å forebygge forekomsten av lymphangiosarcoma. Hvis mistenkelige lesjoner på huden oppstår, bør biopsi utføres så snart som mulig. Denne tilstanden utvikler seg raskt. Lesjoner bør behandles så snart som mulig for å unngå progresjon og mulig amputasjon.

  • Leger ofte biopsi hver berørte området for å finne ut hvor langt malignitet har utviklet.
  • Trinn 2 av lymphangiosarcoma kan manifestere seg i områder med dype blødninger eller blåmerker.

En myk-vev ondartet svulst kalles hemangiosarcoma er en alvorlig sykdom. Betegnelsen "hemangio" refererer til blodkar, mens "sarkom" refererer til kreft i mykt vev som inkluderer adipose eller fettvev, fibrøse vev, nerver og blodkar. I likhet med godartet svulst kalt hemangioma, er hemangiosarcoma består av blodkarceller kalt endotelceller. Dette er grunnen til at denne ondartet svulst kalles blod matet sarkom. I motsetning hemangioma, er hemangiosarcoma blant de typer kreft som er svært sjelden, men er svært aggressive og plagsomme.

Hemangiosarcoma er kategorisert som en yrkesmessig kreft fordi det forekommer blant arbeidstakere som er eksponert for arsen og arsenholdige forbindelser. Arsen er et typisk biprodukt av smelting og tjener som en komponent av mange produkter. Disse inkluderer elektriske apparater, halvledere, legeringer, sopp- og plantevernmidler, og andre medisiner. Det er blitt vist i studier at eksponering for stoffer, som thorium dioksyd, som finnes i wolframlegeringer, og polyvinylklorid (PVC), som finnes i mange plastprodukter, kan føre til hemangiosarcoma dannelse.

Et annet navn for hemangiosarcoma er angiosarkom. En lymphangiosarcoma, som er en av de sjeldne kreft i lymfekar, er en type angiosarkom. Basert på statistikk, kvinner og menn har like sjanser til å ha sykdommen, men eldre voksne har høyere sjanser for å bli rammet. Selv om de kan oppstå hvor som helst, angiosarcomas foretrekker myke vev, hud, lever og bryst. Når disse sjeldne kreftformer metastaserer til andre kroppsdeler, de fortrinnsvis spredd seg til hjernen, omentum og lunger, sannsynligvis fordi disse organene har rik vaskulær forsyning.

En hemangiosarcoma er fylt med blod, fordi det er bygd opp av endotelceller som til slutt danner blodkar. Den presenterer litt av en utfordring i kardiologi fordi, bortsett fra å invadere hjerte vev, kan det også føre til blødninger i hjertemuskelen. Dette kan føre til svikt i kroppens pumpemekanismen og død.

Når en hemangiosarcoma oppstår i huden i forbindelse med en langvarig ødem av lymfeårer, fører det til en tilstand som kalles Stewart-Treves syndrom. Denne tilstanden forekommer hyppig hos pasienter som tidligere har gjennomgått mastektomi. normalt 5 til 15 år før. En person med dette syndrom vil vanligvis ha alvorlig ødem eller hevelse av armen på den samme side av mastektomi. Dette vil etter hvert spres til underarmen og hånden. Jevning og rynker i huden ville oppstå, etterfulgt av utseendet på lilla eller rødlig blå hudlesjoner som innvarsle tilstedeværelse av ondartet svulst.

  • Den rike blodkar system i hjernen kan være en grunn til at kreft ofte metastaserer til dette området.
  • En lymphangiosarcoma, som er en av de sjeldne kreft i lymfekar, er en type hemangiosarcoma.

Hva er Interleukin-6?

January 17 by Eliza

Interleukin-6 er et stoff produsert som respons på skade eller traume av vev av spesialiserte hvite blodceller som kalles T-celler, så vel som makrofager og endotelceller. Som navnet antyder, er denne substans et interleukin. Men det er også klassifisert som et cytokin, noe som betyr at det er involvert i sender informasjon mellom celler som både en signalmolekyl og en signaleringsprotein. Som sådan, kan interleukin-6 oppfører seg både som et antiinflammatorisk middel og et pro-inflammatorisk mediator, avhengig av visse betingelser. Mens interleukin-6 produseres naturlig i kroppen, kan det også bli syntetisert i et laboratorium.

Interleukin-6 er kjent ved mange andre navn, blant interferon-B2, cytotoksiske T-celledifferensieringsfaktor, og B-celle-stimulerende faktor-2, blant andre. Det er også klassifisert som en monomer, som betyr at den tilhører en gruppe av organiske forbindelser som kan binde med liknende molekyler for å danne polymerer. Nærmere bestemt, interleukin-6 er en monomer av 184 aminosyrer utskilt av disse spesialiserte celler. Denne utgivelsen skjer på et enkelt gen område kjent som 7p21.

Interleukin-6 spiller en viktig rolle i regulering av cellevekst, så vel som immunfunksjoner. Faktisk er dens frigjøring utløst av vevsskade eller infeksjon. Reseptor-seter er funnet på overflaten av mange celler i hele kroppen. Fra disse områdene, interleukin-6 transporterer en rekke proteiner gjennom de tre store signaltransduksjonsveier: protein kinase C, cAMP / proteinkinase A, og kalsium-frigjøring. Hver interleukin-6 molekylet utfører en bestemt handling, avhengig av cellen som startet sin utgivelse.

Sirkulasjonen av interleukin-6 stimulerer immunsystemet ved å fremme det som er kjent som akutt-fase-reaksjon. Denne prosessen oppfordrer produksjon og frigjøring av akutt-fase proteiner, som oppfører seg som generiske antistoffer. Spesielt frigjøring av c-reaktivt protein øker fagocytose, den prosessen som visse celler omgir og nøytralisere invaderende bakterier og andre patogener. Dette resulterer i en akutt fase respons, slik som feber. Dette er på grunn av økt energifordeling i muskel og fettvevet, noe som fører til kroppstemperatur til å stige.

Interleukin-6 er også kjent som en myokine, en type cytokin utløst av muskelkontraksjon og deretter slippes ut i blodet. Denne utvekslingen fremmer en rekke forskjellige biologiske handlinger. For én ting, det øker nedbrytningen av fett. Det forbedrer også insulinresistens, noe som resulterer i bedre opptak og utnyttelse av glukose. Derfor kan interleukin-6-terapi har en applikasjon i behandling av visse tilstander, så som fedme og diabetes type II.

Mens interleukin-6 er viktig for optimal immunsystemet fungerer, er nedsiden ha for mye av en god ting. Nedsatt eller ukontrollert interleukin-6-genekspresjon kan produsere uønskede immunresponser og føre til en rekke sykdommer, inkludert autoimmune sykdommer. Pasienter med reumatoid artritt, for eksempel, vanligvis har forhøyede nivåer av interleukin-6 i deres leddvevet. For å bekjempe dette dysfunksjon, forskere fortsette å undersøke forskjellige måter til å inhibere binding av interleukin-6. Dette omfatter utvikling av et anti-interleukin-6-reseptor-antistoff.

  • Interleukin-6 terapi kan anvendes i behandling av fedme.

Hva er en VEGF antistoff?

August 18 by Eliza

VEGF står for vaskulær endotelial vekstfaktor, som er et stoff som fremmer vekst av blodkar. Et antistoff er en spesiell type av protein i immunsystemet, med reseptorer som festes til en bestemt skadelig partikkel, eller antigen. En VEGF antistoff har reseptorer som binder seg til VEGF, hindrer den fra å fungere normalt. VEGF hjelper svulster vokse ved å øke blodtilførsel, og en VEGF-antistoff kan anvendes for å behandle kreft ved å blokkere denne effekten. Stoffet bevacizumab er et VEGF antistoff som brukes ved behandling av brystkreft.

I veksten av kreft, spiller VEGF en viktig rolle ved å stimulere utviklingen av blodårer som forsyner oksygen og næringsstoffer til svulster. Den VEGF-antistoff bevacizumab binder seg til den delen av VEGF, som normalt festes til reseptorer på overflaten av endotelceller. Endotelceller linje blodkar, og når VEGF binder seg til dem at det utløser endringer forårsaker dem til å formere seg, til slutt fører til dannelsen av nye blodkar. VEGF er forhindret fra binding til endotelceller når en VEGF antistoff er festet til dets bindingssete, slik at blodkarvekst inhiberes og tumorvekst blir redusert.

Når en VEGF-antistoff, i form av bevacizumab, blir brukt til å behandle kreft, blir den vanligvis tilført i en blodåre. Behandlingen kan gis sammen med kjemoterapi, og dosene blir administrert med et intervall på to eller tre uker. Bivirkninger kan forekomme, og disse kan omfatte tretthet, kvalme, diaré og økt blodtrykk. Av og til pasienter opplever en reaksjon på tilførsel, med et utslett, feber, opphovning og hvesing, men dette kan ofte behandles ved ganske enkelt å stoppe prosessen.

Stoffet bevacizumab er et eksempel på et monoklonalt antistoff, en enkelt type antistoff produsert kommersielt av et antistoff produksjonsselskapet. Monoklonale antistoffer produsert av bare én linje av B-celler i immunsystemet, mens polyklonale antistoffer er produkter av mer enn en type B-celle. Bevacizumab er også et eksempel på en ikke-konjugert antistoff, som ikke er sammenføyd med en annen substans slik som et medikament, kreft-ødelegge middel eller radioaktivt materiale.

Antistoff konjugering er noen ganger utført av selskaper for å skape guidede missiler, som består av et antistoff og et giftig materiale. Antistoffet leverer den destruktive substans direkte til et mål, for eksempel en kreftcelle, og reduserer dens effekt på friske celler. Bedrifter som kan forskning antistoffer, utvikle dem for terapeutisk anvendelse og utføre antistoffproduksjon i stor skala. Slike antistoff leverandører kan tilby et utvalg av antistoffer i et antistoff katalog, eller de kan lage egne produkter.

Hemangiomer er blodårer som har gruppert sammen unormalt. De er godartet hudkreft og er også kjent som portvin flekker. Disse fødselsmerker er til stede ved fødselen, men ikke alltid synlig før et par uker etter fødselen. Skin pigmentceller, genetikk og det hormonet østrogen er tre hoved mulige årsaker til hemangiomer.

Melanocyttene er cellene ansvarlig for pigment i huden. Forskere tror at melanocyttene fungere som stopper mot dannelsen av hemangiomer. Som kaukasiske og asiatiske etnisiteter har lysere hud toner, det er færre melanocytter. Denne reduksjonen i melanocyttene kan være en av årsakene til hemangiomer. Forekomster av melanocyttene er sjeldnere i etnisiteter med mørkere hudtoner og større mengder av melanocytter, som afro-amerikanere.

Den kvinnelige hormonet østrogen kan også være en av årsakene til hemangiomer. Studier har vist at kvinner er mer sannsynlig å utvikle hemangiomer enn menn. Det er fortsatt en rekke pågående forskning om dette fenomenet, men tanken er at hormonreseptorer av østrogen har en innflytelse på dannelsen av hemangiomer. Det antas at disse reseptorene påvirker vaskulær funksjon og forårsake skip til gjeng opp.

En av årsakene til hemangiomer kan være genetikk. Genetikk er et område som spiller en stor rolle i utviklingen av mange sykdommer og tilstander. Gener som er gått fra en eller begge foreldre kan føre til en tilstand eller sykdom oppstår i et barn. En av foreldrene bærer autosomal dominant egenskap kan passere denne vaskulær tilstand til et barn.

Pågående forskning tyder på at det er en annen mulig årsak til hemangiomer. En pre-endotelceller kan også føre til utvikling av denne type godartet svulst. Det antas at disse cellene ikke danner endotelceller på grunn av en mutasjon i cellen. Mutasjonen gjør at unformed epitelceller til å forbli. I stedet for å dø av, de muterte celler klumpe seg sammen og danne godartet svulst.

En hemangioma vises som en rød lapp, ofte på halsen eller hodet. Det kan være ulike størrelser, men er vanligvis stor nok til å dekke en hel side av ansiktet, kinn, eller nakke. I noen tilfeller kan det hemangioma strekke fra tempelet ned på siden av halsen og på tvers fra øre til nesen. Hemangiomer vil begynne å vokse raskt i ca et år. Etter denne tid, begynner de å sakte krympe. Omtrent halvparten av alle hemangiomer hos barn er helt borte da barnet fyller fem år.

En cerebral trombose er en blodpropp som dannes i løpet av en av de cerebrale kar, minsker blod, oksygen og næringsstoffer til hjernen forsyninger parenchyma. De to typer av trombose er arteriell trombose og venøs trombose. Cerebral trombose oftest refererer til trombedannelse innenfor cerebrale arterier, og cerebral venøs trombose refererer til dannelse av blodpropper i cerebrale årer og bihuler. Det er også et synonym for hjerne angrep og hjerne infarkt, og er ansvarlig for omtrent 50% av alle slagtilfeller.

Den klassiske triaden, eller Virchowâ € ™ s triade av trombose er skade på endotelceller, blod stasis, og hypercoagulability. Hyperkoagulabilitet, eller Trombofili, refererer til øket tendens til å danne klumper, og vanligvis er sekundær til mangler av antikoagulerende faktorer og autoimmune sykdommer. Skade på endotelceller refererer til skader på veggene i blodårene, og dette kan oppstå på grunn av traumer, infeksjon, eller kirurgi. Stasis kan være på grunn av lange perioder med mangel på fysisk aktivitet, noe som ofte forekommer blant folk på lange flyturer, sengeliggende pasienter eller eldre. Disse faktorene som utgjør Virchowâ € ™ s triaden også bidra til dannelse av blodpropper og obstruksjon av cerebrale kar.

De fleste tilfeller av arteriell trombose resultatet fra bruddet i et aterom, en lesjon av akkumulerte lipider, makrofager, og bindevev på veggene i blodkar, karakteristisk for aterosklerose. De to typer av cerebral trombose inkluderer mindre fartøy trombose og store fartøy trombose. Small-fartøy trombose brukes for trombose av mindre og dypere arterier, for eksempel lakunære arterier. Stor-fartøy trombose brukes for trombose i større arterier, så som den midtre cerebrale og arteria carotis.

Symptomene på blodpropp i hjernen er også symptomer på hjerneslag. Avhengig av hvilken blodkar som er involvert, kan en berørt person oppleve svakhet eller lammelse på en side av kroppen eller ansiktet, tale vanskeligheter, og har vanskeligheter med å svelge. Tap av muskel koordinering, tap av balanse, alvorlig hodepine, plutselig tap av syn, og forvirring kan også forekomme.

Å diagnostisere denne tilstanden, kan computertomografi (CT) eller magnetisk resonans imaging (MRI) bli bedt om. MRI er en mer spesifikk test fordi det tillater visualisering av trombosert fartøyet, selv om det ikke er noen ledsagende blødning. For å oppdage store fartøy trombose, kan en carotis ultralyd eller transcranial Doppler utføres. Magnetisk resonans-angiografi eller computertomografi angiografi kan også bli utført.

Behandling av cerebral trombose innebærer oppløsning tromben gjennom trombolytisk behandling, som alteplase, tenecteplase, streptokinase, og anistreplase. Disse stoffene er mest effektive når det gis innen 60 minutter etter symptomdebut. Antikoagulerende midler, slik som heparin, kan gis for å forhindre dannelse av tromber andre.

Forebyggelse av cerebral trombose innebærer modifikasjon av dets risikofaktorer, som inkluderer hypertensjon, diabetes, røyking, og alkoholforbruk. Personer med høyt blodtrykk bør ta blodtrykkssenkende medisiner, redusere sitt forbruk av salt, trene regelmessig, og satse på et blodtrykk på mindre enn 120/80 millimeter kvikksølv (mmHg). Diabetikere bør målrette et hemoglobin A1c (HbA1c) nivå på mindre enn eller lik 7%. De som har forhøyet kolesterol, triglyserider og low-density lipoproteiner (LDL) bør også kontrollere sine lipid nivåer, fortrinnsvis gjennom diett modifisering, fysisk aktivitet, og statin inntak. Folk som røyker rådes til å slutte, mens de som drikker alkohol over rådes til å eliminere eller redusere sitt alkoholforbruk.

  • Noen som er sengeliggende og inaktiv over lengre tid kan lide av blodpropp i hjernen.
  • Cerebral trombose refererer vanligvis til en blod clot i cerebrale arterier.

Hornhinnen er klart vev som dekker fronten av øyet, og hvis det blir unormal på grunn av sykdom eller skade, kan en hornhinnetransplantasjon være nødvendig. Keratoplasty operasjon er utført, hvori hornhinnevevet fra en donor anvendes for å erstatte usunn områder av pasientens hornhinne. Ulike metoder for keratoplasty kirurgi kan anvendes avhengig av typen av tilstanden til pasienten har. Alternativene inkluderer en gjennomtrengende keratoplasty, hvor hele hornhinnen er byttet ut, og en endothelial keratoplasty, som erstatter hornhinnen indre fôr. I en ledende keratoplasty, tar ikke transplantasjon sted, men kirurgi brukes til å endre hornhinnen form til å korrigere problemer som langsynthet.

Trengende keratoplasty kirurgi kan være nødvendig når hornhinnen er skadet og arrete, forårsaker sin form til å forvrenge og hevelse å skje. Hevelse og arrdannelse ødelegge klarhet i hornhinnen, noe som gjør det vanskelig for lys å passere gjennom. En forvrengt form betyr at noen lys som trenger gjennom hornhinnen ikke er fokusert normalt.

Sykdommen kjent som keratokonus kan forårsake en fortynning hornhinnen, som gradvis rager forover danner en kjegleform. Noen ganger hornhinnen blir hoven i flere uker om gangen, og dette fører til utvikling av arr. Hvis skaden er alvorlig, kan trenge inn keratoplasty operasjonen utføres.

Under trengende keratoplasty kirurgi, er pasientens hele hornhinnen fjernes ved hjelp av en sirkulær kutt før en sirkel av donert hornhinnen er sydd på plass. Operasjonen tar ca to timer, og kan ikke kreve en overnatting på sykehuset. Etter et antall måneder stingene fjernes gradvis, i løpet av et år eller mer.

Endotelial keratoplasty operasjonen utføres vanligvis ved sykdommer som Fuchs 'endotelial dystrofi påvirker de celler som danner den indre foring, eller endotel, av hornhinnen. Fuchs 'endotelial dystrofi fører til endotelceller, som normalt fjerne væske fra hornhinnen, for å dø ut, og korneal svelling og uklarhet resultat. Under endotelial keratoplasty drift blir et lite snitt i øyet gjennom hvilken den syke endotelet er fjernet. Donert endotelceller blir deretter satt inn i stedet. Hvis operasjonen er vellykket, kan en stor forbedring i øyet funksjon skje relativt raskt, i rundt seks uker.

Ledende keratoplasty kirurgi innebærer ikke en hornhinne transplantasjon. I stedet er formen på hornhinnen endres for å gjøre den mindre flate, for å forbedre dens evne til å fokusere lys på netthinnen. Fremgangsmåten bruker energi fra radiobølger for å krympe den ytre sirkelen av hornhinnen vev, forårsaker sentrum til kurven brattere. Pasienter komme seg raskt og visjon forbedrer vanligvis i ca en uke.

  • Ledende keratoplasty kan bruke til å behandle langsynthet, noe som gjør det enklere å se på nært hold.
  • Trengende keratoplasty kirurgi kan være nødvendig å behandle en skadet hornhinnen.
  • Hornhinnen tillater lys inn i øyet.

Hva er beraprost?

February 6 by Eliza

Beraprost er et medikament som fortsatt er i kliniske studier for behandling av tidlig stadium pulmonal hypertensjon (PH), tidlig stadium perifer vaskulær sykdom (PVD), og reperfusjonsskade. Medisinen er en syntetisk form av et kjemikalie som kalles prostacyclin, produsert naturlig i kroppen i endotelceller. Det oppfordrer vasodilatasjon av blodårene slapper av glatte muskelcellene i blodåreveggene. Dette reduserer press på blodårene, noe som bidrar til å senke blodtrykket.

Reperfusjonsskade oppstår når blodstrømmen er gjenopprettet til vev etter en periode der det ble begrenset. Den plutselige strøm av blod inn i vevet forårsaker betennelse, og oksidativt stress oppstår i det påvirkede vev. Beraprost kan bidra til å utvide blodårer som normalt leverer oksygen og næringsstoffer til at vev, og det kan være i stand til å forhindre skade forårsaket av betennelse og mangel på oksygen.

Perifer vaskulær sykdom er en innsnevring av blodårene som fører til armer, ben og indre organer, slik som i magesekken og nyrer. Tidlige stadier av denne sykdommen begynner med kramper eller alvorlig svakhet i bena under aktivitet. Fatty blokkeringer i blodårene føre begrenset blodsirkulasjonen. Forskere mener at de vasodilaterende egenskaper beraprost kan føre til bedre blodgjennomstrømning og oksygentilførsel av de berørte vev.

Pulmonal hypertensjon resulterer i en økning i blodtrykket til lungesystemet gjennom lunge-arterien, vener og kapillærer. Det økte trykk er referert til som pulmonale kar. Beraprost blir administrert for å redusere det indre trykket i blodkar, noe som fører til mer tilgjengelig oksygen for bruk i kroppen. Ubehandlet pulmonal hypertensjon kan føre til svimmelhet, besvimelse og pustevansker. Alvorlige tilfeller kan også føre til døden.

Pasienter som deltok i de kliniske studiene var i stand til å gå for lengre avstander i seks-minutters prøvelser enn de på et placebo. Dette konkluderer en økt grad av oksygenering blant folk som fikk beraprost i studien. Den positive effekten varte så lenge medikamentet ble fortsatt. De menneskene som var på en placebo hadde en nedgang i det fjerne de kunne gå for den samme tidsperioden.

Pasientene i studien rapporterte noen bivirkninger, inkludert hodepine, svimmelhet og rødme i ansiktet og brystet. Noen mennesker rapportert diaré og kvalme mens du tar medisinen. Det var også noen rapporter om kjevesmerter og smerter i bena som stilnet når medisinen ble avviklet.

Sikkerhetsprofilen til beraprost i den kliniske studien ble rapportert å være utmerket. Det var ikke noen indikasjoner på systemisk hypotensjon eller nyrefunksjon blant de i studien. Leverfunksjon ble heller ikke påvirket av medisiner. De langsiktige virkningene av medisinen har ennå ikke blitt vurdert.

  • Beraprost er et medikament som brukes til å behandle pasienter med pulmonal hypertensjon.
  • Beraprost bidrar til å redusere blodtrykket ved å lindre press på blodårene.

Hva er Indomethacin?

April 1 by Eliza

Indometacin er en type medikament kalt et ikke-steroid antiinflammatorisk (NSAID). Disse medikamentene behandle symptomer som hevelse, stivhet, smerte og feber ved å hemme produksjonen av molekyler som kalles prostaglandiner. Indomethacin også kalles indometacin og selges under merkenavn som Indocin & reg :, Indocid® og Indocrhron®.

Denne medisinen brukes til å redusere symptomer på inflammatoriske tilstander som artrose, leddgikt, menstruasjonssmerter, gikt, senebetennelse og bursitt. De primære symptomer på disse tilstandene er generelt smerte, stivhet og hevelse, som alle er reaksjoner forbundet med den inflammatoriske respons. I tillegg til dette, er stoffet en tokolytisk, som betyr at det kan redusere livmorkontraksjoner hos kvinner som gjennomgår tidlig arbeidskraft.

Noen av de mest viktige molekyler som er involvert i å fremme den inflammatoriske respons er prostaglandiner. Disse molekylene er produsert av de fleste celletyper i kroppen som reaksjon på celleskade. Etter at de er produsert og utskilt av celler, prostaglandiner virker på mastceller, en type immunceller som er sentral for utviklingen av betennelse. Prostaglandiner opptrer også på endotelceller, hvilken linje blodkar og celler i livmoren.

Indomethacin virker til å undertrykke betennelse på flere måter. Den primære virkningsmekanisme er hemmingen av prostaglandinsyntesen. Dette oppnås ved inhibering av cyklooksygenase, et enzym som er sentral for produksjon av prostaglandiner. I tillegg reduserer stoffet motilitet av visse typer hvite blodlegemer, som hindrer dem fra å migrere til områder av betennelse og økende responsen.

Denne medisinen har flere mulige bivirkninger. Hodepine, svimmelhet, svimmelhet, tinnitus og synsforstyrrelser er de vanligste bivirkningene. Andre mulige effekter inkluderer høyt blodtrykk, væskeretensjon og økt kalium og natrium nivåer. I svært sjeldne tilfeller kan livstruende bivirkninger som takykardi og alvorlig lavt blodtrykk forekomme.

Indomethacin har visse kontraindikasjoner; som er, kan personer med visse vilkår ikke ta denne medisinen. For eksempel, må folk som har et magesår eller tidligere magesår unngå de fleste NSAIDs. Dette er fordi prostaglandiner er viktig å opprettholde helsen til mage-tarmkanalen, og langvarig NSAID bruk kan føre til irritasjon av magesekken. I tillegg kan personer med nyre- eller leverskade, benmarg skade eller blodpropp problemer generelt ikke ta indometacin. Denne medisinen kan også forverre symptomer på epilepsi, Parkinsons sykdom og visse psykoselidelser.

Den lange liste over potensielle negative virkninger betyr at bruken av dette medisiner er begrenset, og nyere NSAIDS med færre bivirkninger ofte blir brukt i stedet. I de fleste tilfeller er dette stoffet foreskrevet bare for kortvarig bruk. For eksempel kan kvinner være foreskrevet dette stoffet for menstruasjonssmerter, fordi det er trygt å ta når bruken er begrenset til noen få dager av gangen.

  • Indomethacin er noen ganger brukt til å redusere sammentrekninger i kvinner som er i tidlig fødsel.
  • Vertigo og svimmelhet er to mulige bivirkninger av indometacin.
  • Personer som har en historie med magesår bør unngå de fleste NSAIDs.
  • Indomethacin kan brukes til å redusere feber og betennelse.
  • Indomethacin kan lindre menstruasjonssmerter.

Hva er Lipoflavonoid® Caplets?

September 28 by Eliza

Lipoflavonoid® caplets er markedsført som en proprietær kosttilskudd formulert for å lette symptomer assosiert med Ménières sykdom. Formelen er etableringen av DSE Healthcare Solutions, som har distribuert produktet under navnet Lipoflavonoid® siden 1961 og produseres av sin tilskudd, Numark Laboratories. Klassifisert som et kosttilskudd, Lipoflavonoid® caplets er tilgjengelig uten resept og kan finnes i de fleste apotek og i enkelte supermarkeder i USA

Grunnen til at Lipoflavonoid® caplets kan selges som et kosttilskudd skyldes det faktum at produktets formel er blottet for noen syntetiske stoffer eller andre regulerte legemidler. Faktisk inneholder produktet kun naturlige ingredienser. Den aktive bestanddel er eriodictyol glykosid, som er en bioflavonoid avledet fra sitrusfrukter, spesielt sitron. Andre ingredienser spioneringen å gi ernæringsmessig støtte inneholder vitamin C, inositol, og pantotenat. Imidlertid er de fleste av formel sammensatt av komplekse B-vitaminer, nemlig riboflavin, cyanokobalamin, tiamin, og niacinamid.

En av de viktigste egenskapene til Ménières sykdom er en ringelyd i ett eller begge ørene, et symptom ellers kjent som tinnitus. Dette skjer når stereocilia, de minutt hårcellene i det indre øret, vibrere overdrevet reaksjon på visse miljømessige endringer, for eksempel en væskeansamling. Tinnitus kan også forekomme i en rekke andre grunner, men i forbindelse med Menieres sykdom er det vanligvis ledsaget av svimmelhet og tap av evnen til å høre lavfrekvente lyder. Selv om den amerikanske Food and Drug Administration ikke har godkjent Lipoflavonoid® caplets som en behandling for Ménières sykdom eller tinnitus, det finnes studier som støtter effekten av ingrediensene som finnes i produktet i å redusere disse symptomene.

De fleste av disse studiene har fokusert på effekter av sitron bioflavonoid, eller eriodictyol glykosidase. Det viser seg at dette middel hemmer histidin-dekarboksylase, et stoff som bidrar til histamin produksjon i endotelceller. En av de tidligste studiene involverte 197 personer med hørselstap initiert av ulike årsaker, inkludert Ménières sykdom. Etter kosttilskudd med eriodictyol glykosidase, 36,9% av behandlingsgruppen rapporterte lindring av svimmelhet, men ingen forbedring i høringen. Men 41% av gruppen opplevde bedring på begge områder.

En større studie som involverer mer enn 1200 individer evaluert effekten av eriodictyol glykosidase terapi i kombinasjon med en daglig multivitamin, som resulterte i 40% av behandlingsgruppen rapporterer en markert bedring i hørselen. Senere studier har funnet at vitamin B12-komplekset kompletteres av eriodictyol glykosidase tilskudd har produsert lignende resultater. Et annet faktum som gir støtte til fordelen ved å supplere med disse forbindelser er at tinnitus er uavhengig koblet til en mangel på vitamin B-12.

  • Lipoflavonoid® caplets er tilgjengelig uten resept og kan finnes i de fleste apotek og i enkelte supermarkeder i USA

Mange mennesker har ikke nok vitamin D, og ​​er uvitende om sine mange fordeler. Forskere oppdager nye mulige roller for denne viktige næringsstoff nesten daglig. Hvis du tror du har nok vitamin D i kroppen din, kan du være i for en overraskelse.

Hva er vitamin D?

En vitamin er definert som et essensielt næringsstoff som et levende vesen må skaffe i små mengder fra kostholdet. En vitamin er et kjemisk stoff som er viktig for kroppen din, men at kroppen din kan ikke gjøre; det må være ingested. Etter denne definisjonen, er vitamin D ikke et vitamin i det hele tatt. Tenk på dette - huden din kan lage vitamin D når den utsettes for sollys, slik at kroppen ikke trenger å skaffe det fra maten.

Hvis vitamin D er egentlig ikke et vitamin, hva er det? Det blir et hormon som kalles kalsitriol (aktivt vitamin D) etter kroppen din forbrenner det. Et hormon er et kjemisk i kroppen din som regulerer din fysiologi.

Vitamin D finnes i to former:

  • Vitamin D 2: Skjemaet finnes i planter (også kalt ergocalciferol)
  • Vitamin D 3: Skjemaet funnet hos dyr (også kalt kolekalsiferol)

Begge former for vitamin D opprettes når ultrafiolette stråler fra solen handle på en form for kolesterol. I visse planter, de ultrafiolette strålene konvertere et molekyl kalt ergosterol til vitamin D 2. Hos mennesker, begynner vitamin D som et stoff i huden som kalles 7-dehydrokolesterol. De ultrafiolett B (UVB) stråler fra solen omdanne 7-dehydrokolesterol til vitamin D3.

Men verken vitamin D eller vitamin D 3 er aktiv ennå. Faktisk gjør vitamin D ingenting av seg selv; det er helt inaktive, og som kan få deg til å lure på hva alt oppstyret handler om. Men det er hva vitamin D blir til som blir viktig.

Hvor vitamin D-former i kroppen

Vitamin D reiser gjennom blodet til leveren, hvor det er omgjort til 25-dihydroksykalsiferol (25 (OH) D eller calcidiol). Dette er et prohormon eller forløper for vitamin D-hormonet. Vitamin D prohormone reiser gjennom blodet til nyrene, hvor det er omgjort til den aktive formen, 1,25-dihydroksykalsiferol (1,25 (OH) 2 D 3 eller kalsitriol). 1,25 (OH) 2-D3 er den aktive vitamin D-hormonet. Det slippes tilbake i blodet hvor det da regulerer hvordan kroppen bruker kalsium og fosfor.

Figuren nedenfor viser konverteringsprosessen i kroppen. Noe uenighet har oppstått over om vitamin D 2 er så aktiv som vitamin D 3 når den er inntatt, men konsensus er at D 3 er to eller tre ganger så potent i å heve nivået på 25-dihydroksykalsiferol.

Hva er vitamin D og hvordan virker det?

Hvordan kroppen skaper vitamin D.

Fordi leveren og nyrene er involvert i produksjonen av kalsitriol, kan sykdommer i disse organene påvirke din evne til å gjøre dette hormonet.

Selv nyrene produserer mesteparten av kalsitriol som ender opp i blodet, er det noen bevis på at omdannelsen av 25 (OH) D3 i 1,25 (OH) 2-D3 kan forekomme i andre vev i kroppen. Produksjonen av kalsitriol i disse vevene er lav i forhold til nyren, og kalsitriol laget i disse vevene er sannsynligvis ikke er sluppet tilbake i serumet. Dette kalsitriol fungerer i vevet der det er gjort:

  • Celler i immunsystemet (makrofager, dendrittiske celler)
  • Hjerne
  • Bryst
  • Kolon (tykktarmen)
  • Endotelceller (indre foring av blodkar)
  • Bukspyttkjertel
  • Biskjoldkjertlene
  • Placenta
  • Prostata
  • Hud

Hvordan vitamin D virker

Best forstås rolle for kalsitriol er i kontroll over hvordan kroppen bruker kalsium og fosfor for å lage sterke bein. Men forskning viser at mange organer og systemer i kroppen din kan også trenge aktivt vitamin D. tarmen og bein stole på nyrene å gjøre og skip kalsitriol til dem. Andre organer kan være i stand til å foreta små mengder av kalsitriol i seg selv.

Aktive vitamin D virker ved å legge inn celler og fester et protein kalt vitamin D reseptoren, som ligger i kjernen av celler, hvor det genetiske materialet ligger. Denne kombinasjonen av kalsitriol og dens reseptor stimulerer celle for å gjøre proteiner som regulerer måten kroppen fungerer.

For eksempel har noen av de proteiner som produseres i respons til kalsitriol i tarmen hjelp transporten av kalsium over tarmen og inn i blodstrømmen, i stor grad å øke absorpsjonen av kalsium i dietten. Vitamin D-reseptoren er funnet i flere celler som er kritiske for å regulere metabolismen av kalsium, fosfor, og ben: tarmceller, beinceller, nyreceller, og parathyroidea celler.

Vitamin D-reseptorer er også til stede i de fleste andre vev, inkludert hjerne, hjerte, hud, eggstokk og testikler, prostata og bryst, så vel som celler i immunsystemet, inkludert hvite blodceller og andre viktige immunceller.