forkalnkninger i basalgangliene

Basal ganglia forkalkning, bedre kjent som Fahrâ € ™ s syndrom, er en lidelse som kjennetegnes av unormale mengder kalsium i hovedsak avsatt i basalgangliene, samt hjernebarken. Det regnes som en arvelig, genetisk dominant tilstand. Fahrâ € ™ s syndrom er også kjent som non-arteriosklerotisk cerebral forkalkning, idiopatisk basal ganglia forkalkning, striopallidodentate calcinosis, cerebrovaskulær ferrocalcinosis, eller Fahr sykdom.

Dette nevrologisk lidelse ble først beskrevet i 1930, da en medisinsk forsker ved navn Karl Theodor Fahr oppdaget forekomster av kalsium på steder hvor de ikke er ment å være, blant annet på basalgangliene og hjernebarken, som er forbundet med hverandre ved foten av forhjernen. Disse strukturene er kollektivt ansvarlig for funksjoner som øyebevegelser, bevissthet, hukommelse og motoriske ferdigheter.

De viktigste symptomene på denne tilstanden er demens og erosjon av motorisk funksjon. Andre symptomer er dysartri, eller tap av artikulasjon i tale; spastisitet, eller stivhet i armer og ben; og athetosis, eller ufrivillig, vred seg bevegelser av armer, fingre, nakke og ben. Tegn på Parkinsons sykdom, som for eksempel subbende bevegelse, mangel på mimikk, og dystoni, eller unormale muskelsammentrekninger, er vanlig. Basalgangliene forkalkning er også kjent for å forårsake microcephaly, eller krymping av hodeskallen, og øyesykdommen grønn stær.

Årsaken til denne sykdommen er ukjent, så er det noen ganger referert til som en idiopatisk lidelse. Det er også meget sjeldne. Noen medisinske fagfolk imidlertid teoretisere at lidelsen er arvelig i tilfeller når både mor og far har det som omtales som en Fahr genet. Barna da ha en 25% risiko for å arve det som en autosomal recessiv egenskap. Dette fører noen mennesker å klassifisere sykdommen som en neurogenetic lidelse, snarere enn å være bare nevrologisk.

IBGC1 er det offisielle navnet på Fahr genet; "IBGC" er et akronym for idiopatisk basal ganglia forkalkninger. Sykdommen rammer både menn og kvinner, og det kan også vises på ethvert stadium av livet, selv om det virker som det forekommer i mennesker i alderen 30 og 60 litt oftere.

Siden det er ingen kur for sykdommen, består behandlingen vanligvis å håndtere symptomene. Unnlatelse av å betydelig adressere sykdom medisinsk bare hastigheter sin fremgang, noe som til slutt resulterer i uførhet og død. Selv med ledelsen i Fahr sykdom symptomer, derimot, er prognosen for pasienter svært dårlig.

  • Unormale mengder kalsium i hjernen, kjent som Fahr syndrom, kan forårsake demens og erosjon av motorisk funksjon.

Hva er basalgangliene?

April 28 by Eliza

Ligger i den midtre delen av hjernen, er basalgangliene området av hjernen som er ansvarlig for en stor del av motorisk kontroll og læring. Dette området fungerer sammen med cerebral cortex og thalamus til å hjelpe oss å ta avgjørelser og skifte mellom aktiviteter. Den består av striatum, pallidium, substanta nigra, og subthalamic kjernen.

Basalgangliene er en viktig del av hjernen, og er ofte ansvarlig for nevrologiske problemer. Problemer i dette segmentet av hjernen er ansvarlig for Huntingtons sykdom, Parkinsons sykdom, obsessiv-kompulsiv forstyrrelse, og Tourettes syndrom. I løpet av stimuleringen av dette området kan føre til schizofreni.

Strokes i basalgangliene området kan være ødeleggende. Strokes som påvirker dette området kan føre til sansetap, manglende evne snakke eller bruk språket ordentlig, kjent som afasi, synsproblemer, tap av kontroll av bevegelse, lammelser og koma. Slag som forekommer i denne del av hjernen som er typisk hemoragisk slag, som utvikler seg når trykket bygger seg opp i blodkarene som fører til brudd. En av de viktigste årsakene til slag i denne regionen er høyt blodtrykk. Alle som utvikler symptomer på hjerneslag bør ringe 911 eller finne transport til nærmeste legevakten. Redusere tiden før utbruddet av behandling etter et hjerneslag minimerer langsiktige skader.

Den basale ganglier har mange grunnleggende og komplekse funksjoner i kroppen. Fordypning i området har oppstått på grunn av sitt forhold til Parkinsons og Huntingtons sykdom. En av de mer interessante faktorer assosiert med denne delen av hjernen er dets innvirkning på motivasjon. Kroppens reaksjon på Parkinsons sykdom viser noen bevis for effekten en skadet basalgangliene har på motivasjon.

Mange tilfeller hvor pasienter som var immobile på grunn av Parkinsons sykdom funnet, i tider med krise, at pasientene var i stand til å trekke seg fra en farlig situasjon, for eksempel en husbrann. De samme pasientene fant det umulig å brødfø seg selv.

Basalgangliene er innvirkning på motivasjon kan vitne i friske individer også. Spise velsmakende mat og å ha sex både trigger lyst svar dypt i hjernen. Denne motivasjonen kan være nyttig, eller i noen tilfeller skadelig. Det er økende bevis for at denne delen av hjernen, som er ansvarlig for følelser av eufori, og er kjent som belønning sentrum, er sterkt påvirket av narkotika. Stoffer som kokain og nikotin øke dopaminreseptorer i dette området av hjernen, øker utbetalingen av eksponering for disse stoffene.

  • Strokes som påvirker basalgangliene kan resultere i koma.
  • Stoffer som kokain øke dopaminreseptorer i basalgangliene.
  • Er akutt legehjelp er nødvendig for alle som opplever symptomer på hjerneslag.
  • Basalgangliene er en viktig del av hjernen, og er ofte ansvarlig for nevrologiske problemer.
  • Høyt blodtrykk kan føre til slag i basalgangliene regionen av hjernen.

Den basale ganglier, eller basalcellekjerner, er strukturer i hjernen som bidrar til å kontrollere bevegelse. Glatt motorisk kontroll, hvor bevegelse begynner, utvikler og slutter som forventet, er delvis koordinert av de basale ganglier. Funksjonen av basalgangliene kan bli forstyrret av visse sykdommer, som fører til vanskeligheter med å tale, så vel som bevegelsen. Ved Parkinsons sykdom, celler i basalgangliene dø av, fører til symptomer på langsomme bevegelser, risting og låste muskler. Tilstander som hodeskader, hjernesvulster, slag og medisiner kan også skade hjerneceller og påvirke funksjonen av basalgangliene.

Et antall forskjellige anatomiske strukturer i hjernen er inkludert i de basale ganglier. Navnene på disse delene er substantia nigra, globus pallidus, subthalamic kjernen, putamen og caudatus. Selv om funksjonen av basal ganglia ikke er fullt ut forstått, er de antatt å være involvert i initiering av bevegelse og under den påfølgende lært sekvenser av bevegelser. Det er mulig at basalgangliene kunne undertrykke andre handlingsplaner samtidig som man ønsket program som skal utføres. Dette ville hindre hjernen fra å prøve å utføre flere kryssende bevegelser samtidig.

Funksjonen av basalgangliene innebærer å sende nervesignaler langs to forskjellige veier, hvorav den ene er direkte og den annen indirekte. Disse signaler overføres til en del av forhjernen kjent som thalamus, som sender dem til hjernebarken, den grå materie i hjernen. Det er antatt at den indirekte veien undertrykker eventuelle motstridende handlinger mens den direkte vei tillater en bestemt oppgave som skal utføres. For normal bevegelse, trasé må jobbe riktig sammen og noe som forstyrrer balansen mellom dem kan føre til en bevegelsesforstyrrelse, som Parkinsons sykdom.

I Parkinsons sykdom, celler i substantia nigra dø ut, og andre områder av basalgangliene som er påvirket av tilstanden skrider frem. Cellen tapet i substantia nigra forstyrrer balansen i nervebanene, noe som gjør den indirekte bane mer aktive og den direkte banen mindre aktive. Totalt sett er effekten for å redusere bevegelse og dette fører til en shuffling gangart som er ledsaget av balanse problemer, stive muskler, og skjelving når i ro. Selv om sykdommen ikke kan kureres, behandlinger er tilgjengelig som kan bremse progresjon og lindre symptomer. Medikamenter kan bli tatt som gir stoffer som dopamin, en nevrotransmitter som normalt produseres av celler i substantia nigra og som bærer signaler fra én nervecelle til den neste.

  • De basale ganglia er strukturer i hjernen som bidrar til å kontrollere bevegelse, ved å sende signaler til forhjernen.
  • En hodeskade kan påvirke og forstyrre de riktige funksjonene til basalgangliene.

Den høyre basalgangliene er høyre halvdel av samlingen hjernekjerner som er ansvarlig for bevegelseskontroll og dopamin produksjon. Hver del av basalgangliene ligge i hvit substans i hjernebarken. I hjernen, er det to basal ganglia i både høyre og venstre cerebrum. De to sidene er nesten identisk både i form og funksjon. Sykdommer og skader som påvirker de rette basal ganglia forårsake bevegelse kontroll problemer, læreproblemer, og fysiologiske responsproblemer.

Informasjon behandles av den høyre basal ganglia er sendt av motor cortex. Når den er behandlet gjennom hver gren av basalgangliene største kjerner, blir informasjonen sendt tilbake til cortex gjennom thalamus. Nevrotransmittere bære all informasjon som er behandlet gjennom hver brikke og funksjon.

Dopamin produseres av venstre og høyre basalgangliene er en del av den innebygde belønningssystem som brukes av hjernen for å etablere atferdsmønstre. Læring oppnås ofte reaktivt gjennom bruk av hjernens indre responssystem. Når de basale ganglier er skadet, begynner dette systemet til sammenbrudd, og læring blir påvirket negativt.

Lesjoner i noen del av retten basal ganglia vesentlig påvirke bevegelseskontroll. Bevegelse av noen del av kroppen er en finjustert prosess som krever flere systemer som arbeider i perfekt konsert. Skulle en av delene ødelegges, bryter hele systemet ned og uønskede bevegelser og stivhet blir produsert. Bevegelseskontroll av legemet er delt med cerebellum og stabil bevegelse oppnås bare når begge arbeider sammen på riktig måte.

Mange kjente sykdommer påfører skade deres på basalgangliene, for eksempel Huntingtons sykdom og Parkinsons. Huntingtons er en genetisk arvelig sykdom som forårsaker lem flailing og kontinuerlig uønsket bevegelse som følge av en svekket basalgangliene. Parkinsons har også bevegelses problemer, for eksempel skjelvinger og kropps frysing, og det fører også til sult for å ikke lenger ordentlig utløse. Andre lidelser som påvirker basalgangliene inkluderer Tourettes syndrom, tvangslidelser, og noen former for schizofreni.

Den høyre basalgangliene består av flere forskjellige distinkte atom regioner. Først slutter informasjon på caudatus og putamen, og hver mottar alle signaler direkte fra cerebral cortex. Når informasjon stopper der, flytter den til globus pallidus og substantia nigra. Bare globus pallius sender informasjon tilbake til cerebral cortext gjennom thalamus. Substantia nigra har to deler som styrer hodet og øyebevegelser, og er regionen som produserer dopamin.

  • Den høyre basalgangliene, som ligger i storhjernen, er ansvarlig for bevegelseskontroll og dopamin produksjon.

Basalgangliene er en samling av kjerner i hjernen som er ansvarlig for kontroll av viljestyrte bevegelser og gjennomføring av lært oppgaver. Skade på dette området av hjernen fører til problemer med motoriske oppgaver og ukontrollerte kroppsbevegelser. Denne skade kan være forårsaket av trauma, men er mer sannsynlig å oppstå som et resultat av en sykdom eller forstyrrelse i hjernen. De primære basal ganglia sykdommer er Parkinsons sykdom, tardiv dyskinesi, Hemiballismus og Huntingtons sykdom.

Parkinsons sykdom er en type hypokinetisk uorden, noe som betyr at det fører til redusert motorisk kontroll og bevegelseshastighet. Denne lidelsen er et resultat av lave nivåer av dopamin i basalgangliene. Kjennetegn på Parkinsons inkluderer skjelvinger, stivhet, langsomme bevegelser, slarker gangmønster og depresjon.

Annet enn Parkinsons, basal ganglia sykdommer er hyperkinetiske forstyrrelser. På grunn av redusert aktivitet i basalgangliene, er bevegelseskontroll påvirket og ukontrollerbare bevegelser føre. Disse bevegelsene kan være i form av skjelvinger, krampetrekninger lem bevegelser, eller raske alternerende muskelbevegelser.

Tardive dyskinesier er forårsaket av problemer med dopaminreseptorer i basalgangliene. Reseptorene blir altfor følsomme for dopamin, som fører til ukontrollerte muskelbevegelser. Slike bevegelser er mest sett i musklene i ansiktet. Hemiballismus er karakterisert ved ufrivillige bevegelser på bare den ene side av kroppen.

En av de mest svekkende av basalgangliene sykdommer er Huntingtons sykdom. Denne lidelsen er arvelig og fører til betydelige problemer med tale, bevegelse, kognisjon og adferd. Lem aktivitet er jerky, og taleproduksjon gradvis avtar. Sykdommen er progressiv og til slutt vil føre til dødsfall.

Det er noe som tyder på at Tourettes syndrom kan være, i hvert fall delvis, forårsaket av problemer i basalgangliene. Avbrudd i de nevrale kretser av de basale kjerner kan føre til ukontrollerbare tics og utbrudd assosiert med denne lidelsen. Tilsvarende kan noen typer av obsessive compulsive disorder være et resultat av dysfunksjon i dette området av hjernen. Forskning på disse lidelser og deres forhold til basalgangliene begynte på slutten av 20-tallet, men har ført til utvikling av nye former for behandling for forholdene.

Studerer basal ganglia sykdommer er en utmerket måte å oppdage mer om dette komplekse området av hjernen. Over aktivitet av de basale kjerner kan føre til hypokinetisk bevegelser som er vanskelig å initiere, mens under-aktivitet kan resultere i raske, ukontrollerte bevegelser. Å få en bedre forståelse av hvorfor endringene i aktivitet oppstår kan holde nøkkelen til behandling av de ulike basal ganglia sykdommer.

  • Tardive dyskinesier er forårsaket av problemer med dopaminreseptorer i basalgangliene.

Basalgangliene er en symmetrisk sett av strukturer i hjernen sentrale regionen som styrer bevegelse. De består av et konglomerat av kjerner dypt inne i hjernebarken. Alle de sensoriske og motoriske områder av den ytre delen av hjernen sender signaler som er rutet gjennom caudatus samt putamen innenfor en del av anatomien i basalgangliene kalt striatum. Caudatus behandler signaler som er relatert til adferd, samt motivasjon og putamen prosessen sensoriske og motoriske funksjonsmønstre. Basal ganglia typen strukturer finnes i pattedyr, fugler, krypdyr, fisk og amfibier hjerner.

Mye av sanseinntrykk reiser gjennom striatum, som fungerer som en primær inngang område fra andre deler av hjernen. De fleste av nerve anslagene kommer fra motor og prefrontal cortex. Den mediale caudatus, og en annen del av anatomien i basalgangliene kalt nucleus accumbens samle signaler fra frontal cortex og det limbiske områder av hjernen, slik at forbindelsen mellom tanken og bevegelse styres her. Sammenkoplinger eksisterer også mellom caudatus, putamen og substantia nigr, og utgangen fra disse områdene fører til globus pallidus.

Det er to deler som utgjør globus pallidus. Motoriske funksjoner styres av thalamus, men signaler hindrer denne funksjonen er kontrollert og sendt til thalamus av globus pallidus externa. Den andre delen av globus pallidus, kalt globus palidus interna, hjelpemidler for kontroll av kroppsholdning gjennom kommunikasjon med midthjernen. Signalene blir hentet i globus pallidus fra caudatus og putamen, og begge disse områdene direkte informasjon til subthalamic kjernen.

Nervebaner er enten direkte eller indirekte. Banen av signaler fra cortex i de basale ganglier, til thalamus, og tilbake til hjernebarken er en direkte bane, mens en indirekte vei fører fra cortex til striatum, den utvendige globus pallidus, subthalamic kjernen, den interne globus pallidus, og thalamus og cortex. Direkte trasé blir opphisset av dopamin, og indirekte de er hemmet av det, skape infrastruktur for å forstå mønstre av positive og negative tilbakemeldinger.

Anatomi av basalgangliene er kompleks og inneholder en rekke av trasé for nevrale signaler som går til og fra andre deler av hjernen. Både claustrum og amygdala er også knyttet til den generelle struktur, men ikke styre bevegelse. Skade på noen del av basalgangliene fører til en forstyrrelse i bevegelse, slik som det man ser i Parkinsonâ € ™ s sykdom, tvangslidelser, cerebral parese, og andre.

  • Anatomi av basalgangliene inneholder en rekke av trasé for nevrale signaler som går til og fra deler av hjernen.

Hva er Dyskinesi?

May 17 by Eliza

En dyskinesi er en av mange lignende forstyrrelser av frivillig muskelbevegelse. Noen ganger er disse preget av en svekket evne til å gjennomføre frivillige bevegelser som går eller står opp, men de kan også oppstå som ufrivillige muskelspasmer forårsaker plutselige tics. Mange er symptomer på nevrologiske lidelser som Parkinsons eller Huntingtons sykdom. Et lite antall psykiatriske medisiner som påvirker signalfunksjon i hjernen kan føre dyskinesias som bivirkninger hos personer som har visse psykiske sykdommer og genetiske risikofaktorer.

Bevegelsesforstyrrelser som svekker eller reduserer frivillig bevegelse eller forårsake ufrivillige muskelsammentrekninger kalles dyskinesier. De ofte er forårsaket av nevrologiske tilstander, inkludert nevrodegenerative sykdommer, spesielt de som rammer hjernens basalgangliene og cerebellum. Noen dyskinesi, kalt dystonier, forårsake uvanlige bevegelser selv i fortsatt eller hvile pasienter. Dystonier forårsake muskelsammentrekninger kraftige nok til å anstrenge lemmer inn unormale, forvridde positurer. Hypokinesias utgjør en underklasse av lidelser som innebærer en manglende evne til å bevege seg, kalt akinesi, og langsomme bevegelser, kalt bradykinesia.

De choreas er dyskinesier med tilfeldige, brå bevegelser, som kan være kort eller kan bli lange og voldelige utbrudd av aktivitet. De stammer fra plager inkludert metal forgiftning, Huntingtons sykdom, og ulike patologier i hjernens basalgangliene og cerebellum. Oppkalt etter den greske ordet dans, kan en chorea manifestere seg som en manglende evne til å opprettholde en ønsket holdning, slippe av objekter, og spesielt tilfeldige, danselignende bevegelser. Noen av disse er preget av langsomme, vred seg bevegelser, mens andre former, kalt ballisms, kan være intense til det punktet hvor pasienter thrash eller hoppe.

Parkinsons sykdom er ledsaget av forskjellige dyskinesier, herunder vanskeligheter, som forekommer som den nevrologiske skader av tilstanden skrider frem. Dette skjer delvis på grunn av celledød i hjerneregioner som substantia nigra, en av de baner som kontrollerer koordinering og utførelse av bevegelse. I mange pasienter, forstyrrelse av lillehjernen veilednings baner i hjernen forårsaker shuffling og nedsatt gangart sammen med tap av balanse. Videre levadopa mange Parkinson personer behandlet med stoffet utvikle en sekundær, progressiv dyskinesi etter flere år på denne medisinen. Hemiballismus, en tilstand med likheter til Parkinsons, er sjeldnere og har en unik patheology hvor pasienter opplever ufrivillig, voldelig flinging av deres lemmer.

Tardive dyskinesier er ufrivillige bevegelser av muskelgrupper, og oppstår hos visse pasienter som en bivirkning av behandling med psykiatriske medisiner som blokkerer effekten av dopamin, en viktig kjemisk budbringer for hjernens regulering av bevegelse stabilitet. Forekomsten av tardiv dyskinesi varierer sterkt blant pasienter og er høyest blant schizofrene. En annen klasse av bevegelsesforstyrrelser er tics, plutselige og repeterende bevegelser av muskelgrupper, som noen ganger ledsaget av tap av vokal og ikke bare muskelkontrollen. Alvorlige motoriske tics kan oppstå i forhold som Tourettes syndrom og genetiske lidelser som Huntingtons sykdom.

  • Nevrologiske tilstander som rammer lillehjernen ofte føre dyskinesier.
  • Tardive dyskinesier er forårsaket av problemer med dopaminreseptorer i basalgangliene.

Hva er Subkortikal demens?

January 17 by Eliza

Subkortikal demens er en degenerering av de understreker områder av hjernebarken. Det er vanligvis forårsaket av visse typer av sykdommer som påvirker den motoriske funksjoner i kroppen, men det kan også være et resultat av den naturlige aldringsprosess i hjernen. Det finnes mange typer demens, men subkortikal demens presenterer visse avslørende symptomer, inkludert problemer med resonnement, problemer med hukommelse og vanskeligheter med å snakke. Depresjon og atferdsvansker kan også observeres. Som denne sykdommen utvikler seg, kan det symptomer og hjernen degenerasjon forverres.

Enkelte motorrelaterte sykdommer som Parkinsonâ € ™ s sykdom kan forårsake skjelvinger og svakhet i musklene. Dette kan føre til betydelig skade på cellen og celletapet i hele kroppen, inklusive hjernen. Det kan også hindre produksjonen av dopamin, som er en viktig neurochemical. Over tid, kan tap av hjerneceller bringe på subkortikal demens og rundt 30 prosent av all Parkinson-pasienter ender opp med denne sekundære sykdom. De kan også skaffe andre typer demens, inkludert Alzheimerâ € ™ s sykdom.

Sykdommer som direkte påvirker hjernen kan føre subkortikal demens. For eksempel, Huntingtonâ € ™ s sykdom fører til degenerasjon av basalgangliene, som kontrollerer viljestyrte bevegelser. I begynnelsen stadier av denne sykdommen, alvorlig depresjon og emosjonelle atferd er vanlig. Hukommelsestap kan også forekomme. Disse symptomene kan lindres ved å ta medisiner, men det er ingen kjent kur for Huntingtonâ € ™ s sykdom og hjernen degenerasjon forbundet med det kan ikke stoppes.

Autoimmune sykdommer så som HIV-AIDS angriper immunsystemet, drepte celler og forlater kroppen åpne for andre medisinske tilstander. Tapet av essensielle friske celler kan også føre til bakterielle og virale infeksjoner som encefalitt. Disse sykdommene kan gå inn i hjernen og gjør skade på hjernebarken, forårsaker subkortikal demens. De kan faktisk krympe hjernen, og dette kan resultere i hjernen atrofi. Atferdsproblemer blir ofte sett og som infeksjonen utvikler psykotiske episoder kan også forekomme.

Selv subkortikal demens er en progressiv forverring av hjernen, må en diagnose gjøres før behandling blir gitt. Hvor mye skade denne sykdommen fører direkte relatert til årsaken til demens. Subkortikal demens vil til slutt føre til generelle funksjonsfeil hjernen, men dette kan bli bremset ned hvis det er medisiner tilgjengelig for å bremse den opprinnelige sykdommen. Det finnes ingen medisiner for subkortikal demens seg selv, men det finnes medisiner som i stor grad kan redusere eventuelle ubehagelige symptomer assosiert med det.

  • Ekstreme endringer i personlighet og atferd er vanlige symptomer på demens.
  • Sykdommer som direkte påvirker hjernen kan føre subkortikal demens.
  • Selv om demens medisiner ikke kan stoppe tilstanden fra forverring, kan den brukes til å bremse utviklingen av tilstanden.
  • Subkortikal demens er en progressiv forverring av hjernen.

Hva er akinetisk mutisme?

June 22 by Eliza

Akinetisk mutisme beskriver en situasjon der en pasient er våken, men ute av stand til å bevege seg eller snakke. Disse symptomer er forårsaket av hjerneskade, og funksjonen av resten av kroppen er upåvirket. Hjerneskade kan være forårsaket av ulike problemer som for eksempel infeksjoner, toksiner, eller degenerative hjernesykdom. Denne tilstanden er et symptom på et problem og ikke en sykdom i seg selv.

Brain signalene styrer bevegelse i legemet, og når cellene og nerver i hjernen er syke, kan disse signaler bli avbrutt. Pasientens muskler er fysisk i stand til å flytte hans eller hennes kropp og for å gjøre bevegelsene nødvendig for tale, men hjernen signaler til å gjøre det er ikke å komme gjennom til musklene. Personen er fullstendig klar over omgivelsene, men kan ikke utføre de fysiske funksjoner som er nødvendige for å svare på stimuli.

Ulike deler av hjernen er involvert i den normale prosessen med flytting og snakker. Frontallappen, basalgangliene og thalamus er noen eksempler på de skadede områdene som kan forårsake akinetisk mutisme. Når frontallappen er involvert, er det akinetisk mutisme kjent som hyperpathic akinetisk mutisme, og når den mesencefalisk regionen er skadet, er tilstanden kalles somnolent akinetisk mutisme. Den mesencefalisk region refererer til et område av midthjernen, mens Frontallappens er plassert bak pannen.

Hjernen er utsatt for skade fra mange årsaker. Akinetisk mutisme kan være forårsaket av giftstoffer som karbonmonoksid eller narkotika. Tilstanden kan også skyldes infeksjoner fra agenter som multippel sklerose eller fra hevelser forårsaket av sykdommer som meslinger eller HIV. Hydrocefalus, som også er kjent som vann på hjernen, en tilstand som kan være tilstede ved fødselen, eller som et resultat av traume, kan være en annen årsak.

Degenerative sykdommer som Creutzfeldt-Jakobs sykdom eller andre former for demens kan også føre til at det. Svulster som påvirker hjernen regioner involvert kan også være en årsak, som kan traumer til frontallappene. Problemer med sirkulasjonssystemet forsyner hjernen, for eksempel blodpropp eller blødninger, kan også skade hjernen.

Leger diagnostisere tilstanden gjennom magnetic resonance imaging teknikker og kan ta spinalvæskeprøver for å se etter en smittsom årsak. Behandlingen innbefatter behandling av den kausale middel, og en pasient kan også motta medikamenter for å støtte hjernen signalering, så som en dopamin-agonist. En pasient med akinetisk mutisme viser symptomer som ligner på andre anerkjente forhold, for eksempel catatonia i psykiatriske pasienter og låst i staten i lammelser pasienter, men det er en tydelig medisinsk tilstand.

  • Pasienter som er våken, men er ute av stand til å bevege seg eller snakke kan lide av akinetisk mutisme.
  • Akinetisk mutisme kan være forårsaket av multippel sklerose.

Hva er Bradykinesia?

April 11 by Eliza

Bradykinesi er en medisinsk tilstand som er preget av en redusert mobilitet hos personer som er diagnostisert med tilstanden. Navnet på tilstanden er bokstavelig oversatt til å bety "langsomme bevegelser." Bradykinesia er noen ganger forveksles med hypokinesi, men er faktisk en annen lidelse.

En person som er diagnostisert med Bradykinesia vanligvis allerede er blitt identifisert som å ha en av flere forskjellige sykdommer. Ofte er betingelsen et symptom som er forbundet med Parkinsons sykdom. På grunn av virkningen av denne sykdommen på funksjonen av de basale ganglier, kan pasienten ha store vanskeligheter med å fullføre en bevegelse når forsøket starter.

Prosessen med Bradykinesia er lik som hypokinesi, men løser en helt annen tilstand faktisk. Mens alle former for kinesis har å gjøre med bevegelse, er hypokinesi fokusert på vanskelige initierende bevegelse. I motsetning til dette har Bradykinesia å gjøre med hastigheten av bevegelsen når bevegelsen er initiert. Det er mulig for en enkelt pasient å oppleve begge forhold, synes det er vanskelig å sette i gang bevegelse og da også ha problemer med å følge gjennom til den logiske konklusjonen av bevegelsen.

Sammen med å være nært knyttet til Parkinsons, kan Bradykinesia noen ganger oppstå på grunn av bruk av anti-psykotiske medisiner. På grunn av den beroligende natur mange anti-psykotiske medisiner, kan pasienten gå inn i en tilstand av ro der bevegelsene blir bremset betraktelig. Kvalifiserte leger kan være i stand til å justere doser slik at narkotika kan oppnå ønsket tilstand av ro uten å skape en uvanlig høy mengde problemer med bevegelse. Det er viktig å merke seg at anti-psykotiske legemidler ikke forårsaker Bradykinesia hos alle pasienter.

En ganske vanlig form for behandling for Bradykinesia er bruken av medikamentet L-DOPA. Vanligvis administreres oralt, er dette stoffet en forløper som vil konvertere til dopamin når pillen er oppløst i kroppen. Ulike medisiner par L-DOPA med noen form for hemmende middel som ikke tillater konvertering skje før medisinen når hjernen. Dette gir mulighet for maksimal effekt i å motvirke en tilstand av Bradykinesia, og kan bidra til å forbedre responsen fra pasienten til alle slags kinestetiske stimuli.

  • Bradykinesi er ofte et symptom på Parkinsons sykdom, som påvirker funksjon av basalgangliene.
  • Bradykinesi er ofte forbundet med Parkinsons sykdom.

Hva er Akinesia?

May 9 by Eliza

Akinesia er et medisinsk begrep som beskriver et tap av motorisk funksjon. Uttrykket betyr "uten bevegelse." Det er forbundet med en rekke medisinske tilstander, kanskje særlig Parkinsons sykdom, og det kan også være forårsaket av enkelte medisiner og ved skader i hjernen, spesielt de basale ganglier i hjernen. Behandlingstilbud for denne bevegelsesforstyrrelse variere, avhengig av hva som er årsaken til mangel på bevegelse. Personer som utvikler akinesia ofte vite hvorfor bevegelsesforstyrrelse dukker opp fordi det er som regel en komplikasjon til en annen tilstand, men de bør likevel vurderes av en lege.

Progressive nevrologiske tilstander kan føre til akinesia fordi pasientens hjerne blir skadet og trasé som brukes til direkte bevegelse er skadet. Mange pasienter opplever symptomer som skjelvinger, redusert bevegelighet, og dårlig motorisk kontroll før tap av bevegelse utvikler seg. Akinesi kan også være et resultat av nerveskader. Skader i hjernen, som for eksempel når en pasient blir skadet i en bilulykke, forårsake akinesia av lignende årsaker.

Visse medisiner som brukes til å behandle psykiske lidelser har blitt koblet med bevegelsesforstyrrelser, inkludert akinesia. Når en pasient utvikler akinesi som en bivirkning, kan alternative medikamenter bli utforsket. Dersom pasientens medisinering blir slått, kan pasienten gjenvinne motorisk kontroll. I noen tilfeller, men alternativer kan være utilgjengelige, og pasienten kan ha til å bestemme seg mellom å være unmedicated og ta medisiner, men opplever nedskrivninger som følge.

Akinesi kan også beskrive skade på et organ, for eksempel i hjertet. Noen pasienter utvikler en tilstand kjent som akinetisk septum etter kirurgi eller som et resultat av hjertesykdom, særlig ischemisk hjertesykdom hvor deler av hjertet er ute av oksygen og dø. Medisinsk avbildningsstudier som ultralyd kan benyttes for å bestemme den del av hjertet ikke er i bevegelse. Det er også mulig å bli født med medfødte akinesia som følge av kromosom variasjoner eller problemer som oppstod under fosterutviklingen.

Personer med kroniske sykdommer som krever dem til å tilbringe mye tid i sengen kan utvikle akinesia som følge av inaktivitet. De kan også utvikle tilstander som bøyes ledd. Lett fysisk terapi kan brukes til å gi støttebehandling til slike pasienter, slik at de er mindre sannsynlighet for å utvikle disse komplikasjonene. Dette kan inkludere strekker positurer som pleieren trekker pasienten inn for å strekke musklene og forsiktig jobbe leddene.

  • Skade på basalgangliene er én årsak til akinesia.
  • Visse hjertelidelser kan oppdages med en ultralyd.

Patofysiologien refererer til forandringer i den normale biokjemiske, mekaniske og fysiske prosesser i kroppen. Patofysiologien av Parkinsons sykdom refererer til fysiske og biokjemiske forandringer i hjernen, som i sin tur produserer synlig unormal mekanisk og fysisk funksjon i hele resten av kroppen. De karakteristiske skjelvinger i forbindelse med Parkinsons sykdom er et eksempel på dette. Selv påvirke og medvirkende faktorer kan variere mellom tidlig debut, juvenile og standard Parkinsons sykdom, er patofysiologien ved Parkinsons hovedsakelig den samme.

Dypt inne i hjernen ligger en klynge av strukturer som kalles basalgangliene, som kan oversettes som "kjeller strukturer" og omfatter globus pallidum internus, putamen og nucleus caudatus. Disse strukturene er delvis ansvarlig for å kontrollere frivillig bevegelse. Ved siden av basal ganglia ligger substantia nigra, et område av hjernen som inneholder nerveceller som produserer den kjemiske dopamin. Dopamin er en neurotransmitter som releer meldinger eller signaler mellom nerveceller.

Corpus striatum er grå og hvite bånd av vevet som ligger innenfor nucleus caudatus og putamen og er forbundet med substantia nigra. Dopamin produseres i substantia nigra blir overført langs forbindelses vev og slippes ut i corpus striatum. Denne prosessen er avgjørende for glatt, kontrollert, koordinert og frivillig muskelbevegelser.

Parkinsons sykdom er en nedskrivning av dopamin produksjon, noe som resulterer i redusert og ineffektiv nevrotransmisjon, eller melding overføring, mellom hjernecellene. Det fører til at nerveceller til å avfyre ​​uberegnelig og feilaktig, noe som resulterer i ukontrollert, ufrivillige bevegelser og muskelstivhet. Patofysiologien ved Parkinsons begynner med død eller svekkelse av dopaminproduserende celler i substantia nigra.

Patofysiologien av Parkinsons er også kjennetegnet ved nærværet av Lewy-legemer i hjernen, spesielt i substantia nigra. Lewy-legemer er unormale proteinstrukturer som finnes i hjernen. De er et kjennetegn på Parkinsons sykdom og inneholder aminosyren protein a-synuclein. I en normal tilstand ved normale nivåer, er funksjonen av dette proteinet for å regulere aktiviteten av dopamintransportører. Ved unormale nivåer eller i en mutert tilstand, for eksempel i Lewy-legemer, vil det bidra til celledød og dysfunksjon.

Både Lewy-legemer og en-synuclein er viktig for patofysiologien ved Parkinsons når det oppstår hos personer under 40 år, og i arv tilfeller. To mutasjoner av a-synuclein har blitt identifisert i tidlig debut arvelige tilfeller av Parkinsons. I tilfeller av Parkinsons med symptomdebut siste 60 år, omfatter patofysiologien Are relaterte celledød. Det er anslått at opptil 13 prosent av dopaminproduserende nevroner dø for hvert tiår av livet. Det betyr at flere tilfeller av aldersrelatert Parkinsons vil oppstå som folk lever lenger fordi, etter alder 80, kan en person har mistet fra 80 prosent til 90 prosent av hans dopaminproduserende celler. Ikke alle vil miste så mange celler eller utvikle Parkinsons.

  • Personer som lider av Parkinsons sykdom kan oppleve en svekket evne til å gå.
  • I tilfeller av Parkinsons med utbruddet siste 60 år, omfatter patofysiologien er relaterte celledød.
  • Parkinsons sykdom er en nedskrivning av dopamin produksjon, noe som resulterer i reduserte meldingsoverføringer mellom hjernecellene.
  • Parkinsons er likt til framdrift mentale og emosjonelle helse problemer som depresjon og demens hos mange pasienter.
  • Rystelser i forbindelse med tidlig debut av Parkinsons sykdom kan gjøre utføre grunnleggende oppgaver vanskelig.

Hva er Hypokinesi?

June 27 by Eliza

Når en person lider av nedsatt kroppsbevegelse, er det ofte referert til som hypokinesi. Denne tilstanden kan skyldes flere faktorer, slik som Parkinsons sykdom, eller en psykisk lidelse. En langvarig sykdom, slik som en sterk tilfelle av influensa, kan føre til sykdom i tillegg. Sin behandling varierer avhengig av sin opprinnelse.

I tillegg til regelmessig fysisk aktivitet, kan motorikk også bli redusert i tilfeller av hypokinesi. Noen lider av tilstanden opplever treg kroppsbevegelse, mens andre kan slutte å flytte til en viss grad. Når sykdommen oppstår hos spedbarn, er det kjent som Illum syndrom, og kan inkludere psykisk eller fysisk utviklingshemming som symptomer.

Fem typer av hypokinesi eksisterer. Pasienter som opplever en generell treghet i deres bevegelser har ofte Bradykinesia type tilstanden. Et eksempel på dette kan omfatte en pasient med Huntingtons sykdom, Parkinsons sykdom, eller en annen form av basalgangliene sykdom. I form av Parkinsons sykdom, er denne tilstanden kjent som en av tre definere symptomer på sykdommen.

Pasienter som opplever problemer med å opprettholde en oppreist holdning er vanligvis diagnostisert med postural ustabilitet. Også kjent som en balanse lidelse, kan denne tilstanden føre til flere andre symptomer som svimmelhet eller ellers uforklarlige følelser av svimmelhet. Ens oppfatning og følelse av rom kan også lider under denne tilstanden. Postural ustabilitet kan påvirke mennesker med degenerative hjerneforhold, autoimmune lidelser, og andre forhold.

Frysing hypokinesi oppstår når pasienter ikke kan flytte sine egne muskler i måten de har tenkt til. Selv om de kanskje ønsker å flytte sine ben eller andre muskler, kroppen rett og slett ikke vil imøtekomme deres ønsker. Flere basal ganglia sykdommer og andre tilstander kan resultere i denne formen av sykdommen.

De som ikke klarer å kommandere sine kroppsbevegelser på grunn av problemer med sin sentrale nervesystemet opplever kanskje den Akinesia type hypokinesi. Årsakene til denne type lidelse variere i henhold til årsaken til det sentrale nervesystem. Parkinsons sykdom kan oppstå i denne type hypokinesi så vel.

Stivhet er den siste typen hypokinesi. Dette skjer når kroppen tåler bevegelse på grunn av en økning i muskeltonus. Pasienter som viser tilsynelatende tilfeldig, kan rykninger være lider av denne lidelsen. Når pasienter med denne tilstanden forsøk på å bevege seg raskt, kan spastisitet oppstår. Dette resulterer i at pasienten ikke er i stand til å styre motorfunksjon.

Avhengig av årsaken, kan Hypokinesi kan lindres. Det kan også bli herdet ved full gjenoppretting av en pasient, hvis medisinsk årsak er også herdbare. I uhelbredelige tilfeller kan det noen ganger behandles med medisiner eller fysioterapi.

  • En langvarig sykdom som influensa kan føre til hypokinesi.
  • Et individ med hypokinesi lider av redusert eller langsomme bevegelser.
  • Hypokinesi kan oppstå fra sykdommer i basalgangliene.

Kortikobasal degenerasjon er en nevrodegenerativ sykdom som påvirker den cerebrale cortex og basalgangliene av hjernen. Det er sjelden, og rammer ca fem til sju av hver 100.000 mennesker, og vanligvis ikke til stede før etter fylte 60 år Diagnosen er vanskelig, som kortikobasal degenerasjon har symptomer som ligner på andre nevrodegenerative tilstander, og kan bare definitivt diagnostisert post mortem. Det er i dag ingen kjent årsak til sykdommen.

Kortikobasal degenerasjon er en langsom, progressiv sykdom, noe som betyr at hjernen gradvis utarter, forårsaker symptomer til å bli verre over tid. Symptomer inkluderer ukontrollerte rytmiske muskelsammentrekninger, nedsatt bevegelighet, muskelstivhet, nedsatt balanse, fremmed hånd syndrom eller manglende evne til å oppfatte og kontrollere håndbevegelser, apraksi eller manglende evne til å kontrollere bevegelsen av lemmer, og afasi eller tap av tale. Psykologiske og kognitive symptomer som irritabilitet, demens og depresjon er også vanlig. Denne klyngen av symptomer er noen ganger referert til som kortikobasal syndrom (CBS) eller kortikobasal degenerasjon syndrom (cbds), siden definitiv diagnose av kortikobasal degenerasjon er ikke mulig mens pasienten er i live.

Avbildningsteknikker inkludert fluorodopa positronemisjonstomografi (FDOPA PET), magnetisk resonans imaging (MRI), og enkelt foton emisjon computertomografi (SPECT) blir noen ganger brukt på en pasient med CBS, selv om de er generelt mangelfulle. Imidlertid kan slike teknikker tillate for diagnostisering av kortikobasal degenerasjon i fremtiden. FDOPA PET brukes til å diagnostisere nedsatt dopaminopptak i berørte områder av hjernen. MR kan identifisere atrofi, eller sløse bort, av strukturer i hjernen, og SPECT undersøker perfusjon eller blodtilførsel i hjernen, som vanligvis er redusert hos pasienter med CBS.

Kortikobasal degenerasjon er ofte feildiagnostisert som progressiv supranukleær parese, Parkinsons sykdom, og ulike former for demens, inkludert Alzheimers sykdom. Frontotemporal demens, en degenerativ sykdom i frontal og temporallappene i hjernen, kan utvikle seg til CBS. Mens symptomene på CBS ikke er på linje nøyaktig med noen av disse andre forhold, slik at for noen å bli eliminert som mulige årsaker i visse pasienter, ikke alle mulige symptomer er alltid til stede, og det er ofte umulig å helt utelukke andre sykdommer. Det finnes ingen kur for CBS, og prognosen er svært dårlig, med de fleste pasientene dør innen åtte år. Behandlingen fokuserer på å lindre symptomer, og kan omfatte dopaminerge medisiner, samt tale terapi for å løse afasi og metoder for å hjelpe pasienten flytte og spise.

Kortikobasal degenerasjon kan diagnostiseres ved en histologisk, eller mikroskopisk, undersøkelse av hjernevev. Unaturlig høye nivåer av proteinet tau, sammen med astroglial slutninger eller unormale utvekster av astrocytter, støtte celler i hjernen, er en indikasjon på tilstanden. Metoden som oftest brukes til å oppdage disse skiltene er Gallyas-Braak fargemetoden.

  • Kortikobasal degenerasjon kan diagnostiseres ved en histologisk undersøkelse av hjernevev.
  • Kognitive symptomer som irritablility, demens og depresjon er vanlig med kortikobasal degenerasjon.
  • Hjernebarken påvirkes av kortikobasal degenerasjon.

Dysartri er en talevansker lidelse som kan presentere seg med relaterte symptomer. Disse mulige tilleggssymptomer, inkludert luftveis eller svelgeproblemer, er viktige faktorer i vurderingen av dysartri. Manifestasjon av kjernesymptomer som vokaliseringskommandoer svekkelser gi viktig informasjon i vurderingen også. Både årsaker og symptomer bidra til å skape kategoriseringssystem for vurdering av dysartri. Siden nervesystemet skade legger ofte grunnlaget for denne tilstanden, bør nevrologisk testing også betraktes som en primær faktor.

Flere former for nervesystemet nyrefunksjon kan føre til skade på musklene som kontrollerer tale, som fører til dysartri. Et individ kan ha en medfødt fødsel defekt som skader på nerver. Andre tilstander som har oppstått i løpet av de viktige utviklings år av barndommen, for eksempel cerebral parese. Degenerative forstyrrelser, på den annen side vanligvis forekommer på et eller annet tidspunkt i løpet av voksenlivet, og utgjør en progressiv forverring av funksjon. Traumatiske skader, infeksjoner, eller plutselige kropps underskudd som hjerneslag kan også svekke nerve funksjon og forårsake ulike typer dysartri.

Plasseringen av nervesystemet skade vil påvirke symptom presentasjon og alvorlighetsgrad under vurderingen av dysartri. Generelt kan skade de motoriske nerveceller i hjernen er hjernebarken påføre flest unormalt. For eksempel er spastisk dysartri diagnostisert når disse sentrale nerveceller blir svekket. Symptomer inkluderer følgende: et anstrengt stemme; en manglende evne til å vokalisere lange setninger; konsonant mix-ups; og en lav-pitched, langsom tale. Skade på den nedre motoriske nerveceller som kobles til musklene karakteriserer slapp dysartri, som vanligvis resulterer i færre symptomer.

Motor nervecelleskader kan også forekomme i hjernens cerebellum eller basalgangliene, manifestert som ataksi dysartri og hypokinetisk eller hyperkinetisk dysartri, henholdsvis. Skade i enten området kan skape noen av de nevnte symptomer eller flere symptomer som feil vokal bruk, uvanlige toner, eller langvarig pauser i talen. Mens enkeltpersoner kan lide skade til ett område, blandet dysarthrias som påvirker ulike områder av hjernen og nervesystemet er kanskje mer vanlig i vurderingen av dysartri. Avhengig av opprinnelse og alvorlighetsgraden av skaden, kan enkeltpersoner oppleve sporadiske talevansker eller kan lide av langsiktig, kroniske abnormaliteter i tale.

Siden de berørte områdene av hjernen kontroll flere handlinger enn tale, kan andre tilknyttede forhold utvikle sammen med talevansker. Rammede individer, for eksempel tilby ha en nasal kvalitet til stemmen. Denne effekten er i stor grad på grunn av nedsatt åndedrett. Videre symptomer som en anstrengt stemme er ofte et resultat av verdifall til primære nerver som styrer svelge. På et psykologisk nivå, kan depresjon på grunn av talevansker presentere en annen rynke i vurderingen.

Testprosedyrer som Frenchay Dysartri Assessment som fokuserer på tale mønstre hjelpe leger i vurderingen av dysartri. Legen vil samle en tale prøve fra pasienten og nøye undersøke hvilke egenskaper er tilstede i pasientens tale. For eksempel kan legen oppmerksom unormalt i pasientens vokalisering av små lydenheter, eller fonemer. I tillegg vil en fysisk undersøkelse av munnen og ansiktet bli tatt, og eventuelle avvik - særlig når pasienten snakker - vil bli lagt merke til. Hjernen imaging tester og blodprøver kan bidra til å avdekke kilden til problemet.

Tatt i betraktning alle de ovennevnte faktorene, vil leger bruker en vurdering for å finne ut hva slags terapeutisk tilnærming passer best for pasienten. En pasients individuelle respons på disse forholdene kan diktere om han eller hun vil trenge langvarig behandling og hvor godt behandlingen vil fungere. I tilfeller der symptomene er mindre alvorlige, styrking talerelaterte muskler via vokalisering repetisjon terapi kan ofte lette forbedring. Hvis symptomene er gjennomgripende og skaden er lokalisert over flere områder av nervesystemet, da hjelpe tale enheter kan være et bedre alternativ for behandling av dysartri.

  • Plasseringen av skaden bestemmer graden og effekten av dysartri.

Hva er athetosis?

August 13 by Eliza

Athetosis er en betegnelse som beskriver en spesiell form for bevegelse som er felles for personer med tilstander som Huntingtonâ € ™ s sykdom og andre som påvirker sentralnervesystemet. Athetotic bevegelsen er langsom og slyngete, og hovedsakelig påvirker armer, ben, hender og føtter. Personer med denne tilstanden kan også oppleve andre typer atypisk bevegelse som chorea, noe som fører til ufrivillig jerky, raske bevegelser med hender og føtter.

Athetosis er en helt ufrivillig type bevegelse. Personer med denne bevegelsen lidelse kan ikke opprettholde sine armer, ben, hender og føtter i en stabil, fortsatt posisjon. I stedet har de ufrivillig flytte sine lemmer, ofte kontinuerlig, i en serie av langsomme og vrir seg bevegelser.

Athetotic bevegelse kan forårsakes på flere måter. De vanligste årsakene er cerebral parese, encefalitt, hjernesvulster, hjerneslag, revmatisk feber, systemisk lupus erythematosus, og traumatisk hjerneskade. Kjerneicterus, en alvorlig type gulsott som forekommer sjelden hos nyfødte barn, kan føre til den type hjerneskade som kan forårsake athetotic bevegelser. I tillegg kan athetosis utvikle seg som en bivirkning av antipsykotiske medisiner, eller som et resultat av amfetamin overdose eller kullosforgiftning.

Personer med denne typen bevegelsesforstyrrelse ofte også oppleve chorea. Denne type bevegelse er rask og rykkete, og oftest innebærer ansiktsmusklene. I mindre grad lemmer kan også være involvert. Ved begge typer av bevegelse forekommer i samme person, blir bevegelsesmønsteret referert til som choreoathetose.

Det er vanlig for begge typer bevegelse for å manifestere seg som symptomer på progressive nevrologiske lidelser som Huntingtonâ € ™ s sykdom. Denne genetisk arvelig tilstand som forårsaker progressiv kognitiv svekkelse i tillegg til bevegelsesforstyrrelser. Athetotic bevegelse kan også forekomme i Parkinsonâ € ™ s sykdom.

Athetosis og chorea er både et resultat av overaktiv basalgangliene. De basale ganglia er små kompakte grupper av neuroner som er plassert på bunnen av storhjernen i hjernen. De basale ganglia er meget sterkt forbundet med motorisk funksjon og kontroll, og når disse strukturene er aktiv, en eller flere typer av ufrivillig muskelbevegelse er den mest vanlige konsekvens.

Athetosis blir vanligvis behandlet i henhold til den spesifikke sykdom som forårsaker atypisk bevegelse. Generelt er medikamenter som reduserer dopamin-aktivitet i hjernen, slik som antipsykotisk, blir brukt til å undertrykke athetotic bevegelse. Dette gjør athetotic bevegelse vanskelig å behandle, som antipsykotiske medisiner kan faktisk føre til denne type bevegelse. En pasient som blir behandlet med antipsykotika kan noen ganger prøve to eller flere forskjellige medisiner før hans eller hennes lege legger seg på en som gir mest nytte med færrest bivirkninger.

  • Cerebral parese kan forårsake athetosis.
  • Medikamenter som reduserer dopamin-aktivitet i hjernen, slik som antipsykotisk, blir brukt til å undertrykke athetotic bevegelse.
  • Barn med athetosis kan være utsatt for fall.

Hva er Abulia?

September 10 by Eliza

Abulia, også kalt Blocq sykdom, er en nevrologisk tilstand der pasienten mangler vilje eller initiativ. Det er i midten av spekteret av sykdommer som er kjent som Disorders of Redusert motivasjon (DDM), hvorav det minst alvorlig er apati og den mest alvorlige er akinetisk mutisme, der pasienten har en tendens til ikke å snakke eller tale i det hele tatt. Abulia kan være forårsaket av lesjoner på frontallappen eller basalgangliene i hjernen, dopamin-relaterte dysfunksjon, eller hjerneskade. Frontallappen styrer høyere tenkning, mens basalgangliene styrer bevegelsen, så skade enten i området kan føre til redusert motivasjon.

Abulia er preget av dårlig eller svekket viljestyrte bevegelser, problemer med å starte eller opprettholde bevegelse, redusert emosjonell respons, økt responstid til spørsmål og forslag, økt passivitet og redusert sosial interaksjon og interesse for vanlige aktiviteter. Noen pasienter har også en redusert appetitt, og kan være ute av stand til å fullstendig tygge og svelge mat. Tilstanden noen ganger vises på egen hånd, og noen ganger som symptom på en annen nevrologisk tilstand, slik som Alzheimers sykdom, schizofreni, eller depresjon. Huntingtons sykdom, Parkinsons sykdom og andre degenerative sykdommer i sentralnervesystemet kan forårsake horder å danne som kan føre til utvikling av abulia.

Abulia er mest vanlig hos pasienter som lider av Alzheimers sykdom. Tjuefem til 50 prosent av Alzheimer-pasienter viser en mangel på motivasjon. Det mest alvorlige og mer avansert når det gjelder Alzheimers sykdom, jo ​​mer sannsynlig er det å presentere med en mangel på motivasjon.

Abulia kan være vanskelig å diagnostisere på grunn av sin status som et punkt på spekteret av DDM. Klinisk observasjon og diskusjon med pasientens pårørende og pleiere er de første trinnene i å diagnostisere sykdommen. Computertomografi (CT) eller magnetisk resonans imaging (MRI) skanner kan bidra til å identifisere lesjoner på hjernen som kan være årsaken til abulia.

Abulia er vanligvis behandles med medisiner, vanligvis antidepressiva. Før forskrivning slike medisiner, leger forsøke å behandle eventuelle underliggende årsaker til sykdommen, for eksempel kontrollere hodepine eller anfall, eller optimalisere syn, hørsel, og tale. Disse metodene kan være nok på egen hånd for å bidra til å forbedre pasientens tilstand.

  • Abulia er mest vanlig hos pasienter som lider av Alzheimers sykdom.
  • Antidepressiva er ofte foreskrevet for å behandle abulia, også kjent som Blocq sykdom.
  • Abulia kan være forårsaket av lesjoner på frontallappen i hjernen.
  • MR kan bidra til å identifisere lesjoner på hjernen som kan være årsaken abulia.

Hva er Micrographia?

September 27 by Eliza

Micrographia er et begrep som refererer til håndskrift som blir gradvis mindre og vanskeligere å lese. Det er ansett som en medisinsk tilstand som oppstår på grunn av skade på basalgangliene i hjernen, området som styrer motoriske bevegelser. Micrographia er et svært vanlig symptom hos personer med Parkinsons sykdom. Med rehabilitering trening og pågående medisinsk behandling for Parkinsons sykdom, kan folk være i stand til å minske sine håndskrift vansker og andre problemer som følge av utilstrekkelig motor fungerer.

Parkinsons sykdom rammer i hovedsak motor bevegelse, og kan resultere i tap av fingerferdighet med både grove og fine muskel ferdigheter. Micrographia er ofte et fremtredende symptom hos pasienter med Parkinsons sykdom, som hjernen mister evnen til å koordinere og opprettholde bevegelser er nødvendig for å skrive. Nerveforbindelser i basalgangliene og andre deler av hjernen blir forstyrret og symptomer har en tendens til å bli gradvis verre over tid med Parkinsons sykdom.

I de fleste tilfeller av Micrographia, vil en person begynner å skrive i en normal stil og størrelse, og å opprettholde en horisontal linje. Som han eller hun fortsetter å skrive imidlertid ord og bokstaver har en tendens til å bli mindre, trangt sammen, og vanskelig å lese. Et individ kan ikke være i stand til å beholde sin håndskrift i en rett linje. Setninger kan avvike diagonalt oppover eller nedover på en side, og ord kan begynne å krølle seg rundt hverandre som skrivingen blir mindre og mindre, til et punkt der de ikke kan tydes selv av den personen skrive dem.

Micrographia og andre motoriske vansker knyttet til Parkinsons sykdom kan være veldig frustrerende og til slutt bli ødeleggende. Dessverre, kan Parkinsons sykdom ikke kan kureres, men enkeltpersoner kan ofte redusere noen av sine symptomer ved å ta reseptbelagte medisiner og engasjerende i fysioterapi. De fleste medisiner virker ved å øke dopaminnivået i hjernen, nevrotransmittere som er avgjørende i å stabilisere nevral fungering og motor bevegelse. Regelmessig fysisk terapi økter tillate enkeltpersoner å øke muskelstyrke og trene sine organer for å bedre avtale med vanskeligheter manipulere håndholdte instrumenter, slik som penner og blyanter.

Mange mennesker er i stand til å forbedre sin håndskrift ved å praktisere flittig. De kan bruke wide-styrte papir og konsentrere seg om å holde seg innenfor trykte linjer. Ved hjelp av medisiner for å kontrollere skjelvinger, til personer som har nok viljestyrke og nevrale funksjon fokusere på sine aktiviteter kan overvinne Micrographia symptomer og skrive leselig. Støtte fra venner, familiemedlemmer, leger og fysioterapeuter kan bidra til å gi personer med Parkinsons sykdom den tilliten de trenger for å fortsette å prøve.

  • Reseptbelagte medisiner kan være i stand til å redusere forekomsten av Micrographia i noen mennesker.
  • Håndskrift som får mindre og vanskeligere å lese kalles Micrographia.
  • Micrographia er ofte et symptom på pasienter med Parkinsons sykdom, som hjernen mister evnen til å koordinere og opprettholde bevegelser er nødvendig for å skrive.

Hva er oromandibular Dystoni?

January 11 by Eliza

Oromandibular dystoni, også referert til som kranie dystoni eller Meige syndrom, er en nevrologisk eller nervesystemet bevegelsesforstyrrelse som forårsaker ufrivillig, kraftige sammentrekninger av munn-området, inkludert halsen, ansikt, kjeve eller tungen. Denne tilstanden kan gjøre åpning og lukking av munnen vanskelig. Det kan også svekke tale, svelging og tygging.

Denne typen muskelspasmer kan skje med eller uten en familiær historie dystoni, muskelspasmer eller. Imidlertid er oromandibular dystoni antatt å være forårsaket av problemer med de basale ganglier. Basalgangliene er strukturer i hjernen som styrer bevegelse. Denne betingelsen er også antatt å være forårsaket av sekundære årsaker som stress, tretthet, medikamenteksponering og lidelser som Wilsons sykdom.

Wilsons sykdom er en arvelig kobbermetabolismesykdommer som forårsaker en akkumulering av kobber på de vitale organer som lever og hjerne. Denne potensielt livstruende lidelse kan føre til skjelvinger og muskelkramper. Tremors er ufrivillige, rytmiske muskelbevegelser mens muskelspasmer er ufrivillige sammentrekninger eller innstramming av muskler. Wilsons sykdom er også assosiert med ansiktet og munnen problemer som problemer med tale og sikling.

Oromandibular dystoni kan presentere med dystoni eller bevegelses unormalt i nakke, hals, ansikt og munn-området, i kombinasjon eller enkeltvis. Siden symptomer varierer og det er ingen standardisert test for å bekrefte tilstedeværelse av oromandibular dystoni, er diagnose av denne tilstanden gjort gjennom en omfattende fysisk og nevrologisk undersøkelse. Behandlingstilbud for oromandibular dystoni kan også variere avhengig av symptomene. Av og til, medisiner som påvirker nevrotransmitter kjemikalier eller messenger kjemikalier mellom nerver og muskler, gi lindring av symptomer. Noen eksempler på slike medikamenter omfatter benzodiazepiner, slik som Valium® og dopamin reduserende midler, slik som levadopa.

En annen vanlig behandling for oromandibular dystoni er botulinumtoksin injeksjoner. Det biologiske produktet avledet fra en spesifikk form for bakterier for å blokkere nevrotransmittere, blir injisert inn i bestemte berørte musklene for å redusere eller eliminere de ufrivillige sammentrekninger av halsen, ansikt og munn-området. Disse injeksjoner vanligvis jobber godt med dystonier involverer ufrivillig munnen nedleggelser.

Invasiv behandling alternativene inkluderer sensoriske triks, for eksempel tyggegummi eller plassere en finger under haken. Disse ikke-invasive teknikker kan gi en midlertidig opphør av symptomer. Styrking av omliggende muskler og strekking av hele berørte området kan bidra til å redusere symptomene. Logopedi involverer svelge teknikker kan også gi med mestringsstrategier og generell bevegelseskontroll. Generelle teknikker for å redusere stressnivået kan også bidra til en reduksjon i oromandibular dystoni symptomer.

  • Oromandibular dystoni er antatt å være forårsaket av problemer med de basale ganglier.
  • Noen mennesker med oromandibular dystoni finne lindring ved å tygge tyggegummi.
  • Oromandibular dystoni kan forårsake ufrivillige sammentrekninger i munn og hals.

Karbidopa og levodopa er legemidler som brukes ved behandling av Parkinsons sykdom. Parkinsons er en sykdom hvor progressive endringer finner sted i hjernen, inkludert tap av nervecellene ansvarlig for å produsere et stoff som heter dopamin. Levodopa forårsaker en økning i dopamin-nivåer, fordi det omdannes til dopamin i hjernen. Karbidopa blir normalt tatt sammen med levodopa fordi det stopper levodopa konvertering finner sted utenfor hjernen. Dette sikrer at den maksimale mengden av dopamin blir tilgjengelig der det er nødvendig, inne i hjernen, og reduserer bivirkninger forårsaket av virkningene av dopamin i andre deler av kroppen.

I Parkinsons sykdom, en del av hjernen inne i et område kjent som basalgangliene blir unormalt. Samt tap av disse nerveceller som produserer dopamin, klumper av protein kalt Lewy-legemer utvikle. Selv om effektene av hjerne endringene ikke er fullt ut forstått, er det kjent at en mangel på dopamin kan være ansvarlig for de bevegelsesproblemer sett i Parkinsons sykdom. Symptomer på Parkinsons vanligvis inkluderer risting eller skjelving, stivhet, eller stivhet, og langsomme bevegelser. Sammen utgjør disse symptomene føre en person til å oppleve problemer med å gå og problemer å utføre daglige aktiviteter.

Andre symptomer, som ikke er relatert til bevegelse, kan være smerte, forstoppelse og depresjon. Parkinsons utvikler seg vanligvis over flere år, og det er ingen kur, men medisiner som karbidopa og levodopa kan bidra til å kontrollere tilstanden. Levodopa er det viktigste stoffet behandling som brukes til å redusere symptomer på Parkinsons sykdom. Det er tatt i form av tabletter, absorberes i tarmen, og tas inn i blodet. Mens dopamin i seg selv ikke er i stand til å krysse barrieren mellom blod og hjerne, levodopa kan gjøre dette, og det blir så omdannet til dopamin.

Dessverre er levodopa også omdannes til dopamin i andre deler av kroppen, forårsaker bivirkninger som oppkast og kvalme. For å hindre at dette skjer, er karbidopa administreres på samme tid. Vanligvis karbidopa og levodopa er satt sammen i tablettform. Carbidopa virker til å stoppe levodopa fra å bli omdannet til dopamin i deler av kroppen utenfor hjernen, noe som reduserer risikoen for bivirkninger. Likevel er det mulig å oppleve problemer som for eksempel kvalme når den først begynner å ta karbidopa og levodopa, og for å unngå dette, er medisinering vanligvis økt gradvis fra en lav startdose.

  • Carbidopa kan brukes sammen med levodopa til å behandle symptomer på Parkinsons sykdom.