ionekanaler

Hva er ionekanaler?

November 9 by Eliza

Ionekanaler finnes innenfor cellemembraner i alle biologiske celler. Kanalene er dannet av proteiner som danner porer i plasmamembranen. Porene tillate ioner som ikke kan passere direkte gjennom cellemembranen å reise i og ut av cellene. De fleste kanaler er bygget opp av mer enn ett protein, og er faktisk komplekser av proteiner som finnes inne i membranen.

En type atom, er ioner differensiert ved å ha en ulik antall elektroner og protoner. Lone har enten en negativ eller positiv ladning, avhengig av om det er flere elektroner eller protoner, respektivt. Den phosopholipid bilaget som utgjør en cellemembran har sin egen ladning og faktisk fungerer som en barriere for ioner som passerer gjennom den fritt. Dette er grunnen til at ionekanaler er nødvendig i cellemembraner.

Ionekanaler opptrer som elektriske isolatorer, og gi en bane for ioner til å krysse enten inn i eller ut av en celle. Hver ionekanal virker som en katalysator i prosessen som beveger ion fra den ene siden av cellemembranen til den andre. Kanalen kan være enten åpen eller lukket, med overgangen mellom de to tilstander som oppstår når et ion binder seg til det riktige sted på ione-kanalen.

Endringen mellom åpen og lukket tilstand av en ione-kanal som refereres til som gating. Eksterne faktorer spiller en rolle i om porten er åpen eller lukket. Det er ulike grupper av ionekanaler, og de kan grupperes i henhold til hva fysiske og kjemiske eksterne faktorer spiller en rolle i å åpne og lukke porten.

Noen ionekanaler er "ligand gated" og disse kan åpnes og lukkes når en ligand, eller en kjemisk budbringer, slik som en nevrotransmitter, bindes til en reseptor på kanalen. Spennings ionekanaler åpnes eller lukkes når det er endringer i elektrisk potensial forskjell - eller spenning - rundt kanalen. Denne typen er oftest funnet i nerve og muskelceller. Second messenger ionekanaler har sin aktivitet modulert ved en gruppe av proteiner som kalles G-proteiner. Mechanosensitive kanaler blir stimulert av ytre mekanisk stimuli, som touch og endringer i osmotisk trykk.

Så vel som blir aktivert av eksterne modulatorer, kan ionekanaler også være selektiv når det gjelder hvilken ioner passere gjennom kanalen. Form, størrelse og kostnad på et ion kan påvirke vidt en kanal skal åpne eller lukke, og tillate bevegelse gjennom cellemembranen. Vanlige eksempler på ion spesifikke kanaler inkluderer kaliumkanaler, klorid kanaler, natriumkanaler og kalsiumkanaler.

Hva er Kinidin sulfat?

December 1 by Eliza

Kinidin sulfate er et salt form av stoffet kinidin, og det brukes til å behandle arrythmias, medisinske tilstander som forårsaker hjertet til å slå unormalt. Det er kjent som en klasse IA antiarrhymiatic middel, basert på hvor stoffet funksjoner. Natriumkanaler som forårsaker cellene i hjertet til kontrakt er blokkert av denne medisinen.

Vanligvis kan flere typer arytmier behandles med kinidin sulfat, selv om nærværet av kongestiv hjertesvikt kan hindre den fra å være effektive. Dens evne til å behandle flere tilstander er på grunn av sin bruk avhengige blokkerer evner. Når pulsen øker, kinidin evne til å blokkere natriumkanaler øker, men som hjertefrekvensen bremser ned, vil ikke medisinen ikke blokkere natriumkanaler i samme grad. Andre ionekanaler er blokkert av kinidin, som også bidrar til sin nytte.

Mennesker er ikke den eneste arten som kinidin sulfat brukes til å behandle. Dette stoffet er effektivt for å behandle en tilstand som kalles vedvarende atrieflimmer hos hester, noe som fører til de øvre hjertekamrene å riste i stedet for kontrakt normalt. Ved behandling av hester, er denne medisinen administreres i doser på 22 milligram (mg) per kilogram (kg) av hestens vekt. Annenhver time, er denne dosen gjentas inntil hjertet sammentrekninger stabilisere seg. Ofte er denne medisinen gis til hester gjennom et rør som går fra nesen til maven.

En annen anvendelse for kinidin sulfat er for behandling av malaria. Parasitter som forårsaker malaria blir raskt drept da denne medisinen administreres. Vanligvis, er det gitt i tablettform for dette formål, i stedet for gjennom rørene. Opprinnelig var dette stoffet som brukes til å behandle malaria, men kjøpmenn og andre som tar denne medisinen raskt funnet ut at det kan bidra til å regulere hjerterytmen også, som fører til sin mer vanlig bruk i dag.

Selv kinidin sulfat er svært effektiv i behandling av atrieflimmer hos hester, det har bivirkninger, som alle andre medisiner. Når denne medisinen ble gitt til 77 hester med hjertesykdommer i en studie, nesten halvparten utviklet bivirkninger av noen type. Neseslimhinneødem, eller en hevelse av vev inne i nesen, anoreksi, diaré og kolikk var de mest vanlige bivirkningene som ble sett. Disse bivirkningene har ikke hemme evnen til kinidin for å behandle atrieflimmer, imidlertid, og det ble funnet at mer hurtig terapi var assosiert med bedre resultater, uten økt risiko for bivirkninger.

  • Kinidin sulfat kan brukes til å stabilisere en uregelmessig hjerterytme.
  • Behandling av malaria er en bruk av kinidin sulfat.

Hjertet ledningssystem forplanter elektrisk aktivitet gjennom hjertet muskler som pumper blod. Det er organisert av den spontane pacemaker aktivitet av Sinusknute (SAN), som sender pulser til andre hjerte fibre som stafett dem fra celle til celle. Alle hjertemuskelen, kalt hjerte muskelceller, er elektrisk nervøs og reagerer på pulsene fra SAN. Fasene i hjertets avslapping og sammentrekning alle har spesifikke elektriske profiler som er representert grafisk ved elektrokardiogram (EKG).

Hjertemuskelen er innervert av nervecellene i det autonome nervesystemet, spesielt vagus nerve. Hjertemuskelceller, som nevroner, kommunisere med hverandre gjennom elektriske signaler som kalles aksjonspotensialer. En hjerterytme er en syklus i hjertet ledningssystem som forårsaker hjertekamrene for å slappe av og kontrakt. For hvert hjerteslag, åpnes elektrisk stimulering ioniske kanaler i cellenes membran, slik at positivt ladede ioner i å depolarisere cellen, utløser et aksjonspotensial. Et annet sett av ionekanaler depolarisere cellen med en strøm av kalium, etter en kort periode som kalles hviletilstand.

I veggen av hjertets høyre forkammer, den Sinusknute regulerer hjerterytmen ved å sende ut elektriske impulser til hjertemuskelceller. SAN kalles pacemakeren siden det regulerer hjerteledningssystem gjennom celler som brann på tempo intervaller. Noen ganger direkte signaler fra det autonome nervesystemet eller hormonsvingninger endre tempoet i signale under trening og stress. Mens alle hjertemuskelceller formidle elektrisk aktivitet, de pacemaking cellene i Sinusknute aktivt produsere synkroniserte, spontane pulser.

Impulser fra SAN reise til atrioventrikulærknuten, punktet hvor ytterligere ledning tvers hjertet begynner. Det er en kort forsinkelse her mellom sammentrekninger, slik at blod i atria strømmer inn i ventriklene. Hjertet ledningssystem bruker Medfølgende ledningsfibrene til å bære SAN signaler gjennom hjertet. Høyre og venstre atrium kontrakt først som omløps sprer seg til ventriklene, som Depolarize neste. Hele sekvensen av depolarization for ett hjerteslag tar mindre enn en tredjedel av et sekund.

De elektriske signaler fra hjertet ledningssystemet blir målt ved hjelp av et elektrokardiogram som plotter myocyte aktivitet som en bølge i en graf. Signaler som passerer gjennom de venstre og høyre atrium vises på EKG som P-bølge, mens aktiviteten av den sinus node er representert ved den PR-segmentet. QRS bølge av EKG tilsvarer depolarisering av ventriklene, mens T-bølge betegner deres depolarisering. Mange sykdommer i hjerte ledningssystem, kalt arytmier, produsere uregelmessige bølgemønstre som kan observeres på EKG. Av denne grunn er noen hjertesykdommer navngitt i henhold til deres unormale EKG-målinger.

  • Hjertet pumper blod gjennom kroppen ved kontrahering og presser blod ut av sine nedre kammer og avslappende, fylle dem opp med blod igjen.
  • Fasene i hjertets avslapping og sammentrekning har spesifikke elektriske profiler som er representert grafisk ved en EKG.
  • Problemer med en persons sinoartial node kan føre til hennes eller hans radial puls å være nesten indetectable.
  • Hjertet ledningssystem fører til at hjertet til å pumpe blod.

Progesteron er en av de hormonene som, under en womanâ € ™ s Menstruasjon, forbereder kroppen for graviditet. Progesteron i svangerskapet hjelper kroppen å tilpasse seg graviditet og hjelper fosteret utvikler seg. Nivåer av progesteron øke gjennom en graviditet, og nådde en topp i tredje trimester.

Et steroid hormon, progesteron produseres naturlig i kroppen. Det er en av de hormonene som regulerer menstruasjonssyklusen. Det er også avgjørende for en sunn graviditet og fosterutvikling. Østrogen, et annet hormon involvert i menstruasjonssyklus og graviditet, øker effekten av progesteron. Tilstedeværelsen av østrogen kan øke antallet av progesteronreseptorer i en celle.

Progesteron forbereder endometrium, eller slimhinnen i livmoren, for en graviditet. I nærvær av progesteron i løpet av menstruasjonssyklusen, blir endometrium tykk og inneholder mange blodkar. Denne endringen gjør livmoren et gjestfritt sted for et befruktet egg å feste seg. Hvis ingen egg implantater i endometriet, blod rike vev utvist i løpet av en womanâ € ™ s menstruasjon.

Hårsekken som frigjør et egg inn i livmoren, kalt corpus luteum, er den viktigste kilden til progesteron for de ti første ukene av en graviditet. Etter de første ti ukene, tar morkaken over som den viktigste produsent av progesteron i svangerskapet. Hvis corpus luteum ikke klarer å produsere tilstrekkelig progesteron, kan det føre til en spontan abort.

Nivået av progesteron i svangerskapet varierer mellom kvinner, spesielt i første trimester. Progesteron nivå øker under en sunn graviditet, deretter faller igjen etter fødselen. Fallet i progesteron stimulerer amming, slik at en mor å amme sin nyfødte.

Mange av symptomene på graviditet er grunn av hormonelle endringer i nivåene av østrogen og progesteron. Kvalme eller morgenkvalme kan være et resultat av normal hormonell aktivitet. Progesteron i svangerskapet, sammen med østrogen, kan føre til ømme bryster i løpet av første trimester, og faktisk forstørre brystene i løpet av andre trimester.

Progesteron er også funnet i sentralnervesystemet. Det kan virke som en neurosteroid, påvirker celler i hjernen. Det øker eller reduserer oppstemthet av en nervecelle ved å samhandle med gated ionekanaler, veier som tillater positivt eller negativt ladede molekyler inn i en celle.

Progesteron kan også behandle noen av de negative symptomer på overgangsalder. Hos postmenopausale kvinner, kan progesteron også redusere risikoen for livmorkreft. Yngre kvinner som ikke har normale menstruasjonsperioder kan ta progesteron for å stimulere en normal menstruasjonssyklus.

  • Progesteron nivå fluxuate i løpet av kvinnens menstruasjonssyklus.
  • Under graviditet, nivåene av progesteron i kroppen øke gradvis.
  • Progesteron forbereder slimhinnen i livmoren for en graviditet.
  • Progesteron hjelper med fosterutvikling under svangerskapet.
  • Humørsvingninger kan oppstå som et resultat av lave progesteronnivåene hos kvinner.

Hva er kanalopatier?

July 26 by Eliza

Kanalopatier er sykdommer i ionekanaler, strukturer som muliggjør passasje av ioner over membranene i individuelle celler. Disse forholdene kan også involvere de regulatoriske proteiner ansvarlig for moderere oppførselen til ionekanaler. I begge tilfeller har de kanaler som ikke fungerer ordentlig, forårsaker sykdom hos pasienten. Naturen av sykdommen kan variere betydelig med hundrevis av forskjellige typer ionekanaler i kroppen, og behandlingstilbud er avhengig av kanalene som er involvert og hvordan de ionekanalsvikt manifesterer.

Det finnes to typer kanalopatier: medfødte og ervervede. Medfødte tilstander er genetisk i naturen og kan være arvelig eller resultatet av spontane mutasjoner. Ervervede tilstander, oftest assosiert med autoimmun sykdom, oppstår senere i livet når kroppen begynner å angripe sine egne ionekanaler, feilaktig identifisere dem som fremmede proteiner. Kanalopatier kan forårsake både nevrologiske og muskelsykdommer, avhengig av sykdommens art og kanalene som er involvert.

Migrene, noen former for epilepsi, cystisk fibrose, og myasthenia gravis, blant mange andre forhold, kan være assosiert med kanalopatier. Vanligvis opplever pasienten angrep i form av anfall fører til midlertidig lammelse eller andre svekkelser. Disse angrepene kan vokse mer alvorlig over tid som ionekanaler erfaring økende nivåer av skader og bli mer dysfunksjonelle. Pasienter kan ha behov for mobilitet hjelpemidler og andre former for støtte, sammen med medisiner for å håndtere en del symptomer.

Studie i kanalopatier er en kompleks og rik forskningsfelt i realfag, spesielt siden mange dyr utvikle lignende forhold på tvers av arter. Forskere er interessert i å identifisere opprinnelsen og potensielle behandlinger av kjente kanalopatier med mål om å hjelpe mennesker som har disse forholdene. Det er vanligvis ikke mulig å gjennomføre en kur, men pasientene kan være i stand til å håndtere sykdommen og dens symptomer med medisinsk støtte, og dette kan gjøre det lettere å leve med ionekanalsvikt, utvide pasientens levetid og holde folk mer behagelig.

I familier med en historie med ionekanalsvikt, kan det være lurt å diskutere situasjonen med en genetisk veileder før å få barn. Rådgiveren kan gi informasjon om sannsynligheten for bestått forholdene til barn og kan også gi informasjon om forvaltning av kanalopatier å hjelpe folk forberede i tilfelle at de har barn med sykdommer som involverer ionekanaler. Genetisk veiledning kan også være en mulighet til å diskutere andre bekymringer med familiens historie, for eksempel historier av kreft og visse typer psykiske lidelser.

  • Cystisk fibrose er noen ganger forbundet med kanalopatier.
  • En person som lider av en ervervet ionekanalsvikt kan oppleve midlertidig lammelse.
  • I noen tilfeller, kanalopatier utløse migrene samt visse typer epilepsi.

Hva er en kalsium kanal?

December 4 by Eliza

En kalsiumkanal er en struktur i legemet som gjør at cellene til å overføre elektriske ladninger til hverandre. Disse kostnadene er gjennomført på en kalsium ion som kan reise fritt frem og tilbake gjennom kalsiumkanal. Det finnes en rekke forskjellige typer av kalsiumkanaler, brutt opp av sensitivitet og hvor de opptrer. Denne anatomisk struktur er en del av en familie av lignende strukturer som kollektivt ionekanaler.

Kalsiumkanaler er funnet på steder som muskler, gliaceller og nevroner. Disse typer av celler er kjent som "eksiterbare" celler. Forskjellige kalsiumkanaler arbeide på forskjellige måter, men den generelle ide er at strukturen er laget av proteiner som er følsomme for elektriske impulser. Når proteinene mottar det riktige signal, åpner de kalsiumkanalen, slik at et ion til å strømme på tvers av kanalen til en annen celle.

Ioner bære en liten elektrisk ladning som kan stimulere noe som en muskel sammentrekning, utgivelsen av et hormon, eller avfyring av en nevrotransmitter. Til enhver tid, er tusenvis av ioner beveger seg rundt kalsiumkanaler i kroppen, signaliserer ulike aktiviteter, alt fra hjerteslagene til tale. Forskjellige typer av kalsiumkanaler opptre på litt forskjellige måter, eller er følsomme for spesifikke typer av kalsiumioner, slik at kroppen stor kontroll over hvordan og når disse strukturene er aktive.

Man kunne tenke seg et kalsiumkanal som en telefonlinje mellom cellene. Linjen er alltid klar til bruk, og det svinger inn i handlingen når noen plukker opp telefonen og ringer et nummer, eller når en kalsium ion vises på den ene enden av linjen med mål om å havne på den andre siden. Når ion når sitt mål, fører endringen i elektrisk potensial i målcellen at noe skal skje, akkurat som en telefonsamtale spør noen til å plukke opp litt melk i butikken til slutt resulterer i en krukke av melk vises i kjøleskapet.

En klasse av legemidler som kalles kalsiumblokkere eller kalsiumantagonister brukes til å administrere en rekke medisinske tilstander. Klassisk, blir disse stoffene anvendes i behandlingen av høyt blodtrykk. Medikamentene blokkere virkningen av kalsiumkanalene i hjertet, noe som betyr at hjertet kontrakter mindre, da den mottar færre meldinger for å gjøre dette, og dette i sin tur reduserer blodtrykket. Disse stoffene er også brukt til å behandle noen nevrologiske tilstander, sammen med saker som migrene.

  • Migrene og andre nevrologiske smerter kan svare godt til en kalsiumblokker.
  • Kalsiumkanalblokkere kan anvendes for å behandle angina.
  • Kalsiumblokkere brukes til å senke blodtrykket.

En hemmende postsynaptiske potensial (IPSP) er et signal som sendes fra synapse av en nevron, eller nerveceller, til de dendritter av en annen. Hemmende postsynaptiske potensial endrer ansvaret for nervecellen til å gjøre det mer negativt ladet. Dette gjør nevronet mindre sannsynlighet for å sende et signal til andre celler.

Når et neuron er i ro, eller ikke påvirket av eventuelle signaler, har det en negativ elektrisk ladning. En hemmende postsynaptiske potensial hyperpolarizes nervecellen, noe som gjør ladningen enda mer negativ, eller lengre fra null. En eksitatoriske postsynaptiske potensial depolariserer nervecellen, som gjør sin samlede kostnad mer positiv, eller nærmere null.

Endringer i den elektriske ladningen av nervecellen er forårsaket når nevrotransmittere, er kjemikalier som nerveceller bruker for signalering, frigjort fra en nærliggende celle og binder seg til nervecellen. Disse nevrotransmittere føre ionekanaler å åpne, slik at elektrisk ladete molekyler til å strømme inn eller ut av cellen. En hemmende postsynaptiske potensialet er forårsaket av enten positivt ladede ioner forlater cellen eller negativt ladde ioner inn det.

En neuron er formet som et tre med en cellekroppen på toppen av dendritter som strekker seg som grenene på et tre. På den andre siden av nervecellen, strekker seg en lang stamme eller akson mot andre nerveceller. Axon ender i axon terminaler eller synapser, som sender kjemiske signaler over et rom som kalles den synaptiske spalten. Disse kjemiske signaler bindingen til dendritter av andre nerveceller og føre eksitatoriske eller inhibitoriske postsynaptiske potensialer.

En enkelt nevron kan motta mange signaler fra andre nerveceller, noen eksitatoriske og litt hemmende. Disse signalene blir summert romlig og tidsmessig på axon haug, en liten bakke i begynnelsen av aksonet. Jo lenger et signal har til å reise for å komme til axon haugen, jo mindre effekt det vil ha. Også, jo lenger den eksitatoriske eller inhibitoriske postsynaptiske potensial varer, jo større effekt det vil ha når den når axon haug.

Hvis det er nok eksitatoriske postsynaptiske potensialer for å gjøre nevron mye mer positivt ladet, vil det fyre et aksjonspotensial. Et aksjonspotensial er et elektrisk signal som sendes ned axon av nervecellen. Det fører til at synapser på slutten av axon å frigjøre nevrotransmittere, som sender signaler til andre nerveceller. For mange inhibitoriske postsynaptiske potensialer kan utjevne effekten av eksitatoriske potensialer, men og hindre et aksjonspotensial.

  • Axon ender i synapser, som sender kjemikalier over en plass, kalt den synaptiske spalten.
  • Hvis det er nok eksitatoriske postsynaptiske potensialer for å gjøre nevron mye mer positivt ladet, vil det fyre et aksjonspotensial.

En eksitatoriske postsynaptiske potensial er en endring i den elektriske ladningen av en nervecelle, eller nervecelle. Nervecellen starter ut med en negativ ladning, men den eksitatoriske postsynaptiske potensial gjør denne avgiften mer positive. Dersom det er nok eksitatoriske postsynaptiske potensialer, vil neuron sende et signal til andre celler.

Den eksitatoriske postsynaptiske potensialet begynner i dendritter, som strekker seg i alle retninger fra cellekroppen som grenene på et tre. Potensialet fortsetter gjennom cellekroppen til axon haug. Axon Lichfield er en liten bakke i begynnelsen av et akson, som strekker seg fra cellen kroppen som stammen på et tre. Axon ender i synapser, som sender kjemikalier over en plass, kalt den synaptiske spalten. Disse kjemikaliene binde til reseptorer på dendrittene av en annen neuron.

Når nevrotransmittere binder seg til et nevron, kan de enten føre til en eksitatoriske postsynaptiske potensial eller en hemmende postsynaptiske potensial. Når det ikke mottar noen signaler, har et nevron en negativ elektrisk ladning. Eksitatoriske postsynaptiske potensialer gjøre denne avgiften mer positiv, eller nærmere null. Hemmende postsynaptiske potensialer gjøre kostnad av cellen mer negative.

Nevrotransmittere binding til reseptorer på et nevron årsaken ionekanaler å åpne, slik at ladde partikler å gå inn i cellen. En eksitatorisk postsynaptisk potensial forårsakes av positivt ladede ioner som strømmer inn i cellen. En hemmende postsynaptiske potensial forårsakes av negativt ladede ioner som kommer inn i cellen eller positivt ladede ioner som strømmer ut av cellen.

En enkelt nevron kan motta mange signaler fra flere ulike nerveceller. Noen av disse signaler vil være eksitatoriske og noen vil være hemmende. Alle de postsynaptiske potensial blir lagt sammen for å beregne den netto effekt på neuron.

Postsynaptiske potensialer summeres romlig og tidsmessig. Jo lenger vekk fra axon haug en postsynaptisk potensial er, jo mindre effekt det vil ha på cellen, fordi den har til å reise langt for å axon haug hvor alle potensialene blir lagt sammen. Jo lenger en postsynaptisk potensial varer, jo større effekt det vil ha på den totale kostnad av cellen. En postsynaptiske potensial varer like lenge som nevrotransmittere er bundet til cellen.

Alle de postsynaptiske potensialer blir summert sammen ved axon haug. Hvis den kombinerte ladning av alle signalene er positive nok, vil cellen avfyre ​​et aksjonspotensial, noe som reiser ned axon til synapser. Synapsene vil da frigi nevrotransmittere, som vil bindes til andre nerveceller for å sende en melding.

  • Axon ender i synapser, som sender kjemikalier over en plass, kalt den synaptiske spalten.
  • Hvis det er nok eksitatoriske postsynaptiske potensialer for å gjøre nevron mye mer positivt ladet, vil det fyre et aksjonspotensial.

Hva er Thapsigargin?

December 20 by Eliza

Den thapsia Anlegget er det eneste naturlige kilde til thapsigargin, et kjemikalie som antas av noen å kaste lys inn i virkningsmekanismen til en av de mektigste malaria behandlinger som har blitt oppdaget. Selv om det er kjent for å stimulere til utvikling av svulster hos pattedyr, kan det vise seg å være en nyttig behandling for posterior capsular opasifikasjon, eller gjentakende grå stær. Den vanligste anvendelse for kjemiske er som et eksperimentelt middel for forskning på virkningene av økende kalsiumionekonsentrasjonen i pattedyrcellevæske.

Thapsigargin virker på disse cellene ved å forstyrre driften av deres kalsiumion pumper, å redusere mengden av ionet i endoplasmatiske og sarkoplasma reticula. Dette utløser i cellene for å aktivere plasmamembran kalsium ionekanaler, øker kalsiumionekonsentrasjonen i den cellulære fluid. Denne handlingen fremmer utviklingen av svulster hos berørte celler, noe som kan forklare toksisitet av beslektede kjemikalier.

Malaria medisiner artemisinin, også kjent som qinghaosu, er medlem av den samme kjemiske klasse som thapsigargin. Disse kjemikaliene er begge sesquiterpene lactones, en utrolig bitter sett av farmakologisk aktive forbindelser som finnes hovedsakelig i planter av Artemisia slekten. Den strukturelle likheten av thapsigargin til Artemisinin har ledet noen forskere til å foreslå at effekten av anti-malaria medisiner kan være på grunn av sin promotering av svulster i malariaparasitten Plasmodium falciparum.

Hvis artemisinin ikke har samme mekanisme, da den utøver sin toksiske effekter på parasitten ved dens inhibering av et enzym som kalles Sarco / endoplasmatiske retikulum Ca 2 + ATP-ase (SERCA). Ved å øke cytosoliske kalsiumnivået i den raskt dele malariaparasitten, kunne artemisinin fremme utviklingen av fatale maligniteter i organismen. Som i begynnelsen av 2011, men det var ingen forskning som bekreftet at Artemisinin aksjer noe mer enn en overfladisk strukturell likhet med thapsigargin.

Til tross for den kjente aktiviteten som et tumorfremmende middel, antyder en studie at bruk av kontaktlinser ble behandlet med en utvidet frigivende form av thapsigargin kunne effektivt hemmer utviklingen av cellene som er ansvarlige for den postoperative tilbakefall av grå stær. Så mange som 50 prosent av pasientene som har sine grå stær kirurgisk fjernet utvikle posterior capsular ossifikasjon bare måneder etter behandlingen, noe som gjør ytterligere kirurgi nødvendig for å gjenopprette sitt syn. Selv om de omfattende laser behandlinger mye brukt til å behandle denne tilstanden ikke kan være praktisk i den tredje verden, kan thapsigargin-innvevde linser bidra til å forhindre grå stær tilbakefall hos pasienter som ellers ville være ute av stand til å ha råd til oppfølging operasjoner.

  • Thapsigargin kan være nyttig ved behandling av grå stær.
  • Thapsigargin er viktig i utviklingen av malaria medisiner.
  • Ved hjelp av insektmiddel spray kan bidra til å redusere sjansene for å bli bitt av mygg.

Nerveimpulser ha en dominoeffekt. Hvert nevron mottar en impuls, og må gi det videre til neste nervecellen og sørge for riktig impuls fortsetter på sin vei. Gjennom en kjede av kjemiske hendelser, dendritter (del av et nevron) plukke opp en impuls som er skytteltrafikk gjennom aksonet og overføres til neste nervecellen. Hele impuls passerer gjennom et nevron i omtrent syv millisekunder - raskere enn et lynnedslag. Her er hva som skjer på bare seks enkle trinn:

  1. Polarisering av nervecellen membran: Natrium er på utsiden, og kalium er på innsiden.

    Cellemembranene omgir nerveceller akkurat som en hvilken som helst annen celle i kroppen har en membran. Når et nevron ikke stimuleres - det er bare å sitte med ingen impuls til å bære eller overføre - dens membran er polarisert. Ikke lammet. Polarisert. Er polarisert betyr at den elektriske ladning på utsiden av membranen er positiv mens den elektriske ladning på innsiden av membranen er negativ. Utsiden av cellen inneholder overskudd av natriumioner (Na +); innsiden av cellen inneholder overskudd av kaliumioner (K ​​+). (Ioner er atomer av et element med en positiv eller negativ ladning).

    Du lurer sikkert på: Hvordan kan ladningen inne i cellen være negativ hvis cellen inneholder positive ioner? Godt spørsmål. Svaret er at i tillegg til K +, negativt ladede proteiner og nukleinsyremolekyler også bebo cellen; Derfor, er innsiden negativ i forhold til utsiden.

    Så, hvis cellemembranene tillate ioner for å krysse, hvordan Na + bo ute og K + bo inne? Hvis denne tanken streifet tankene dine, du fortjener en stor gullstjerne! Svaret er at Na + og K + har i virkeligheten bevege seg frem og tilbake på tvers av membranen. Men Mother Nature tenkt på alt. Det er Na + / K + pumper på membranen som pumpe Na + tilbake utenfor og K + tilbake inne. Ladningen av et ion hemmer membranpermeabilitet (det er, gjør det vanskelig for andre ting å krysse membranen).

  2. Hvilepotensialet gir nervecellen en pause.

    Når nervecellen er inaktiv og polarisert, er det sagt å være på sitt hvilepotensialet. Det gjenstår på denne måten til en stimulus kommer sammen.

  3. Aksjonspotensial: Natriumioner flytte inne i membranen.

    Når en stimulus når en hvile neuron, gated ionekanaler på hvilende neuron membran åpner plutselig og tillater Na + som var på utsiden av membranen for å gå brusende inn i cellen. Når dette skjer, går nervecellen blir polarisert til å bli depolarisert.

    Husk at når neuron ble polarisert, på utsiden av membranen var positive, og var negativ på innsiden av membranen. Vel, etter flere positive ioner går lading inne i membranen, blir innsiden positive, så vel; polarisasjon er fjernet og terskelen er nådd.

    Hver neuron har et terskelnivå - det punkt hvor det ikke er holdt tilbake. Etter at stimuleringen går over terskelnivået, mer ionekanaler åpne og tillate mer Na + inne i cellen. Dette fører komplett depolarisering av nervecellen og et aksjonspotensial er opprettet. I denne tilstand fortsetter neuron å åpne Na + kanaler langs hele membranen. Når dette skjer, er det en alt-eller-ingen fenomen. "Alt-eller-ingen" betyr at hvis en stimulus ikke overstiger terskelnivået og gi alle de portene åpne, ingen handling potensielle resultater; men etter terskelen er krysset, er det ingen vei tilbake: Komplett depolarization oppstår og stimulans vil bli overført.

    Når en impuls reiser ned et akson dekket av et myelin skjede, må impulsen flytte mellom uisolerte hull som kalles noder av Ranvier som eksisterer mellom hver Schwann celle.

  4. Repolarisering: Kalium ioner beveger seg utenfor, og natriumioner bo inne i membranen.

    Etter innsiden av cellen blir oversvømmet med Na +, gated ionekanaler på innsiden av membranen åpen for å tillate at K + til å bevege seg på utsiden av membranen. Med K + flyttet til utsiden, membranens repolarisering gjenoppretter elektrisk balanse, selv om det er på motsatt side av den første polariserte membran som hadde Na + på utsiden og K + på innsiden. Like etter at K + portene åpne, Na + portene lukkes; ellers membranen ikke kunne repolarize.

  5. Hyperpolarization: Flere kalium ioner er på utsiden enn det er natriumioner på innsiden.

    Når K + portene til slutt tett, har neuron litt mer K + på utsiden enn det har Na + på innsiden. Dette fører til at membranpotensialet til å slippe litt lavere enn hvilepotensialet, og membranen sies å være hyperpolariserte, fordi den har et større potensial. (På grunn av at membranen potensial er lavere, har det mer plass til å "vokse".). Denne perioden varer ikke lenge, selv om (vel, ingen av disse trinnene ta lang tid!). Etter at impulsen er reist gjennom nervecellen, er virkningspotensialet over, og cellemembranen går tilbake til normal (det vil si, hvilende potensial).

  6. Refraktærtid setter alt tilbake til det normale: Kalium returnerer inne, natrium returnerer utenfor.

    De refraktære perioden er når den Na + og K + er kommet tilbake til sine opprinnelige sider: Na + på utsiden og K + på innsiden. Mens nervecellen er opptatt tilbake alt til det normale, betyr det ikke svare på innkommende stimuli. Det er litt som å la telefonsvareren plukke opp telefonsamtalen som gjør telefonen ringe akkurat som du går inn døren med hendene fulle. Etter at Na + / K + pumper tilbake ionene til sin rettmessige siden av nevronets cellemembranen, er nervecellen tilbake til sin normale polarisert tilstand og forblir i hvilepotensialet til en annen impuls kommer.

    Figuren nedenfor viser overføring av en impuls.

Forstå overføring av nerveimpulser

Overføring av en nerveimpuls: Hvile potensial og aksjonspotensial.

Som gapene mellom Schwann-celler på en isolert axon, et gap kalles en synapse eller synaptiske spalten skiller axon av en nevron og dendritter i den neste neuron. Nevroner ikke røre. Signalet må traversere synapsen for å fortsette sin bane gjennom nervesystemet. Elektriske ledning bærer en impuls på tvers av synapser i hjernen, men også i andre deler av kroppen, blir impulsene båret over synapser som følgende kjemiske forandringer:

  1. Kalsium portene åpner.

    Ved slutten av axon fra hvilken impuls kommer, membran depolariserer, ionekanaler åpne, og kalsiumioner (Ca2 +) får lov til å gå inn i cellen.

  2. Slippe en nevrotransmitter.

    Når kalsiumioner jag i, et kjemikalie som kalles en nevrotransmitter er sluppet inn i synapse.

  3. Signalstoffet binder seg med reseptorer på nervecellen.

    Den kjemiske som fungerer som signalstoffet beveger seg over synapse og binder seg til proteiner på nervecellen membranen som er i ferd med å motta impuls. Proteinene tjener som reseptorer, og forskjellige proteiner som tjener som reseptorer for forskjellige nevrotransmittere - det vil si, neurotransmittere har spesifikke reseptorer.

  4. Eksitasjon eller inhibering av membranen oppstår.

    Enten eksitasjon eller inhibering oppstår, avhenger av hvilke kjemiske tjente som den nevrotransmitter og det resultat at det hadde. For eksempel, hvis neurotransmitter bevirker at Na + kanaler for å åpne, blir neuron membran depolarisert, og impulsen er ført gjennom det neuron. Hvis K + -kanaler åpen, blir nervecellen membran hyperpolarized, og hemming oppstår. Impulsen blir stoppet døde hvis et aksjonspotensial ikke kan bli generert.

    Hvis du lurer på hva som skjer med signalstoffet etter at den binder seg til reseptoren, er du virkelig får gode på dette anatomi og fysiologi ting. Her er historien: Etter signalstoffet produserer sin effekt, enten det er eksitasjon eller hemming, receptor utgivelser det og signalstoffet går tilbake i synapse. I synapsen, cellen "resirkulerer" det degraderte neurotransmitter. Kjemikaliene gå tilbake inn i membranen, slik at under den neste impuls, når de synaptiske vesikler bindes til membranen, den komplette neurotransmitter kan igjen bli frigitt.

Hva er Peritubular Capillaries?

February 23 by Eliza

Peritubular kapillærer er plassert ved siden av nephrons, de viktigste arbeider deler av nyrene. Disse kapillærer er svært små blodårer og er en viktig del av urinveiene. Som blodet forlater nyrer, mineraler og ioner reabsorbert gjennom kapillærene inn i blodet. Reabsorpsjon skjer ved transcytose, passiv transport eller aktiv transport. Ioner som ikke er nødvendig utskilles gjennom kapillærene og sendt til blæren.

Blod reisene i nyrene som skal filtreres, og den filtrerte blod kommer ut nyrene gjennom peritubular kapillærer. Disse kapillarer helt omgir rørelementene, som inneholder all væske og partikler som er blitt fjernet fra blodet. Det er gjennom de peritubular kapillærene at de viktige næringsstoffene som trengs av kroppen er reabsorbed tilbake til blodet.

Aktiv transport av mineraler gjennom kapillærene benytter ioner. Samlingen av ioner på tvers av de kapillære membraner danner en konsentrasjonsgradient. Ioner blir deretter transportert gjennom membranen, å bevege seg fra et område med høy konsentrasjon til et område med lav konsentrasjon. En electochemical gradient oppstår når høye konsentrasjoner av ioner bygge opp i tubuli. Ionene passerer gjennom membranen ved hjelp av ionekanaler eller ionepumper.

Transcytose makromolekyler er nødvendig for å bli absorbert inn i blodet. En makromolekyl er et meget stort molekyl eller stoff som ikke lett kan passere gjennom cellemembraner. Transcytose bruker vesikler for molekyl transport. Det vesikkel-inneholdende makromolekylet dannes på den ene siden av cellen. Det reiser over cellen, og blåser det makromolekylet i den tilstøtende celle.

Den tredje metode for reabsorpsjon er passiv transport. Passive transportfunksjoner basert på permeabiliteten av membranen og ikke benytter kjemisk energi. Mineralkonsentrasjonen i rørelementene er høy, og konsentrasjonen i kapillarene er lav. Gjennom passiv transport, mineraler flytte inn i peritubular kapillærer. Transport stopper når mineralkonsentrasjonen i kapillarene er den samme som konsentrasjonen i rørelementene.

Spesifikt, vann og mineralioner reabsorberes gjennom peritubular kapillærer. Rundt 80 prosent av alle ioner og vann som kroppen trenger absorberes i denne plasseringen. Denne mineralrikt blod beveger seg deretter inn i blodårene og reiser i hele kroppen.

Ethvert element som ikke absorberes gjennom peritubular kapillærene beveger seg inn i Henle loop. Vann blir fjernet fra det overskytende mineraler og næringsstoffer, danner konsentrert urin. Den konsentrerte urin beveger seg inn i blæren og til slutt ut av kroppen.

  • Alle kapillærer er svært små blodårer.
  • Filtrert blod kommer ut nyrene gjennom peritubular kapillærer.

En membranpotensialet er den spenning som foreligger over membranen i en celle. Det er også kjent som et transmembranpotensialet, og det er spesielt viktig i nerveceller, eller nerveceller. Membranpotensialet er forårsaket av en elektrisk potensialforskjell mellom innsiden og utsiden av cellen. Når et neuron er i ro, det vil si det er ikke avfyre ​​et nerveimpuls, har innsiden av sin cellemembran negativt ladet i forhold til cellens utside. Dette skyldes forskjellige konsentrasjoner av ladede ioner umiddelbart på innsiden og utsiden av membranen.

Membranpotensialer oppstår fordi cellemembraner ikke tillater natrium- og kalium-ioner å passere fritt inn og ut av cellene, og å nå en likevekt. I stedet for spesielle passasjer som er kjent som ionekanaler tillater kaliumioner bevege seg ut gjennom cellemembranen, noe som reduserer den positive ladningen inne i cellen. Ion pumper i membranen energiforbruk for å pumpe natriumioner ut av cellen, mens pumping kalium i. For hvert par av kaliumioner som er flyttet inn i cellen ved disse ion transportører, blir tre natriumioner flyttet utenfor, forårsaker et tap av positiv ladning fra cellen. Negativt ladede protein molekyler inne i cellen er også forhindret fra å forlate.

Sammen utgjør disse faktorene skaper en negativ ladning inne i cellen i forhold til utsiden, som danner membranpotensialet. Potensialet er konstant i ro, men endringer i nerveceller når impulser overføres fra en nervecelle til en annen. Under overføring av nerveimpulser, som er kjent som et aksjonspotensial skjer, der cellemembranen går gjennom en prosess som kalles depolarisering. Etter aksjonspotensialet, membranpotensialet returnerer til sin normale hviletilstand, noe som normalt er målt som en forskjell på -70 millivolt mellom innsiden og utsiden av membranen.

Aksjonspotensialet begynner når en nerve stimulus ankommer cellen, åpne spesielle natriumkanaler i cellemembranen. Positivt ladede natriumioner passerer inn i cellen, og membranpotensialet endringer, blir mindre negativ. Ved et punkt som kalles handlingen terskelen er nådd, vil mange flere natriumkanaler åpne og innsiden av cellemembranen positivt ladet, det motsatte av det normale.

Rundt toppen av aksjonspotensiale, kaliumkanaler åpnes og kalium flommer ut av cellen. Dette gjør det på innsiden av cellen mer negativ, slik at membranen blir repolarized. Natriumkanaler også lukke rundt denne tiden. Vanligvis overshoots repolariseringen og går tilbake til den normale hvilemembranpotensial gradvis. Denne prosessen med å reversere membranpotensial for å opprette et aksjonspotensial er det som gjør det mulig for impulser som skal overføres langs nervene.

  • Dyreceller har spenning som springer inn i handlingen når positive ladninger nå sine membraner.
  • En cellemembran skiller en kostnad på cellens indre fra en annen kostnad på cellens ytre.
  • Ioner er atomer med negative eller positive elektriske ladninger.

Muskarine reseptorer er strukturer som finnes i membranene i noen celler som reagerer på muskarin, blant flere andre kjemiske forbindelser. Disse strukturene spiller en viktig rolle i funksjonen av det parasympatiske nervesystem, som omfatter kjertelvev, hjertemuskelen, og glatte muskelvev. En måte som muskarine reseptorer funksjon i reguleringen av hjertefrekvensen, sammen med flere andre prosesser i kroppen.

Disse strukturer er del av en større familie av proteiner kjent som acetylcholin-reseptorer eller kolinerge reseptorer, fordi de reagerer på acetylkolin. Den andre hovedtypen av kolinergisk reseptor er nikotinreseptoren. I likhet med andre proteiner som finnes i cellemembraner, er muskarine reseptorer sensibilisert overfor en rekke forskjellige kjemiske forbindelser som kan utløse forskjellige responser. Disse reaksjoner kan også bli skapt kunstig med bruk av legemidler som virker enten som muskarin-reseptorantagonister eller muskarine reseptoragonister, avhengig av den ønskede effekt av medisinen.

Muskarine acetylcholin-reseptorer har en rekke isoformer som kan finnes i forskjellige deler av kroppen. Disse isoformene har blitt identifisert av forskere som studerer ulike typer vev i kroppen med mål om å lære mer om hvordan kroppen fungerer. Alle isoformene handle ved å utløse åpningen av ionekanaler med en gjennomgripende reaksjon, i motsetning til nikotinreseptorene, som åpner ionekanaler direkte til tillate impulser til å reise fritt. Man kunne tenke på muskarine reseptorer som døren buzzerne plassert i leiligheter; når noen ringer fra underetasjen, kan personen i leiligheten tur buzzer å la en gjest i, snarere enn en nikotin reseptor, som åpner døren direkte.

Muscarine stimulerer muskarine reseptorer, mens atropin presser dem. Forstå hvilke forbindelser påvirker disse proteinene og hvordan disse forbindelsene arbeid er viktig for farmasøytiske forskere som ønsker å utvikle produkter som kan målrette muskarine reseptorer. Atropin, for eksempel, blir brukt til å strekke elevene i øyet for synsundersøkelser.

I tillegg til å bli stimulert eller deprimert av legemidler og stoffer som genereres av kroppen som en del av kroppens komplekse regulatoriske system, kan disse reseptorene reagerer også på deler av menneskets kosthold eller giftstoffer som folk svelges. Disse toksiner kan produseres av organismer slik som planter, sopp og bakterier, og når de kommer inn i kroppen, utløse de aktiviteten av muskarine reseptorer, og til å generere svært ubehagelige symptomer. For eksempel, forbindelser som belladonna og jimsonweed inneholder atropin, forklarer effekten oppleves av folk som bruker disse forbindelsene, med vilje eller på annen måte.

  • Muskarine reseptorer spiller en viktig rolle i reguleringen av hjertefrekvensen.

Hjertet er avhengig av en rekke elektriske strømmer å slå, som er regulert av kalsium, kalium, og natriumioner. Myokardial aksjonspotensial refererer til membraner av hjerteceller som gjennomgår en prosess som kalles depolarisering, når negativt ladede ioner på innsiden av en celle for å reise ut gjennom cellemembranen og positive ioner beveger seg i. Visse ionekanaler som lar stoffene passerer inn i og mellom cellene kan åpnes og nær. Når en celle blir depolarisert, er en terskel nås som vanligvis åpner kanaler for natriumioner, og skaper en positiv ladning inne i cellen. I motsetning til dette, har innsiden av en celle en negativ ladning, mens det er en hvilepotensialet, som er forårsaket av en ytre strøm av kalium når de tilhørende kanaler er åpnet.

Myokardial aksjonspotensialet ikke bare oppstå mellom en celle og en annen, men på tvers av hjertet som en helhet. Depolarisering kan oppstå i hele regioner rundt spesifikke celler. En kontinuerlig elektrisk signal som kan bli produsert sammen muskelfibrene som strekker seg på tvers av hjertet. Hele fibre kan depolariseres på en gang og deretter utløse den samme virkning på andre, noe som typisk forekommer i et bølgelignende effekt.

Det er fem faser til hjerteinfarkt aksjonspotensial. Når en celle er i ro og i en depolariserende tilstand, er det ofte sies å være i fase null. Natrium entrer cellene inntil en bestemt spenning er nådd, og kalsium også begynner å flyte. Under fase en stopper natriumstrømmen som generelt bevirker en re-polariserende av cellen. Kalsium fortsetter å strømme under fase to, som motvirker tap av kalium som spenningen forblir kontinuerlig.

Fase tre er karakterisert ved en stopper i kalsiumstrømmen, men kaliumstrømmen øker inntil hjertecellen går inn i en hviletilstand. Natrium- og kaliumnivåer blir kontinuerlig regulert. En celle forblir i ro under fase fire inntil utløses av signaler fra andre celler, eller i noen tilfeller spontant.

Hjerteinfarkt celler kontrakt i løpet av millisekunder. I mellom, kan refraktærperiodene bli klassifisert som absolutte, som er når natrium og kalsium kanaler holde åpent. Relative refraktære perioder er når kaliumstrøm er tilstrekkelig for å utløse resten tilstand. Kommunikasjonen mellom hjerteceller, selv med myokardial virkningspotensial, forekommer i pulser som ligner på nerveimpulser mellom nevroner.

Et nettverk av nerver og noder går gjennom hjertet, som inkluderer sinoatriell node som fungerer som en pacemaker. Hjertemusklene kan noen ganger depolarisere uten noe signal fra den generelle nervesystemet. Den sinus node er ofte utgangspunktet for slike reaksjoner. Forskjellige proteiner i nervesystemet kan også utløse signaler som påvirker hjerteaksjonspotensial.

  • Proteiner i nervesystemet kan utløse signaler som påvirker hjerteinfarkt aksjonspotensial.
  • Hjertet er avhengig av en rekke elektriske strømmer å slå, som er regulert av kalsium, kalium, og natriumioner.

Hva er repolarisering?

August 26 by Eliza

Nerveceller i nervesystemet sende signaler som kalles aksjonspotensialer, der soma, eller celle kroppen av nervecellen, sender et elektrisk signal nedover aksonet. Når ikke signalering, et neuron hyperpolariserte, noe som betyr at det har en negativ ladning i forhold til utsiden. Når et aksjonspotensial signal reiser over axon, fører det til at cellen til depolarisere, eller bli mer positivt ladet. Etter signaler slutter, går cellen gjennom repolarization, hvor det går tilbake til sin opprinnelige negativ polarisering.

En neuron består av en soma eller cellelegemet, hvorfra dendritter nå ut som om grenene på et tre. I den ene enden av nervecellen, er det en lang kabel som kalles axon, som ender i den synaptiske knapper. Eksitatoriske og hemmende signalene fra andre neuroner til dendritter og cellelegemet, og disse signalene blir summert ved axon Lichfield, som hviler like før begynnelsen av axon. Disse signalene kan hyperpolarize eller depolarisere cellen. Repolarisering returnerer cellen til sin hviletilstand.

Hyperpolarisering, depolarisering og repolarisering av et neuron er alle forårsaket av strømmen av ioner eller ladede molekyler, inn og ut av cellen. Når en celle er i ro, forblir disse ionekanaler lukket, men når membranpotensialet når et visst punkt, kalt terskelpotensialet, de åpner. Cellelegemet mottar meldinger fra andre celler som enten depolarisere eller hyperpolarize cellen, og hvis nok meldinger mottas, vil cellen når terskelen potensial.

Når terskelpotensialet er nådd, å kalium- og natriumkanaler åpen, slik at positivt ladede kalium- og natriumioner inn i cellen. På samme tid, tillater klorid kanaler negativt ladet kloridioner til å forlate cellen. Dette forårsaker depolarisering, hvor cellen er mindre negativt ladet enn når den er i ro.

Etter aksjonspotensialet depolariserer cellen, begynner det prosessen repolarisering. Natrium- og kaliumkanaler tett, blokkerende positivt ladede ioner fra å komme inn i cellen. På samme tid, de negativt ladede kloridioner tilbake til cellen.

Den første delen av repolarisering kalles den refraktære perioden, og det er to faser av denne fasen, den absolutte refraktære periode og den relative refraktære perioden. Under den absolutte refraktære periode, nekter cellen for å generere et aksjonspotensial. Under den relative refraktære periode, er det mulig for cellen å generere en annen aksjonspotensiale, men det tar en større enn vanlig signal. Denne refraktærperiode repolarisering oppstår fordi det er en hyperpolarisering av cellen på grunn av tilstrømningen av kaliumioner etter en potensiell har passert.

  • Nerveceller også kjent som nevroner, sende elektriske signaler gjennom nervesystemet.
  • Hyperpolarisering, depolarisering og repolarisering av et neuron er alle forårsaket av strømmen av ioner eller ladede molekyler, inn og ut av cellen.

Hva er en Axon Membran?

September 12 by Eliza

Den typiske nervecelle, også kalt en nevron, har distinkte strukturelle og funksjonelle deler. Dens viktigste organ, kalt soma, genererer en elektrisk puls. At signalet går gjennom en lang, tynn utvidelse kalt sin axon. Akkurat som en husholdning elektrisk ledning må dekkes av en ytre hylse av isolasjon, funksjonene axon membran som en beskyttende kappe for bio-elektrisk overføring. En kjemisk presis, sunn membran er nødvendig for en fullt fungerende menneskelige hjerne og nervesystem.

En enkelt, mikroskopisk axon tråd i det menneskelige legeme kan være kort, men det kan også være 4,9 meter lang (1,5 meter) eller mer. I den andre terminale ende av et axon, det elektriske signal utladninger. Det kan frigjøre energi til å eksitere et annet nevron, å avtale en muskel, eller for en rekke andre kroppsfunksjoner, inkludert intelligent resonnement. I tilfellet passerer langs signal til et annet nevron, har mottakeren cellelegemet små og korte fremspring kalt dendritter. Fra axon til dendritter, traverserer signalet et lite gap mellom dem kalles en synapse.

Nerveceller har bare en axon, og dens elektriske signal strømmer i bare en retning. Axon kan imidlertid splittet og gren gjentatte ganger inn i en rekke terminal ender. Dette er spesielt viktig i hjernen, hvor en enkelt elektrisk impuls kan stimulere flere andre nerveceller. Den resulterende kaskade av forgrening terminal ender kan være i tusenvis. Ytterligere compounding tilkoblingene er "en passant" synapser hvor dendritter av andre nerver klinke til axon stang selv, ender ikke deres terminal.

Strukturen og de kjemiske egenskaper av den axon membranen er det gjør at den kan inneholde en elektrisk belastning, for å tvinge dens strømning i en retning, og til å overføre signalet til andre celler i kroppen. For det meste, for de fleste typer av nerveceller, er axon isolert i en beskyttende kappe som kalles myelin. Dette laget av axon membranen er klemt med jevne mellomrom kalt "noder av Ranvier." Disse hullene uten myelin effektivt forsterke det innkommende elektriske signal, og tvinger den raske enveis transmisjon. Signalet er ikke en eneste uavbrutt bølge; Det pulser innenfor axon fra node til node.

Integriteten og helse av aksonet membranen er kjent for å være en av nøklene til svekkende nevrologiske sykdommer, som multippel sklerose (MS). MS forårsakes av de-myelinisering av nevrale aksoner. Andre lidelser omfatter midlertidig traumer til myelin skjede kalt neurapraxia som blokkerer en nerve evne til å lede elektrisitet og vanligvis resulterer i enten tap av sensorisk følelse eller muskel kontroll over det berørte området.

Axon membran nødvendigvis er utformet for å inneholde en elektrisk belastning, for å hindre dens flukt. Likevel, dette er hva som synes å skje på terminalen endene av et akson. Forskere som studerer den molekylære strukturen av membranen, og den kjemiske sammensetning av synapser nå forstå at signaloverføringen er faktisk en kjemisk en. De elektriske energi drivstoff endringer i kjemikalier, særlig natrium og kalium, som tillater dem å krysse membraner gjennom spesialiserte hule proteiner som kalles ionekanaler.

  • Aksoner er bare en del av kroppens hele nervesystemet.
  • Menneskelige hjerne krever sunn axon membraner til fullt funksjon.
  • Typer nerveceller.

Eksitatoriske nevrotransmittere er nevrotransmittere som øker sannsynligheten for at en nervecelle vil produsere et aksjonspotensial, en elektrokjemisk impuls som nerveceller brukes for å overføre signaler. De er preget av hemmende signalstoffer, som gjør et aksjonspotensial i cellen mindre sannsynlig. Den vanligste eksitatoriske neurotransmitter i alle virveldyr, inkludert mennesker, er kalt glutamat.

Skillet mellom eksitatoriske og hemmende nevrotransmittere er et spektrum, ikke en absolutt divisjon. Virkningene av en nevrotransmitter, avhenger av type reseptor det har bundet med, noe som betyr at den samme nevrotransmitteren kan være eksitatoriske eller hemmende avhengig av omstendighetene. Således kan signalstoffer som hovedsakelig er eksitatoriske og klassifisert som sådan faktisk være hemmende i enkelte tilfeller. Det er også nevrotransmittere, slik som acetylkolin, som ikke er overveiende stimulerende eller hemmende og så ikke passer inn i enten kategori.

Nevrotransmittere er molekyler som nerveceller, eller nevroner, bruke for å kommunisere. Når elektrisk stimulert, sende- eller prensynatptic, frigjør neuron nevrotransmittere inn i gapet, kalt en synapse, mellom seg selv og et tilstøtende neuron. Disse nevrotransmittere bånd med reseptorer på utsiden membran av mottak, eller postsynaptiske, nervecellen. Mange forskjellige typer reseptorer eksisterer, bonding med ulike typer nevrotransmittere i henhold til sine egne kjemiske egenskaper. Når en neurotransmitter bindes med en reseptor, aktiverer den strukturer i den postsynaptiske celle membran kalt ionekanaler som tillater spesifikke typer av elektrisk ladede atomer eller ioner, til å passere gjennom membranen.

Når neuron ikke overfører disse kanaler regulere bevegelsen av ioner, slik at det indre av cellen er positivt ladet, og det ytre er negativt ladet, en standardtilstand som kalles en hvilepotensial. Eksitatoriske nevrotransmittere aktivere kanaler som tillater passasje av positivt ladede ioner, vanligvis natriumioner, i atomet. Hvis nok eksitatoriske nevrotransmittere bånd med reseptorer, skaper den resulterende tilstrømningen av positive ioner en spenning over cellemembranen, som aktiverer flere natriumkanaler og så videre inntil alle natriumkanaler er åpne. Dette sender en elektrisk impuls gjennom nervecelle som reiser ned en cellulær struktur kalt en axon inntil det når det neste synapse, hvor prosessen gjentas som impuls utløser frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere for neste neuron.

Den vanligste eksitatoriske neurotransmitter, glutamat, er viktig for læring og hukommelse. Det er også viktig å langtidspotensering, en prosess som styrker signaloverføringer mellom bestemte nerveceller og er en viktig del av hvordan nervesystemet tilpasser seg over tid. For store ansamlinger av glutamat i synapsene, en tilstand som kalles eksitotoksisitet, kan skade eller drepe neuroner og kan være forbundet med sykdommer i nervesystemet systemm slik som Parkinsons sykdom, Alzheimers sykdom og multippel sklerose. Dreven glutamatnivået kan også være en årsak til epileptiske anfall.

  • I de fleste tilfeller, synapsene finnes på et glatt dendrite er hemmende, mens synapser funnet på pigg dendritter er vanligvis stimulerende.
  • Glutamat er en eksitatoriske nevrotransmitter viktig for læring og hukommelse.
  • Neuroner kommuniserer ved å sende nevrotransmittere til andre celler.

Hva er en Glysin Receptor?

January 1 by Eliza

Reseptorer finnes langs membraner av nerveceller og er proteiner som binder spesifikke neurotransmittere. Når nevrotransmittere binder seg til reseptorer, ionekanaler åpner og lukker, forårsaker enten en eksitatoriske eller hemmende svar innen nervecellen. En glycin-reseptoren er et ionotropiske eller ligand-gated reseptor som består av mange forskjellige proteiner. Det er en reseptor for den hemmende neurotransmitter glycin, og blir i stor grad spres i det sentrale nervesystemet.

En ionotrope reseptorer, for eksempel en glycin-reseptor er en som slutter seg til binding av nevrotransmittere og funksjonen av ionekanaler inn en molekylkomponent. Denne reseptortypen er vanligvis fem forskjellige proteiner som spenner sammen cellemembranen, som alle bidrar til dannelse av porer eller åpning av en ione-kanal. Når en nevrotransmitter binder seg til en ligand-gated reseptoren, åpne ionekanaler lokker frem et svar. Svarene fra disse reseptorene er vanligvis rask og kort varighet.

En glycin-reseptoren binder seg til den hemmende neurotransmitter glycin, som er syntetisert fra serin. Serin er laget av et for-produkt, eller en € ~intermediateâ € ™ produseres under glykolyse, en prosess hvor glukose er delt i to pyrodruesyremolekyler. Glysin ble deretter produsert fra serin ved et enzym kalt serin transhydroxymethylase. Den nevrotransmitter-glycin er en aminosyre, slik at det er en byggesten for proteiner i kroppen.

Når glycin frigjøres, aktiverer den en glycin-reseptoren ved binding til den, noe som resulterer i en innadgående strømning av kloridioner inn i nervecellen, fører til hyperpolarisering. En hyperpolariserte neuron er en som har en negativ elektrisk ladning langs sin cellemembranen, noe som resulterer i en inhiberende respons. Glysin er betegnet en hemmende aminosyre fordi den produserer hemmende responser i nerveceller.

Glysin er involvert i netthinnen, lavere hjernestammen, og ryggmargen hvor Renshaw celler er plassert. Renshaw celler er interneuroner, som betyr at de kobler efferent, eller overføring, og afferent, eller mottar, nevroner i nervebaner. Disse cellene er begeistret av collaterals av motoriske nerveceller; men når glysin binder seg til reseptorer som finnes i dem, de motoriske nerveceller er hemmet. Dette er et eksempel på tilbakevendende inhibering.

Signalstoffet glysin er funnet i stor utstrekning i vev proteiner og alle kroppsvæsker. Selv om det ikke er en essensiell aminosyre, virker den til å forbrenne gallesalter og peptider. Når gener som koder for transportørene som fjerner glysin er skadet, resulterer det i en tilstand som kalles hyperglycinemia. Denne tilstanden oppstår når det er en høy grad av glycin i sentralnervesystemet og omfatter symptomer som tretthet og mental retardasjon.

  • Glycin er produsert fra serin ved et enzym kalt serin transhydroxymethylase.
  • Når glycin frigjøres, aktiverer den en glycin-reseptoren ved binding til den, noe som resulterer i en innadgående strømning av kloridioner inn i nervecellen, fører til hyperpolarisering.

Hva er aksjonspotensial?

March 21 by Eliza

Potensial, eller potensialforskjell, oppstår når det er en forskjell i elektrisk ladning mellom to punkter. Denne forskjellen i ladning er vanligvis på grunn av en konsentrasjon av motsatt ladede ioner ved hvert punkt. Aksjonspotensialet oppstår når det er en plutselig og skarp endring i spenningsforskjell over membranen for en nervecelle som forplantes langs lengden av cellen.

Når en nerveimpuls ikke blir overført, har innsiden av nervecelle en negativ ladning og utsiden positiv. Det sies å være i sin hviletilstand, slik at den potensialforskjell på dette tidspunkt er hvilepotensialet. Forskjellen i kostnader skyldes mengder ioner blir funnet inni og rundt cellen. I tilfelle av nerveceller, er potensialforskjellen på grunn av natrium- og kaliumioner.

Alle nerveimpulser er ionisk i natur. Når nervecelle er i ro, er det forskjellige konsentrasjoner av kalium- og natriumioner på begge sider av membranen. Denne forskjellen blir opprettholdt ved hjelp av natrium-kalium pumper i membranen. Denne pumpen pumper natriumioner ut av cellen og kaliumioner inn.

Kalium- og natriumioner diffundere over membranen på grunn av forskjellen i konsentrasjon på hver side. Kaliumioner lett kan diffundere ut av cellen, men membranen er forholdsvis ugjennomtrengelig for natriumioner som diffunderer inn. Det samlede resultat er at innsiden av nervecelle har en negativ ladning i forhold til utsiden av cellen.

Når nervecelle blir stimulert og en impuls er initiert, er situasjonen øyeblikkelig reversert. Innsiden av cellen positive og negative utsiden. Denne brå reversering av hvilepotensialet som følger impulsen er virkningspotensialet. En handling potensialet er svært kortvarig, så en impuls er faktisk en bølge av depolarisering, eller aksjonspotensialer, som går langs cellen.

I løpet av en impuls, blir cellemembranen permeabel for natriumioner. Natrium-ionene har en meget høy konsentrasjon utenfor membranen, slik at de raskt diffunderer inn i cellen. Dette skjer svært raskt og reverserer hvilepotensialet. Med så mange positive ioner som nå finnes i cellen, innsiden har en positiv ladning i forhold til utsiden.

Natriumioner er i stand til å gå inn i cellen gjennom ionekanaler. Når cellen hviler, på ionekanaler forbli lukket og holde natriumioner fra å komme inn i cellen. Når de blir stimulert av en impuls, de åpner seg og tillater tilstrømningen av natriumioner. På denne måten aksjonspotensialer og impulser er selv spre. Aksjonspotensialet i ett område av membranen stimulerer den følgende område forårsaker ionekanaler å åpne. Dette på sin side starter et aksjonspotensial, som deretter stimulerer følgende område, og så videre.

Som natriumioner inn i cellen, kaliumioner la. Dette er begynnelsen av gjenvinningsprosessen, hvor innsiden av cellen begynner å gjenvinne sin negative ladning. Etter aksjonspotensialet er passert og beveges langs cellemembran, den ionekanaler tett og membranen blir ugjennomtrengelig for natriumioner. Natrium-kalium pumpen igjen pumper det ut natriumioner og kaliumioner inn, noe som resulterer i hvilepotensialet blir gjenopprettet.

  • Aksjonspotensialet oppstår når det er en plutselig og skarp endring i spenningsforskjell over membranen for en nervecelle som forplantes langs lengden av cellen.
  • Ioner er atomer med negative eller positive elektriske ladninger.

Hva er de fem Tastes?

April 16 by Eliza

De fem smaker vanligvis gitt er: Bitterhet, surt, søtt, salt, og Umami. I vest har umami smak bare nylig blitt tatt, og en rekke andre mulige smak, spesielt en for fattiness og en for metalliske eller kalsiums smak, har også vært foreslått.

De fem smaker formidles til kroppen gjennom reseptorer som finnes i hele munnen, kalles smaksløker eller gustatory calyculi. Det store flertallet av smaksløkene er funnet på toppen av tungen, men noen er også på taket av munnen. I tillegg luktesansen spiller en stor rolle i å formidle smak til mennesker, og mennesker med svekket eller ikke-eksisterende sanser av lukt kan finne det vanskelig å umulig å smake noen av de fem smaker.

Ideen om å ha noen få primære smaks sanser i den vestlige verden går tilbake til Aristoteles. Han skilte smak inn i to hovedområder: bitter og søt, og deretter videre deles disse inn smak av: puckery, surt, salt, saftige, tøffe, og bitter. I Østen kines integrert ideen om grunnsmaker inn i deres idé av de fem elementene, noe som gir fem smaker også: surt, søtt, salt, krydret og bitter.

Det er en vanlig misforståelse som inneholder forskjellige deler av tungen er ansvarlig for den oppfatning av de fem smak individuelt. Selv medisinske tekster ville presentere fysiologi av menneskelige tungen på denne måten. Det er antatt at dette var et resultat av en feiloversatt tysk tekst, og en eller annen måte ble spredd over hele Vesten. Faktisk har hver smaksløk hundrevis av individuelle reseptorer, og hver smak knopp er i stand til å gjenkjenne noen av de fem smaker. Mens det er noen veldig små forskjeller når det gjelder følsomhet på forskjellige deler av tungen, disse er utrolig liten.

For en lang tid i Vesten, de fire smaker gitt var bare bitterhet, surt, sødme, og salt. Det ble antatt at disse fire smaker dekket hver smak tilgjengelig. Nylig har imidlertid smaken umami, som lenge har vært inkludert i østlige ideer om primære smak, har blitt lagt til diskusjonen i Vesten.

Surt er en smak som kan finnes i matvarer som sitroner, eddik og visse under moden frukt. Surt føres gjennom ionekanaler, som ser for hydronium-ioner, som er dannet av vann og syrer. Sødme er en smak som kan finnes i mange modne frukter, og sukker. Søthet formidles av en rekke smaksreseptorer at paret til G-proteinet gustducin.

Bitterhet er en smak som kan finnes i matvarer som øl, grapefrukt, og rå sjokolade. Den mest bitre stoff kjent er en syntetisk kjemisk, kjent som Denatonium, som brukes som et additiv i giftige kjemikalier for å hjelpe cue personer som ved et uhell inntar den. Bitterhet formidles gjennom visse smaksreseptorer som par til G protein gustducin. Salt er en smak som er fremkalt ved tilstedeværelsen av saltioner i næringsmidler. Som surt, er det oppdaget av ionekanaler, som ser for saltforbindelser.

Umami, den femte av de fem smak, er en smak provosert ved nærvær av glutamat. Umami er provosert meste av fermentert mat. I klassisk uttrykk for smak, ble umami sensasjon ofte beskrevet som savoriness, eller meatiness. Umami smak de fleste er kjent med er at provosert av tilstedeværelsen av mononatriumglutamat, eller MSG.

  • Den menneskelige tungen inneholder et stort flertall av smaksløkene.
  • Bitterhet er en smak som ofte forbindes med grapefrukt.
  • Salt er en av de fem store smak.
  • Søthet, som er forbundet med sukker og sukkertøy, er en av de fem smak.