når ta gaba

Det er flere forskjellige typer av gamma-aminosmørsyre eller GABA, kosttilskudd, og de kan brukes i mange anvendelser. Noen av de vanligste bruksområdene er fremme avslapning og god stemning, oppmuntrende vekttap og muskeldannelse, og behandling av hypertensjon og aldring problemer. Kosttilskudd brukes i disse programmene avvike noe i sammensetning og dosering, men alle målrette GABA nevrotransmitter og oppmuntre sine fysiologiske virkninger på kroppen. Det er stadig nye former for GABA kosttilskudd blir opprettet fordi GABA ikke lett å krysse blod-hjerne-barrieren (BBB). Forskere fortsette arbeidet med å utvikle GABA "smart narkotika", som er på frontlinjen av forskning og utvikling av GABA kosttilskudd.

GABA er en betydelig hemmende neurotransmitter i hjernen og er mangelfull i mange mennesker som lider av en humørforstyrrelse, spesielt de sykdommer på angst spektrum. I teorien kan GABA kosttilskudd korrigere dette kjemisk ubalanse og gjenopprette følelsen av velvære til en person under følelsesmessig stress. Mens det ikke er noen undersøkelser som støtter effekten av enkle GABA-tilskudd, de fleste forskere er enige om at GABA ikke krysser BBB effektivt, og at de fleste, om ikke alle, de rapporterte suksess med supplement stammer fra en placebo-effekten. Det er betydelig debatt blant angst behandling fellesskap, imidlertid, og ren GABA tilskudd fortsetter å bli brukt med en viss suksess.

For å motvirke den hindringen som utgjøres av BBB, russiske forskere utviklet en GABA avledet "smart drug" heter Picamilion eller nikotinoyl-GABAm. Den inneholder GABA bundet til et molekyl av niacin, og niacin virker som et bærermolekyl for å transportere GABA inn i de målrettede regioner av hjernen som inneholder reseptorer. I forsøk har det vist seg å ha mer angstdempende egenskaper enn rene GABA kosttilskudd. Bivirkningsprofil av Picamilion er svært lav, og tillegget har vist noen lover for å være en effektiv behandling for angstlidelser som kan bidra til dempe avhengigheten av svært vanedannende benzodiazepiner.

I større doser, stimulerer GABA hypofysen til å produsere menneskelig veksthormon (HGH). HGH fremmer fett tap og oppfordrer lean vev produksjon, noe som gjør det populært som en bodybuilding supplement og diett hjelpemiddel. Det har fortsatt noe av den samme undersøkelse på grunn av BBB problemet, men anvendes i denne søknad, viser undersøkelser mer løftet. GABA er en ingrediens i mange anti-aldring kremer også, fordi dens hemmende egenskaper kan stoppe minutt ufrivillige ansiktsbevegelser som bidrar til å rynke formasjon. Det spiller også en rolle i kollagen dannelse, noe som kan bidra til å bekjempe slapp hud.

  • Det finnes ulike typer av GABA kosttilskudd.
  • Noen anti-rynke kremer og andre aktuelle hud produkter inkluderer GABA som en ingrediens.
  • Gamma-aminosmørsyre (GABA) er noen ganger brukt til å behandle høyt blodtrykk.
  • Gamma-aminosmørsyre (GABA) er en nevrotransmitter som hjelper indusere avslapning og søvn.
  • GABA stimulerer veksthormon, noe som gjør det populært blant kroppsbyggere.
  • GABA kosttilskudd kan brukes til å bidra til å minske virkningene av aldring.

Hvis du vurderer å bruke GABA for angst behandling, bør du først sjekke med legen din for å være sikker på at det vil være trygt. Som med alle medisiner eller kosttilskudd, kan legemiddelinteraksjon være en bekymring. I tillegg er det sannsynligvis en god idé å finne ut om din angst kan være forårsaket av en underliggende helsetilstand før du begynner noen form for selvskrevet behandling. Noen mennesker lykkes med å bruke GABA for å lindre angst, men beløpet de tar ser ut til å variere. Anbefalt dosering er vanligvis ca 700 mg per dag, men det ser ut til å være noen universelt anerkjent doseringskrav.

GABA er en type aminosyre som virker som en neurotransmitter i nervesystemet. Innenfor det sentrale nervesystemet, det er reseptorer som mottar signaler for å overføre angst til hjernen, og i normalt fungerende nervesystem, kan GABA oppta disse reseptorene og blokkere små angst signaler fra noen gang å nå hjernen. Dersom sentralnervesystemet ikke har den riktige mengde av GABA, er det antatt at vanlige følelsen av ubehag kan bli forstørret fordi angst signaler blir mottatt av hjernen som normalt ville bli blokkert. Hva er fortsatt uklart er om GABA kosttilskudd kan erstatte GABA som produseres naturlig i menneskekroppen. Studier utført ved Harvard University synes å indikere at det kan være en sammenheng mellom utilstrekkelige nivåer av GABA og angst, men de fleste eksperter er enige om at flere kliniske studier er nødvendig for å fastslå sikkerhet og effekt av supplement.

I det menneskelige legeme, er GABA antatt å være fremstilt i det sentrale nervesystemet, og synes ikke å bruke blodet på noen måte. Når man tar kosttilskudd for GABA for angst behandling, er blodstrømmen er den eneste måten å transportere GABA i hele kroppen. Et av problemene forbundet med bruk GABA for angst behandling er at GABA innført gjennom blodet kan ikke bli absorbert inn i hjernen i det hele tatt. Hvis det ikke kommer til hjernen, kan det ikke virke som en neurotransmitter. Det samme problemet med transport vil være tydelig i kremer eller salver inneholdende GABA.

På tross av problemene i forbindelse med transport av GABA i blodet, noen eksperter hevder at bruk av GABA for angst behandling kan være et levedyktig alternativ. Noen studier har vist at hos noen pasienter, har GABA terapi noen ganger ført til økt velvære, men i vitenskapelige termer, disse studiene er ikke universelt anerkjent. I tillegg kan det ved bruk av kost GABA for angst har noen uheldige bivirkninger. Disse bivirkningene kan omfatte søvnighet, nummenhet, og prikking i ekstremiteter. GABA som kosttilskudd har vært forbudt i enkelte land.

  • Det er viktig at folk som har generalisert angstlidelse (GAD) gjør ikke selv godbit med GABA.
  • Noen mennesker lykkes med å bruke GABA for å lindre angst.
  • Det er viktig å oppsøke lege før du tar GABA eller noen annen supplement påstått å behandle angst.
  • Noen rynke kremer og andre aktuelle produkter inneholder GABA.

GABA er et kjemisk stoff i hjernen som er involvert i å fremme ro og avslapning. Personer med søvnløshet har blitt assosiert med lave GABA-nivåer. Selv GABA kosttilskudd er tilgjengelig, har de liten effekt på insomni siden disse kjemikaliene kan ikke krysse blod-hjerne-barrieren. I stedet for GABA kosttilskudd, medikamenter som stimulerer produksjonen av dette stoffet kan være foreskrevet.

Gamma-aminosmørsyre, også kjent som GABA, er en aminosyre som virker som en type av neuro-senderen i hjernen. Hjernen bruker GABA til ro og slappe av et aktivt sinn og å oppmuntre hvile og avslapning. Noen individer har spesielt lave nivåer av GABA, som er tenkt å ha et forhold til en rekke symptomer og helseproblemer, som angst, depresjon og søvnløshet. GABA kosttilskudd eller medikamenter som stimulerer GABA produksjon har blitt brukt for personer som opplever panikkanfall, samt epilepsi.

Det er noen bevis for at GABA for søvnløshet kan være fordelaktig. Studier har vist at GABA-nivåer er 25 til 30 prosent lavere i individer som opplever søvnløshet. Ikke bare virker det å stenge ned og roe hjernen for søvn, også oppfordrer det hjernen til å produsere alfa bølger og redusere beta bølger, som sammen fremmer avslapning. Forskerne vet ennå ikke om lave GABA nivåer er årsaken til søvnløshet, eller om søvnløshet er årsaken til lave GABA nivåer

Effektiviteten av å ta GABA for søvnløshet er diskutabelt. Selv om sammenhengen mellom GABA for søvnløshet er klar, og evnen av GABA tilskudd til å passere blod-hjernebarrieren er dårlig umulig. På grunn av dette, er GABA kosttilskudd sjelden foreskrevet av leger, men heller medikamenter som stimulerer dannelsen av GABA er foreskrevet. Disse stoffene er ofte beroligende eller sove hjelpemidler.

Selv om studier tyder på GABA kosttilskudd ikke krysse blod kli barriere, noen leger som praktiserer alternativ medisin fortsette å foreskrive GABA for søvnløshet og angst. De ofte fore GABA i meget høye mengder, av og til så mye som 1000 mg daglig, med forventning om at en liten mengde av medikamentet vil passere gjennom blod-hjerne-barrieren. Andre hevder at effektiviteten av GABA for søvnløshet er i sin helhet knyttet til den type kosttilskudd som brukes, at det å være at naturlige kosttilskudd er mer effektivt at syntetiske kosttilskudd.

Foreløpig er det ingen kjente bivirkninger av GABA kosttilskudd. Det er noen bevis for at det kan samhandle med andre legemidler som fremmer GABA produksjonen, som søvn hjelpemidler, muskelavslappende og beroligende midler. Vanligvis mellom 10 til 20 milligram kosttilskudd er anbefalt, tatt to til tre ganger om dagen, opp til tre gram på en dag. En lege bør konsulteres før du begynner på et supplement regime.

  • Søvnløshet har vært knyttet til lave GABA-nivåer.
  • En nevrotransmitter, gamma-aminosmørsyre (GABA) hjelper indusere avslapning.
  • GABA kosttilskudd, eller de som stimulerer GABA produksjon, har blitt brukt for personer som opplever panikkanfall.
  • GABA kosttilskudd har liten innvirkning på søvnløshet, men det finnes legemidler tilgjengelig som stimulerer produksjonen av kjemiske.

Gamma-aminosmørsyre, forkortet GABA, en nevrotransmitter er avgjørende for hjernemetabolisme og muskeltonus regulering. Svært lite forskning har vist en sammenheng mellom GABA og HGH, eller menneskelig veksthormon, men den forskningen som har blitt gjennomført har vist GABA kan stimulere utgivelsen av HGH. Selv om disse studiene viser en svak økning i menneskelig veksthormon når GABA injiseres eller tas oralt, konkluderer de fleste forskere at effekten er minimal. Mer forskning er nødvendig for en mer klar konklusjon. Mange kroppsbyggere og de som søker å øke nivåene av veksthormon akseptere positiv forskning som kobler GABA og HGH, og ta GABA i form av en muntlig kosttilskudd eller som en injeksjon.

Menneskelig veksthormon, ofte forkortet HGH, er en viktig hormon frigjøres fra hypofysen i hjernen for å hjelpe til med vekst av ben og muskler. Dette hormonet er generelt frigjøres under puberteten, og i perioder med rask kroppsvekst, så vel som i respons til å utøve og langsom bølgesøvn. Noe forskning har vist at GABA, en nevrotransmitter som er viktig for hjernens metabolisme og riktig synaptisk funksjon, kan tas oralt eller i sin injeksjon form for å hjelpe til å slippe dette hormonet, og dermed stimulere sin gunstige effekter. Selv om denne forskningen ikke sirkulere gjennom bodybuilding og anti-aging samfunn, er det mangelfulle og svake i forhold til å gi et solid fundament for å få råd.

Som GABA har naturligvis en stimulerende effekt på hypofysen, hoved kjertel som utskiller veksthormon, antas det at GABA og HGH er koblet sammen. Selv om dette er tilfelle i en viss grad, sublingual eller injiserbare GABA kan anvendes mye forskjellig fra naturlig forekommende GABA, og trenger ikke ha samme virkning, om noen, på hypofysen. En studie har vist at, avhengig av fysiologien av individet, kan injiserbare GABA har enten inhiberende eller stimulerende innvirkning på sekresjonen av veksthormon, noe som gjør det diskuteres som en egnet supplement for å øke HGH nivåer. En annen studie har vist at oral tilskudd kan øke både GABA og HGH, men duplisere studier er sjeldne og gir ikke konkluderende eller konsistente resultater.

Etter studier koble GABA og HGH som har en naturlig effekt på hypofysen, er det ofte anbefales at en person ikke kan stole på å supplere med GABA å la neurotransmitter fremstilles på egen hånd. I stedet, kan en individuell velger et supplement inneholdende andre aminosyrer slik som arginin eller ornitin, noe som har vist seg å være mer pålitelig kosttilskudd for å hjelpe til med veksthormonfrigjørings. Dessuten får nok mosjon og dyp søvn kan bidra til å øke veksthormon i mange enkeltpersoner. Unngå sukker og raffinerte karbohydrater kan også sørge for at HGH kan skille ut riktig.

  • Hypofysen i bunnen av hjernen utskiller HGH.
  • Hypofysen - en del av kroppens endokrine system - produserer veksthormon.
  • GABA stimulerer frigjøring av menneskelig veksthormon, noe som gjør det populært blant kroppsbyggere.

Hva er GABA A-reseptorer?

November 17 by Eliza

GABAA-reseptorer er funnet i nerveceller som reagerer på signalstoffet gamma-aminosmørsyre (GABA). Disse reseptorene lette den hemmende virkningen av GABA, som gjør neuroner mindre sannsynlighet for brann og som har en beroligende effekt på nevrologisk funksjon. Muskeltonus og anfall aktivitet er moderert av effekten av GABA. I tillegg til de nevrotransmitter, mange medikamenter som virker som anestetika eller muskelavslappende midler virker ved å binde seg til GABAA-reseptorer.

En hemmende nevrotransmitter, er GABA funnet i hjernen til mange høyerestående dyr, med omtrent 40% av alle pattedyr synapser som har reseptorer for det. Frigjøres fra en nervecelle til synapsen, plassen der to nerveceller kommuniserer, binder GABA til reseptorer i nabocellen. Plassert i cellemembranen, GABA A reseptorer er ionotrope eller kanal reseptorer. Når GABA binder seg til dem, de åpner opp litt, som danner en kanal for negativt ladede ioner til å strømme inn i cellen, endring av dens ladning, og redusere dens elektriske eksitabilitet og evne til å kommunisere med andre celler.

Det er forskjellige subtyper av GABAA-reseptorer, som varierer i sammensetning av de individuelle protein subenheter. Etter denne reseptoren er målet for flere viktige beroligende stoffer, som hver binder seg til forskjellige deler av reseptoren, har pharmacologists klassifisert GABA A-undertyper i henhold til de metoder som ulike forbindelser festes til dem. For eksempel, benzodiazepiner, en klasse av muskelavslappende midler, binde seg til spesielle protein steder på GABA reseptoren som er forskjellige fra de som aktiveres av neurotransmitter GABA selv. Etanol og enkelte anestetika har også egne bindende proteiner ligger på GABA A-reseptorer.

De GABA A-reseptorer er viktige deler av nevronale tilbakemeldinger looper, som overvåker og balansere nevrale responser i hele kroppen, og sjekke effekten av eksitatoriske nevrotransmittere. GABA tilbakemeldinger styrer muskel tone ved å hemme spastiske ukontrollerte bevegelser. Når muskelavslappende binder seg til GABA A-reseptorer, de slutter kramper og spasmer ved å aktivere denne tilbakemeldingssløyfe. På grunn av den generelt beroligende virkningen av GABA, kan disse stoffene også forårsake døsighet og redusert finmotorikk kontroll.

Ved å regulere neural inhibering i det sentrale og perifere nervesystem, styrer GABA når og hvor neuroner er aktive. Dette betyr at når nevronene er glade over hjernen, som i epileptiske anfall, vil aktivering av GABA reseptorer stoppe anfall. Barbiturater og noen andre anti-konvulsive midler opererer på denne måten, som gjør anti-angst medikamenter som aktiverer GABAA-reseptorer. Noen mennesker tar GABA kosttilskudd for å redusere angst, men det er uklart hvor mye av senderen kan krysse blod-hjerne barrieren for å ta effekt i hjernen.

  • GABA-reseptorer er den mest vanlige enkelt reseptoren som finnes i synapsene der nervecellene kommuniserer med hverandre.

GABA sublingual kosttilskudd inneholder en bestemt kjemisk kalt gamma-aminosmørsyre. Disse kosttilskudd brukes ved å plassere dem under tungen eller mellom kinnet og tannkjøttet. GABA blir ofte referert til som en naturlig anti-angst supplement og er availabl1e over disk. Som i 2010, er det pågående studier for å fastslå effektiviteten og langsiktig sikkerhet for dette tillegget.

En GABA sublingual supplement plasseres under tungen eller mellom tennene og tannkjøttet til den personen som ønsker å bruke den. Ifølge skaperne av supplement, bør tabletten ikke knuses, tygges eller svelges. GABA sublinguale tabletter er spesielt fremstilt for å gi en jevn strøm av gamma-aminosmørsyre, mens den er oppløst. Tygge på tabletten kan minske eller endre den tilsiktede frigjøring av hovedbestanddelen i tillegg.

Støttespillere og produsenter av GABA sublingual kreve supplement har en beroligende effekt på sentralnervesystemet og er nyttig for de med mild angst, søvnproblemer, og selv for de som ønsker å gå ned i vekt. GABA er et kjemisk stoff som finnes i alle levende organismer, og er ansvarlig for å regulere aktiviteten og funksjonene i hjernen og kroppen. Den styrer stimulering av hjernen og sentralnervesystemet. For eksempel, når noe fører et menneske til å bli opprørt, nervøs eller spent, hjerneaktiviteten øker og det sentrale nervesystemet reagerer deretter. GABA produseres i hjernen bidrar til å gjenopprette hjernen og nervesystemet til normal funksjon oppførsel.

Det er viktig å vurdere de potensielle bivirkninger av alle supplement, og du bør snakke med legen din hvis du tror du kan ha nytte av GABA sublingual kosttilskudd. Mens de kjente bivirkningene for dette tillegget er noen, har det vært kjent å fremstille en rask hjerterytme. Dette potensialet bivirkning kan være spesielt skadelig for noen med en eksisterende hjertesykdom.

Du bør også vurdere tilstanden til tennene og tannkjøttet før du tar GABA sublingual kosttilskudd. Uregelmessigheter kan påvirke opptaket av de viktigste ingrediensene. Supplerende GABA erstatter hjernens etableringen av kjemiske, så det er mulig for en person å bli avhengig av GABA.

GABA sublingual kosttilskudd kan variere i pris, avhengig av hvor og hvilken type du kjøper. Faktorer som påvirker kostnadene for supplement inkluderer renhet, dosering og andre ingredienser i tabletten. Som er å forvente, er en større dose vil koste deg mer per dag enn en mindre dose.

Hva er rollen GABA i hjernen?

November 17 by Eliza

Neurotransmittere, slik som glutamat, acetylcholin, serotonin, dopamin, noradrenalin, og gamma-aminosmørsyre (GABA), i hjernen er viktige for transmisjon av signaler mellom nevroner. Spesielt er GABA den viktigste hemmende neurotransmitter. Dette betyr at rollen av GABA i hjernen er å motvirke virkningen av eksitatoriske neurotransmittere, slik som acetylkolin, fremme avslapping, og redusere hjerneaktivitet. Når GABA i hjernen når nivåer som er lavere enn normalt, eller når GABA handling er svekket, nervecellene blir ivrige, som fører til overdreven muskel sammentrekning og en følelse av rastløshet.

GABA i hjernen har de høyeste konsentrasjonene i områder som hypothalamus, hippocampus, og cortex. Neuroner er atskilt med mellomrom liten kalt synapser gjennom hvilket en kommando eller et signal som reiser for å nå neste neuron. Nervecellene er ikke fysisk tilkoblet; Derfor, GABA, som en hjerne nevrotransmitter, fungerer som en molekylær bro. Spesielt binder GABA til GABA reseptorer i neuronâ € ™ s plasmamembranen, hvilket resulterer i innføring av kloridioner inn i nervecelle eller kaliumioner ut av nervecelle. Omtrent 30 til 40% av nevrale synapser har GABA.

Rollen av GABA i hjernen for å fremme avslapping og ved inhibering av eksitasjon er viktig for å forstå hvorfor medikamenter som øker GABA handling blir brukt til å behandle en rekke neurologiske og psykologiske forstyrrelser. For eksempel, under anfall, det er overdreven aktivitet i hjernebarken. For å kontrollere beslag, er medikamenter som virker på GABA reseptorer gitt, og eksempler på disse GABAergiske midler eller GABA-analoger, er benzodiazepiner, slik som diazepam. Andre medikamenter som simulerer GABA handling inkluderer flumanezil, barbiturater og alkohol. Koffein, på den annen side, nøytraliserer virkningen av GABA, som er grunnen til at kaffen holder folk våken og aktiv.

Andre GABA anvendelser omfatter forbedring av søvn sykluser og reduksjon av blodtrykket. Angstlidelser kan også ha nytte av gabaergic narkotika. GABA kan gi symptomatisk lindring av ryggsmerter og artrittiske tilstander, og det kan anvendes som en muskeltonus regulator i tillegg.

For folk som har en mangel av GABA, kan det bli gitt i form av et kosttilskudd, i 200 mg formuleringer. Den er tilgjengelig i tabletter og kapsler, og kan tas fire ganger om dagen, avhengig av physicianâ € ™ s instruksjoner. GABA ikke generelt krysser fra blod til hjernen, men det kan komme inn i nærheten av de områder i hjernen som kalles ventriklene. Det har blitt sagt at hvis muntlig tatt, kan GABA i hjernen øke veksthormon og prolaktin på grunn av dens virkninger på hypofysen.

  • GABA-reseptorer er den mest vanlige enkelt reseptoren som finnes i synapsene der nervecellene kommuniserer med hverandre.
  • GABA fremmer avslapning i hjernen.
  • GABA i hjernen har de høyeste konsentrasjonene i områder som hypothalamus og hippocampus.

GABA, som er gamma-aminosmørsyre, er en kjemisk i hjernen som motvirker en annen kjemikalie som holder en våken hjerne. GABA og søvn er forbundet fordi når nevrotransmittere i hjernen ikke slipper den kjemiske, kroppen kan ikke slappe av og forblir i en tilstand av eksitasjon. GABA regulerer nivået av glutamat utskilt i hjernen, som er den kjemiske som genererer hjerneaktivitet.

Studier viser at en utilstrekkelig frigjøring av GABA sammen med søvnforstyrrelser kan føre til depresjon, angst og stemningslidelser som speilet symptomene på dem som lider av kronisk søvnløshet. GABA og søvnmangel kan påvirke konsentrasjon, føre til tretthet og resultat i en nedgang i arbeidsprestasjoner. Denne tilstand påvirker kvaliteten og varigheten av naturlig søvn sykluser at lade det menneskelige legeme.

Under normal søvn, går hjernen gjennom fem eller seks sykluser som varer ca 100 minutter hver. De tidlige stadier av søvn begynne når GABA er utgitt, slik at hjernen til å stenge, og forbereder musklene for avslapning. Når GABA og søvnproblemer dukker opp, senere stadier av søvn er ikke avslappet. I deltaet, eller dyp søvn scene, blir musklene lammet mens hjertet bremser ned, noe som gjør dette til den mest gunstig del av syklusen. Dette er den fasen av søvnen, hvor dreaming foregår.

Insomnia er en vanlig søvnforstyrrelse som rammer millioner av mennesker. De med kronisk søvnløshet typisk lider av tilstanden i mer enn en måned. De kan være i stand til å slå av hjernen for å tillate kroppen til å slappe av og gå inn dyp søvn. Sunn søvn omfatter ca fem økter av deltaet søvn hver natt. GABA og søvnunderskudd forstyrre brainâ € ™ s evne til å inngå denne fasen en eller flere ganger hver natt.

Kosttilskudd som induserer frigjøring av GABA og deretter sove kalles ofte naturlige sedativa eller beroligende midler. De kan frem endorfiner i hjernen og hindre at tankene fra å bli altfor stimulert. Endorfiner er kjemikalier som gir folk en følelse av velvære og blir stimulert under lystbetonte aktiviteter og fra trening.

Enkelte matvarer kan også øke nivåene av GABA i kroppen. Havre, hele korn og brun ris inneholder aminosyren som regulerer avslapping. Andre matvarer som kan hjelpe produsere GABA og søvn inkluderer linser, brokkoli, biff lever og sitrusfrukter. Noen mennesker opplever at å endre sitt kosthold er tilstrekkelig til å oppnå avslapning, mens andre finner kosttilskudd nyttige.

  • Studier viser at utilstrekkelig GABA kombinert med søvnforstyrrelser kan føre til depresjon og angst som speiler søvnløshet.
  • Medisiner kan hindre avslappet søvn hvis de avbryter utgivelsen av GABA i hjernen.
  • Bag av havre.
  • Øvelse spurs hypofysen til å frigjøre endorfiner, naturlige kjemikalier som lindrer smerte og forbedrer humøret.

GABA, eller gamma-aminosmørsyre, er den viktigste hemmende neurotransmitter i pattedyr hjerner. GABA-reseptorer er den mest vanlige enkelt reseptoren som finnes i synapsene der nervecellene kommuniserer med hverandre. Det er to kjente typer av GABA-reseptor: GABA-A, som består av de primære områder av sedativ legemidlets virkning, og GABA-B, som spiller en rolle i regulering av muskeltonus. Virkningene av vanlige stoffer som alkohol og bedøvelsesmidler er modulert av A-typen GABA reseptoren.

GABA-A-reseptorer er ionotropiske, noe som betyr at de fungerer som ionekanaler. De er i cellemembranen i nevronale aksoner, hvor de synapse med andre nerveceller. Når GABA er sluppet inn i synapse fra et nevron, binder den seg til reseptoren på tilstøtende dendritt, slik at ioner inn i cellen og forårsaker nervecelle til å være mindre elektrisk opphisset. Dette hemmer nervecellen fra avfyring. Mens det er mange typer av eksitatoriske reseptorer, er GABA den primære hemmende neurotransmitter.

Typene GABA reseptorer kan sorteres etter hvor molekyler binder seg til dem og om disse aktivere eller deaktivere reseptoren. Aktiverer forbindelser ligne virkningen av GABA og kalles agonister, mens de som binder reseptoren, men ikke gjør noe er kjent som antagonister. Med GABA-A, er en tredje klasse av aktiverende forbindelser, kalt allosteriske modulatorer, som omfatter de barbiturater og mange anestetika. GABA-A-agonister varierer fra hallusinogen muscimol, som finnes i visse skogsopp, for å zolpidem, den aktive ingrediens i mange anti-søvnløshet legemidler.

Stoffer som benzodiazepiner og barbiturater kommuniserer med hjernen i GABA-A-reseptoren. Mens alle disse stoffene hemmer nevronal utløsning, varierer deres bestemt handling med dosering. Milde doser vil redusere angst og roe nevromuskulær aktivitet, og store doser indusere søvn eller anestesi, men en overdose kan være dødelig. Virkningene av alkohol på sentralnervesystemet utlede fra etanol-molekylet bindes til GABA-reseptoren, utløser utbredt sedasjon og avslapning. Det er en subtype av GABA-A-reseptorer kalt GABA-a-rho, som ikke reagerer på mange av disse stoffene.

GABA-B-reseptoren er ikke så fullstendig forstått som en GABA-reseptoren. Det er metabotropic, noe som betyr at den opererer gjennom en serie av kjemiske budbringere som forandrer sin struktur når det er aktivert. GABA-B hindrer natriumkanaler fra åpning, hemmer nevronal utløsning. GABA-B-reseptoren er funnet i ryggmargen og i nervene i det perifere nervesystemet, hvor aktiveringen regulerer muskelaktivitet gjennom inhiberende kontroll. Det er et mulig mål for visse muskelavslappende og mange forbindelser som anvendes for å teste effekten av GABA i forsøksdyr.

  • Forbruk av alkohol fører til etanolmolekyler til å binde med GABA reseptorer å utløse sedasjon og avslapping.
  • GABA-reseptorer er den mest vanlige enkelt reseptoren som finnes i synapsene der nervecellene kommuniserer med hverandre.

Hva er GABA B?

April 14 by Eliza

Gamma-aminosmørsyre (GABA) er den viktigste inhibitoriske neurotransmitter i nervesystemet. Noen neuroner har reseptorer for substans på overflaten, noe som gjør det mulig å utløse forandringer i nervecellen. Reseptorene er sammensatt av to subenheter, GABA-B-R1 og GABA-B-R2, og er forbundet med G-proteiner, som forbinder reseptorene til kalium- eller kalsiumkanaler i neuron. GABA hemmer nervesystemet ved å binde med GABA B-reseptorer, som utløser de G-proteiner til enten aktiverer kaliumkanaler og føre dem til å åpne, eller gjøre det vanskeligere for kalsiumkanalene for å åpne, noe som gjør begrenser nervecellen evne til å signalisere andre nerveceller. GABAB-reseptorer er involvert i visse psykiske og nevrologiske forstyrrelser, samt noen typer av legemiddelmisbruk. De kan også være forbundet med hukommelse og utvikling av hjernen.

GABA B-reseptorer er også en av de reseptortyper som narkotika GHB og MDMA, eller ecstasy, samhandle. Den eneste konkrete GABA B agonist stoffet som var på markedet i 2003, baklofen, reduserer sug etter kokain, heroin, nikotin og alkohol i folk som er avhengige av disse stoffene. Den gjør dette sannsynligvis ved å hemme frigjøring av nevrotransmitteren dopamin i nucleus accumbens i hjernen, et område som antas å være involvert i belønningskretsen for avhengighet. Leger opprinnelig foreskrevet baklofen å behandle muskel spastisitet hos pasienter tho hadde ryggmargsskader, multippel sklerose, cerebral parese, eller amyotrofisk lateral sklerose (ALS). Dette var fordi stoffet er aktivering av GABA B-reseptorer hemmer skjelettmusklene evne til å trekke seg sammen.

Baklofen også lindrer smerte forårsaket av migrene og neuralgias, for eksempel diabetisk nevropati og postherpetisk nevralgi, men legens ikke vanligvis foreskrive det fordi det er en beroligende og folk utvikle en toleranse for det raskt. Det kan også hjelpe med noen av symptomene på Parkinsons sykdom. Forskere har funnet endringer i GABA B-reseptorer i hjernen hos Alzheimer-pasienter, og det synes også å spille en rolle i psykiatriske lidelser som depresjon, angst og schizofreni.

I tillegg til medikamenter, endringer i GABAB-reseptorer er involvert i flere sykdommer i nervesystemet. På begynnelsen av 2000-tallet oppdaget forskere at en spesifikk genetisk mutasjon i ett av reseptorer som gjør en person langt mer sannsynlig å utvikle tinninglappen epilepsi, og er mer sannsynlig å utvikle alvorlige tilfeller. Legemidler som aktiverer reseptorene i det perifere nervesystemet viste lovende som av 2000-tallet som et alternativ for behandling av gastroøsofageal reflukssykdom.

  • En GABA B agonist, kan baklofen brukes til å redusere cravings av heroinavhengige.

GABA og alkohol har felles funksjoner i menneskekroppen. Sjefen forholdet mellom dem er at alkohol har lignende effekter til de av GABA på nervesystemet. Dette er fordi alkohol binder seg til og aktiverer de samme reseptorene som undertrykker avfyring av nerveceller, noe som senker aktiviteten i de sentrale og perifere nervesystemet. Hos alkoholikere, blir normal funksjon av neurotransmitter GABA avhengig av tilstedeværelsen av alkohol i blodet.

Forkortelsen GABA står for gamma-aminosmørsyre. Det er den viktigste hemmende signalstoffet i hjernen til mennesker og alle andre pattedyr. Når GABA frigjøres ved en neuron i en synapse, binder den til GABA reseptorer på tilstøtende neuroner og hindrer at disse cellene fra avfyring ved å redusere deres elektriske eksitabilitet. Mange depressiva, inkludert alkohol, kan binde seg til GABA reseptorer og utløse samme hemmende respons.

Alkohol binder klassen av GABA-reseptor er kjent som GABA-A. Disse reseptorene finnes i hele hjernen i ulike undergrupper, hvor disse modererer neuronal kommunikasjon ved å hemme signaler mellom nerveceller. GABA nerveceller er avgjørende for nevrologisk funksjon, fra enkel kontroll av pust og gangevne til visjon. Som de fleste beroligende midler, øker alkohol den hemmende effekten av GABA, noe som forklarer hvorfor alkohol presser motorikk og persepsjon.

GABA og alkohol forbedre hverandres effekter. GABA og alkohol sammen vil ha en større virkning enn den samme mengde alkohol eller GABA alene. Når det binder seg til GABA-A-reseptorer, er alkohol tenkt å øke sin ion ledningsevne, forårsaker nervecellen til å bli enda mindre opphisset. Alkohol forsterker også GABA absorpsjon. Kombinert med andre GABA agonister som barbiturater, alkohol kan øke de sedative effektene av disse stoffene.

Glutamat er den viktigste eksitatoriske neurotransmitter i hjernen, og neuroner bruke den til å indusere elektrisk kommunikasjon mellom cellene. Både GABA og alkohol motsette seg virkningene av glutamat i nervesystemet, men GABA gjør dette indirekte ved å forhindre celler fra å avfyring. Alkohol motsetter glutamat handling ved å binde seg til glutamatreseptorer, men ikke aktivere dem. Det blokkerer reseptoren slik at glutamat ikke kan binde seg til det og opphisse nervecellen. Ved å gjøre dette, alkohol ytterligere forbedrer de inhiberende virkningene av GABA.

Alkoholisme, endres forholdet mellom GABA og alkohol. GABA-A-reseptorer blir mindre følsomme for alkohol, og krever større mengder av det å svare, mens glutamatreseptorer bli overfølsom for enda mindre mengder. Hvis en alkoholiker går alkoholisme behandling, kan han eller hun oppleve abstinenssymptomer som gjenspeiler den deprimerte funksjon av GABA reseptorer som har blitt avhengig av alkohol. Risting, hallusinasjoner, kan selv voldelige anfall skyldes redusert GABA respons og hyperaktive glutamatreseptorer.

  • Ved seponering, kan en alkoholisert oppleve skjelvinger og mentale skjevheter på grunn av en redusert GABA respons.
  • GABA-reseptorer er den mest vanlige enkelt reseptoren som finnes i synapsene der nervecellene kommuniserer med hverandre.
  • GABA og alkohol kan forsterke hverandres effekter, inkludert sedasjon.
  • Hos alkoholikere, blir GABA avhengig av tilstedeværelse av alkohol i blodet.
  • Alkoholisme, endres forholdet mellom GABA og alkohol i kroppen.

Hva er en gave fra den Gab?

September 6 by Eliza

Når en person sies å ha gave av skravle, betyr dette vanligvis han snakker godt, enkelt og trygt. En person som har gave av skravle kan ofte finne det lett å overtale andre, rett og slett basert på hans komfort med samtalen. En person som er beskrevet på denne måten vanligvis er en utadvendt personlighet og har litt problemer med å få andre til å lytte til ham. Uttrykket selv, men ikke ordrett. I stedet er det et idiom, som betyr at det er en ikke-bokstavelig uttrykk.

Det er mange måter å si at en person snakker godt og er overbevisende. Et individ kan imidlertid velge å gjøre dette punktet ved hjelp av en ikke-bokstavelig uttrykk kalles en idiom. Folk bruker ofte idiomer for å gjøre poeng med figurative frasering. Interessant, felles uttrykk har en tendens til å variere fra sted til sted. Som sådan, hvis en idiom er ukjent for en person som hører det, kan taleren må forklare hva han mener heller enn å forvente sine tilhørere til å forstå automatisk.

Det kan være lettere å forstå betydningen av uttrykket "gave av skravle" når man vurderer et eksempel. For eksempel kan en selger beskrives som å ha gave av skravle etter han snakker forbipasserende inn i et kjøp. I et slikt tilfelle, kan han ha engasjert dem i tilsynelatende vennlig samtale og deretter jevnt flyttet til hans salgstricks uten å gjøre det klart at poenget med samtalen hadde endret seg. Etter den tid selger ferdig med å snakke, kan kundene har blitt begeistret for produktet og klar til å kjøpe, selv om det var noe de didnâ € ™ t behov eller ønsker på forhånd.

Uttrykket "gave av skravle" kan også brukes i en situasjon der en person er effektiv i å snakke seg ut av problemer. For eksempel, hvis en person bryter en trafikk lov og klarer å snakke en politimann ut av å gi ham billetten han fortjener, kan folk beskriver ham som å ha gave av skravle. Denne beskrivelsen kan også brukes til en person som snakker en lærer til å gi ham en høyere karakter eller hans mor ut for å straffe ham.

Vanligvis folk som er sagt å ha gave av skravle er karismatisk og utgående. Folk ofte liker å ha samtaler med dem og lytte til dem snakke. Faktisk kan en person sier at han liker å lytte til en person som har denne gaven, selv om han ikke nødvendigvis liker hva høyttaleren sier.

  • En selger kan beskrives som å ha gave av skravle etter han snakker forbipasserende inn i et kjøp.

Ivermektin for hester er en av de mest effektive metoder for behandling og forebygging av parasitter. Stoffet virker å bekjempe 35 ulike parasittiske organismer, inkludert palisadeormer, flere typer ormer og roboter. Ormene at det kan behandle og kontroll omfatter pinworms, lungworms og tarm hårormer. Det regnes som trygt for bruk i alle hester, selv om produsentene anbefaler mot å bruke det i dyr som er ment for mat. Ivermectin lammer neurotransmitter gamma-amino-smørsyre (GABA) i parasitter. Denne syren er unik for parasittiske organismer, og derfor en typisk ivermectin dose vil ikke påvirke virveldyr så som hester. Det kan forhindre nye infeksjoner fra parasitter og arbeider også for å ødelegge aktive infeksjoner.

Eiere kan kjøpe ivermectin for hester i en pastaform. Det er ofte solgt i en plastsprøyte, som vil inneholde tilstrekkelig av medikamentet for en eller flere fullt utvokste hester. For å administrere medikamentet bør sprøytespissen føres inn i Horsea € ™ s munnen. Pastaen blir deretter injisert på baksiden av animalâ € ™ s tungen. Eiere er ofte rådet til så hold Horsea € ™ s hode opp så det canâ € ™ t spytte medisinen ut. Det regnes som svært vanskelig å føre en overdose ved bruk av ivermectin for hester. Dyr har vært kjent for å innta opptil ni ganger anbefalt dose uten bivirkninger. Administrasjon av ivermectin for kontroll av parasitter kan begynne når hesten er så unge som seks til åtte ukers alder.

Stoffet er så effektiv til å kontrollere parasitter som veterinærer ofte anbefaler å bytte den ut for en annen behandling typen innimellom. Bekymringen er at parasitter vil etter hvert utvikle en motstand mot ivermektin for hester, rendering det ineffektive. Samtidig, veterinærer advarer mot roterende dewormers altfor ofte, og si at dette kan føre til at parasitter å utvikle motstand til flere legemidler samtidig. Den anbefalte løpet av handlingen er å jobbe tett med en veterinær ved administrering av en markkur behandlingsprogram for hester.

Bruken av ivermektin for hester har av og til vært kjent for å forårsake bivirkninger. Hevelse og kløe ha skjedd i noen hester etter theyâ € ™ ve blitt behandlet med ivermectin for tråd neckworm microfilariae. Det antas at reaksjonene var på grunn av et stort antall av mikrofila dø ut alt på en gang. Ivermectin anses som svært trygt for hester, men mennesker advares å vaske hendene etter å ha håndtert stoffet. Skal ikke kastes brukte ivermectin sprøyter av i en vannkilde på grunn av potensial til å skade eller drepe virvelløse dyr i vannet.

  • Invermectin brukes til å bekjempe parasitter i hester.
  • Ivermectin hjelper behandle og forebygge hest parasitter.

Forholdet mellom serotonin- og depresjon er sammensatt. I den enkleste forklaring, lave nivåer av denne nevrotransmitter, som sirkulerer gjennom tarmen, og det sentrale nervesystem, kan direkte føre til en deprimert stemning og angst forhold. Denne forklaringen utelater det faktum at det finnes flere andre identifiserbare neurotransmittere som påvirker humøret kjemi, slik som noradrenalin og GABA. I noen tilfeller, lave nivåer av serotonin dona € ™ t hovedsak føre til depresjon, og det kan resultere fra andre utarmet nevrotransmittere eller faktorer som vitenskapen Hasna € ™ t ennå identifisert.

Den enkle historien om serotonin og depresjon er en nyttig metafor når forklare til medisinske legfolk det innbyrdes forholdet mellom de to, særlig hvis medisinen er orde for behandling. Ita € ™ s sant at mange mennesker kan ha opphør av depresjon hvis de tar medisiner som kalles selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI). Disse hindrer reseptorer i hjernen fra å utføre gjenopptak: med andre ord, å gripe den frie serotonin som sirkulerer i hjernen, og det blir mindre å holde stemningen balansert. Når en SSRI hindrer denne aktiviteten, teoretisk sett, foreligger mer serotonin for å bekjempe depresjon eller angst. Personer med denne rudimentære definisjon av forholdet mellom serotonin og depresjon kan føle seg mer komfortabel å prøve en SSRI og forstå depresjon som medisinsk indusert.

Dessverre, serotonin og depresjon aren € ™ t alltid direkte korrelert. SSRI dona € ™ t lindre depresjon i alle mennesker med tilstanden. De kan trenge å bli erstattet med medisiner som virker på forskjellige nevrotransmittere, som de selektive serotonin og noradrenalin reopptakshemmere (SNRI) eller stoffer som atypiske antipsykotika som stadig blir orde for behandling motstandsdyktig depresjon. Spesielt er det noen leger ikke favorisere begrepet "behandlingsresistente", siden det ser ut til å reflektere ufordelaktig på pasienten. Tilstanden synes å være motstandsdyktig bare hvis lavt serotonin blir sett på som den snevre mulig årsak til depresjon, og de fleste fagfolk vil ikke gjøre denne feilen.

En annen viktig brikke for å forstå serotonin og depresjon er at balanse er svært viktig. Legge større mengder av serotonin i kroppen kan føre til en dødelig sykdom som kalles serotonergt syndrom. Beløp må økes litt og folk må være forsiktig for ikke å ta mer enn ett medisiner som kan heve serotoninnivået til farlige høyder.

På samme beskjed, er det noen typer depresjon som er usannsynlig å svare godt på hemming av serotonin reuptake. Pasienter med bipolare eller stemningslidelser kan ha intenst negative reaksjoner på SSRI. Dette mest oppstår hvis de blir feilaktig diagnostisert med unipolar depresjon og behandles som sådan. I bipolar hjerne, ekstra gratis serotonin ofte resulterer i mani eller hypomani.

Siste diskusjon om SSRI bruk har ført til bekymring for at SSRI kan tidvis føre eller fremskynde bipolar lidelse hos de menneskene som Dona € ™ t ennå har sykdommen, men kan være utsatt for det. Dette er desto mer grunn til å forstå detaljene og delikate balansen av nevrotransmittere og hvordan de kan opptre på hjernen. Som ennå, full forståelse av at forholdet unndrar selv den mest lært i de psykiatriske og nevrologiske felt.

  • I tillegg til serotonin, er det flere andre signalstoffer som kan påvirke humøret, inkludert noradrenalin og GABA.
  • Serotonin og depresjon er ikke alltid direkte korrelert.
  • Lave nivåer av serotonin og andre hemmende nevrotransmittere ofte spiller en rolle i depresjon og angst.
  • Følelser av depresjon kan være forbundet med lave nivåer av serotonin i hjernen.
  • Lavt serotonin nivåer kan gjøre det vanskelig å sove om natten, noe som kan resultere i depresjon.
  • Serotonin er et signalstoff som kalles den "feel good" hjernen kjemiske, fordi den fungerer som både en stemning booster og en appetitt suppressant.

En rekke vitenskapelige studier, de fleste gjennomført de siste tiårene, tyder på at det er en sterk sammenheng mellom epilepsi og depresjon. Størstedelen av bevis for denne forbindelse gjelder den empiriske korrelasjon mellom de to betingelser. Personer med depresjon er mye mer sannsynlig å utvikle epilepsi, og mennesker med epilepsi er mye mer sannsynlig å bli deprimert.

Bevis for en sammenheng mellom disse forholdene er ganske avgjørende. A 2004 studie publisert i Neurology fant at depresjon rate i epileptikere ser ut til å være om lag tre ganger høyere enn raten for personer med andre kroniske sykdommer. Det fant også at depresjon ofte går ubehandlet i epileptikere, blant annet fordi den presenterer en annen måte enn i typiske tilfeller. For eksempel ser det ut at deprimerte epileptikere ofte opplever irritabilitet og angst. Selvmordsraten for mennesker med epilepsi er-ifølge noen estimater-ti ganger høyere enn raten for normalbefolkningen.

Eksistensen av en biologisk sammenheng mellom epilepsi og depresjon er teori, men ikke godt forstått. Noen forskere har antydet bredt som mangler i nevrotransmittere dopamin, serotonin, noradrenalin og GABA kan være ansvarlig for begge disse sykdommene. Genetiske sammenhenger har også vært en teori. Det er lite eksperimentelle bevis, men for å støtte eller beskrive mer presist en kobling av denne typen.

Bevissthet om sammenhengen mellom epilepsi og depresjon har vokst sakte. Moderne observatører sier at depresjon i epileptikere har blitt ignorert i lang tid. De foreslår at dette forglemmelse skyldtes en tro at symptomene på depresjon var en fornuftig og forutsigbar, og ikke-patologisk respons på lidelsene forbundet med epilepsi. Forsøk på å motvirke denne troen inkluderer en 2003 studie publisert i Epilepsi Currents finne at sammenhengen mellom epilepsi og depresjon ikke intensivere med stadig mer alvorlige eller hyppige anfall.

Eksistensen av depresjon hos mennesker med epilepsi har implikasjoner for behandling og livskvalitet. Flere studier har antydet at, i tilfelle av intraktabel epilepsi, som som ikke kan fullstendig kontrolleres bør redusere depresjon være en viktigere mål enn å redusere anfallsfrekvens. Det vil si, hvis noen Antallet beslag er uunngåelig, livskvalitet bedres mer når vaktmester fokusere på behandling av depresjon. Bruken av antidepressiva for mennesker med epilepsi er ikke godt undersøkt. Noen forskere mener at antidepressiva, og spesielt selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI), øker sannsynligheten for anfall, men denne påstanden er kontroversielt.

  • Personer som lider av depresjon er mye mer sannsynlig å utvikle epilepsi, og vice versa.
  • Epilepsi kan føre til misdannelser i de elektriske signalene i hjernen, så ofte leger bruker en elektroencefalogram (EEG) for å diagnostisere det.
  • En studie fant at depresjon blant personer med epilepsi er tre ganger høyere enn satsen for personer med andre kroniske tilstander.

Akutte symptomer er fysiologiske og psykologiske kroppslige manifestasjoner som kommer til syne når kjemikaliebruk er sterkt redusert eller avviklet. Ulike akutte abstinenssymptomer ses avhengig av hvilken foreskrevet eller illegale stoffet trekkes ut fra systemet. Noen vanlige symptomer som er sett over hele spekteret omfatte angst, søvnløshet, og tap av matlyst. Akutte symptomer er sett når stoffet er først avviklet og kan fortsette i opptil to uker. Intensiteten og varigheten av syndromet er avhengig av det spesifikke stoff, hvor lang tid det har vært brukt for, og frekvens.

Den medisinske samfunnet gjelder akutte alkohol abstinenssymptomer som noen av de farligste. Ofte må tilbaketrekning fra etanol som skal gjøres i en innleggelse sykehus for å forebygge anfall og kardiovaskulære komplikasjoner som kan føre til døden. Akutte symptomer fra alkoholmisbruk begynner å manifestere seg som tidlig som seks timer etter begynnelsen av nedgangen av maksimal rus. Noen av de første tegn på akutt avrusning inkluderer alvorlig angst, tremor, og søvnløshet. Hos pasienter som er bare mildt alkoholavhengige, kan disse symptomene være de eneste som opplevde og avtar vanligvis i løpet av få dager uten medisinsk intervensjon. Mer alvorlige akutte abstinenssymptomer er sett hos pasienter som er svært avhengig av stoffet og inkluderer anfall, hjerteinfarkt, og en tilstand som kalles delirium tremens (DT), som vanligvis manifesterer som alvorlig forvirring og hallusinasjoner.

Benzodiazepiner, en klasse av legemidler som inneholder beroligende midler som klonazepam og lorazepam, kan føre til akutte abstinenssymptomer som ligner de av alkohol. Denne likheten skyldes både kjemikalier som virker på noen av de samme reseptorer i hjernen, spesielt de for nevrotransmittere gamma-aminosmørsyre (GABA) og glutamat. I tilfelle av GABA, en inhiberende neurotransmitter, langvarig bruk av benzodiazepiner bevirker dets reseptorer for å nedregulere, hvilket betyr at legemet ikke har nok reseptorer for å motta GABA, noe som kan forårsake alvorlig opphisselse og beslag. Den over-ekspresjon av glutamat, en eksitatoriske nevrotransmitter, forårsaker akutte abstinenssymptomer, fordi dets reseptorer oppregulere, forårsaker flere av stoffet for å være aktiv i hjernen.

Misbruk og plutselig opphør av bruk av opioider kjemikalier, som narkotiske smertestillende midler og heroin, kan forårsake alvorlige akutte abstinenssymptomer også. De vanligste symptomene er muskel og skjelettsmerter, oppkast, og en umettelig trang til stoffet blir misbrukt. Mer alvorlige tilfeller av syndromet kan føre til kramper og koma. Mens de rapporterte dødsfall fra akutt opioid avgiftning er betydelig lavere enn de fra alkohol, er mange pasienter fortsatt rådet til å bli behandlet i en innleggelse innstillingen grunn av alvorlighetsgraden av de smertefulle og plagsomme symptomer.

  • Akutte symptomer inkluderer søvnløshet.
  • En person er avhengige av heroin kan ripe overdrevent under uttaksprosessen.
  • Plutselig opiatavvenning har vært kjent for å forårsake koma.
  • Akutte symptomer kan fortsette i opptil to uker.

Normalt fungerer som kjemiske budbringere mellom nerveceller og hjernen og kroppen, kan nevrotransmittere regulere nevrologisk aktivitet, humør og søvnmønster. Noen utløse reaksjoner, mens andre hemme signaler; ulike budbringere som beveger seg på tvers av nevroner synapser kan regulere andre nevrotransmittere eller produsere de som er nødvendig. En mangel eller overskudd av en hvilken som helst kan føre til fysiske og psykologiske problemer. Neurotransmitter testing, ofte utført ved hjelp av en blod- eller urinprøve, typisk bestemmer nivået av kjemiske budbringere, modulerende forbindelser eller forløperforbindelser stoffer. Det er ofte utført for mennesker med tilstander som søvnløshet, angst, depresjon, samt Attention-Deficit Disorder (ADD).

Neurotransmittere, eller endogene kjemikalier, blir vanligvis sendt fra hjernen til resten av kroppen gjennom blodstrømmen. De kan derfor bli funnet i en blodprøve, men er ofte filtrert ut av nyrene, slik at nevrotransmitter testing oppdager ofte utskeielser gjennom en urinprøve. Forskere i et laboratorium kan analysere disse prøvene for å finne mangler eller overbelastning, samt lete etter ubalanser i næringsstoffer og hormoner som noen ganger påvirke produksjonen.

Det finnes tester som kan se for nivåer av hemmende signalstoffer, som ofte regulerer andre kjemikalier. Disse vanligvis roe ned en person og la ham eller henne til å sove og være mindre aggressive. Eksempler omfatter agmatin, som kan motvirke innflytelsen av glutamat; Dette er en av de viktigste eksitatoriske forbindelser i hjernen som ofte styrer hjernefunksjon, læring og hukommelse. Utskeielser av glutamat kan drepe nerveceller, imidlertid, og unormale nivåer er ofte sett i ulike nevrologiske sykdommer. Nevrotransmitter testing for eksitatoriske kjemikalier er vanligvis viktig når noen opplever hjernen traumer, hypoglykemi, eller symptomer på sykdommer som Parkinsonâ € ™ s eller Alzheimerâ € ™ s.

Dopamin er et kjemikalie som vanligvis styrer sentralnervesystemet, så vel som hjerte og nyre-funksjon. Det hjelper vanligvis regulere andre hormoner også. Neurotransmitter testing er ofte viktig for å detektere nivåer av dette kjemiske, men også for epinefrin, eller adrenalin, som det kan omdannes til. Dopamin er også utformet med tyrosin, en aminosyre, er så lave nivåer av nevrotransmitteren og til spores tilbake til en mangel på protein.

Neutrotransmitter testing er også utført for kjemikalier slik som gamma-amino smørsyre (GABA), en av de mest utbredte hemmende kjemikalier i hjernen. Glutamat og dens foreløpige formen glutamin er ofte testet for også. Problemer med søvn og betennelse ofte garanterer tester for histamin, mens tvang, angst og depresjon blir ofte behandlet følgende nevrotransmitter testing av serotonin.

  • Nevrotransmittere er vanligvis sendes ut fra hjernen til resten av kroppen gjennom blodstrømmen.
  • Urin eller blodprøver blir ofte brukt i neurotransmitter testing.
  • Ved slutten av en nervecelle, nevrotransmittere passere et signal melding over synapsen til neste nervecelle.
  • Neurotransmitter testing kan anvendes for personer med angst eller depresjon.

Stress og panikkanfall er to psykiske forhold som ofte påvirker de samme individene. Stress kan føre til endringer i hjernens kjemi, som kan gjøre individer utsatt for panikkanfall. Ernæring, stress-reduksjon teknikker, reseptbelagte medisiner, og psykoterapi kan brukes til å behandle dem som lider av stress og panikkanfall.

For folk som er utsatt for panikkanfall, kan ulike stressfaktorer utløse et enkelt angrep eller tilbakevendende panikkanfall. Belastningen kan være fysisk eller psykisk, og kan være forårsaket av en traumatisk livshendelse, for eksempel en skilsmisse eller død av en kjær, eller ved daglige situasjoner som dårlig søvn, mangelfull ernæring, stress på arbeidsplassen, og skolen angst. Lang sikt stress er vanligvis mer skadelig enn kortsiktig stress.

Stress av noe slag kan bidra til panikkanfall på flere måter. Det kan føre til en frigjøring av signalstoffet kjent som adrenalin, som utløser fight-or-flight respons. Hvis dette skjer for ofte, kan brainâ € ™ s evne til å håndtere adrenalin bli skadet, og panikkanfall kan oppstå. Panikkanfall kan føre til agorafobi, eller en frykt for åpne plasser. Folk som har hatt flere panikkanfall, og som føler seg truet av muligheten for flere angrep kan utvikle panikklidelse, som er en kronisk tilstand.

Lang sikt kan pågående stresset påvirke balansen mellom brainâ € ™ s signalstoffer som roe nervesystemet og de som opphisse det. Stress kan eksos forsyninger av to kritiske beroligende nevrotransmittere. Disse to nevrotransmittere er serotonin og GABA. Lave nivåer av beroligende nevrotransmittere kan føre en person til å føle seg engstelig.

Stress kan også føre til nivåer av magnesium, vitamin C, og tryptofan til å avta. Tilstrekkelig nivå av disse næringsstoffene er viktig i å hjelpe kroppen med å takle effektene av stress. Deretter kan øke forbruket av disse næringsstoffer redusere frekvensen eller intensiteten av panikkanfall episoder.

Reseptbelagte medisiner kan brukes til å behandle folk som er utsatt for stress og panikkanfall. Medisiner som brukes til å behandle stress inkluderer noen av antidepressiva i serotonin selektiv reuptake inhibitor (SSRI) familie. Disse oppmuntre høyere nivåer av serotonin, og i sin tur fungerer som anti-angst behandlinger samt depresjon behandlinger.

Psykoterapi, spesielt kognitiv atferdsterapi, er ofte svært effektiv i behandling av stress og panikkanfall. Denne behandlingen kan bli koblet sammen med medisiner for å øke effektiviteten. I tillegg til psykoterapi og medisiner, kan stress management teknikker være viktig i behandlingsresultatene for denne angstlidelse.

Noen av stress management teknikker som kan redusere stress inkluderer dyp pusting, yoga, og annen trening. Koffein kan utløse følelser av angst og stress. Følgelig kan panikkanfall lider ønsker å redusere eller avslutte bruken av drikkevarer og mat som inneholder koffein, som kaffe og sjokolade. En godt balansert og sunt kosthold kan også hjelpe til med å redusere alvorlighetsgraden og hyppigheten av stress og panikkanfall.

  • Medisiner som brukes til å behandle stress inkluderer noen av antidepressiva i serotonin selektiv reuptake inhibitor (SSRI) familie.
  • Stress kan indusere panikkanfall.
  • Undertrykke følelser av stress kan bygge opp og forårsake noen til å ha et panikkanfall senere.
  • Kronisk stress kan føre til endringer i hjernens kjemi som gjør at noen mennesker er mer utsatt for panikkanfall.
  • Reseptbelagte medisiner oppmuntre høyere nivåer av serotonin, og i sin tur fungerer som anti-angst behandlinger samt depresjon behandlinger.
  • Panikkanfall er plutselige, svekkende anfall av intens frykt.
  • Stress-reduksjon teknikker kan brukes til å behandle dem som lider av stress og panikkanfall.
  • Stress kan føre til endringer i hjernens kjemi, som kan gjøre en person utsatt for panikkanfall.

Hva er Klonopin?

December 15 by Eliza

Klonopin® (klonazepam) er en resept oral medisin som brukes i behandling av ulike psykiske lidelser, som angst, panikklidelse, og depresjon. Imidlertid, siden medikamentet besitter antikonvulsive egenskaper, er det også foreskrevet å avskrekke anfall forbundet med epilepsi, så vel som for å undertrykke symptomer av rastløse ben syndrom. Mens kjent som Klonopin® i USA, er dette stoffet som selges i andre deler av verden under handelsnavnet Rivotril®. Farmasøytisk virksomhet av Swiss-baserte selskapet, Hoffmann-La Roche, Ltd, distribuerer dette stoffet til det globale markedet.

Et medlem av benzodiazepin familien av psykofarmaka, er Klonopin® en humørendrende middel som er rettet mot det sentrale nervesystemet. Den biokjemiske virkning i hjernen er det som gir stoffet evnen til å påvirke persepsjon og atferd. Dessverre er denne kvaliteten også hva som fører til dette stoffet være bevisst misbrukt.

Den farmakologiske virkningen av Klonopin® er å forbedre funksjonen av en større neurotransmisjon inhibitor kjent som gamma-aminosmørsyre (GABA) ved binding til dens reseptor-seter. Dette fører til undertrykkelse av nevrale avfyring eller, mer spesifikt, avskrekking av de raske spiking utslipp forbundet med anfall. Det er også hurtigvirkende. Faktisk har Klonopin® en absorpsjonshastigheten av nesten 90% med optimale blodkonsentrasjon er nådd i løpet av så lite som en time etter å ha blitt svelget. Denne høye grad av biotilgjengelighet skyldes sannsynligvis det faktum at medikamentet har mange reseptor-seter som er tilgjengelige utenfor sentralnervesystemet, inkludert de som finnes i glattmuskel, mastceller, og flere viktige organer.

I likhet med andre psykofarmaka, er det en viss risiko forbundet med å ta Klonopin®. For én ting, kan det være en fare for å utvikle en kjemisk avhengighet fra langsiktig eller vanlige bruk. Denne risikoen ser ut til å være spesielt tydelig når dette stoffet blir gjentatte ganger brukes for å motvirke søvnløshet. Men når de brukes på en ansvarlig måte, og under veiledning av en profesjonell helsepersonell, de potensielle fordelene kan oppveie denne risikoen.

Ved den motsatte ende av spekteret er spørsmålet om tilbaketrekning. Det er helt avgjørende at pasienten "avvent" fra dette stoffet i inkrementelle stadier. Ellers kan alvorlig angst og irritabilitet forekomme. Faktisk kan plutselig og fullstendig stans denne medisinen fremme psykotiske episoder, inkludert dysfori (depresjon) og hallusinasjoner. I tillegg kan sporadiske anfall oppstår, selv i de som ikke opplever noen før du tar stoffet.

I form av generelle bivirkninger, kan Klonopin® produsere døsighet og svekke kognitiv og motorisk funksjon. På grunn av denne handlingen, stoffet er vanligvis ikke anbefalt for små barn eller eldre. I tillegg kan dette stoffet forstyrre normal REM sykluser, noe som betyr at søvnmønster kan påvirkes og grogginess kan kjennes ved oppvåkning. Endelig Klonopin® bør ikke brukes under graviditet med mindre nøye overvåket av en lege, siden det er en økt risiko for misdannelser.

  • Klonopin kan anvendes for å behandle depresjon, men plutselig stoppe medisinering kan også føre til depresjon.
  • Klonopin anbefales ikke for små barn eller eldre.
  • Alvorlig angst kan oppstå hvis en person ikke er skikkelig avvent fra å ta Klonopin.
  • Døsighet er en bivirkning av Klonopin.
  • Klonopin® selges også under det generiske navnet klonazepam.
  • Klonopin kan brukes for å lindre søvnløshet.
  • Klonopin kan brukes til å behandle panikklidelse.

Hva Er Central Vertigo?

January 20 by Eliza

Sentral vertigo er en av to typer svimmelhet som kan oppstå hos mennesker. I motsetning til perifer vertigo, som vanligvis er forårsaket av et problem i det indre øret, kan sentral vertigo være et symptom på en alvorlig tilstand i hjernestammen eller lillehjernen. Selv om denne typen svimmelhet kan være alvorlig, kan det også oppstå som en isolert hendelse. Vertigo er en relativt vanlig tilstand, og en stor andel av mennesker opplever det på et eller annet tidspunkt.

Mennesker som opplever sentral vertigo føler en følelse av svimmelhet eller bevegelse når du er i et stabilt, unmoving miljø. Den forvirring som dette fører kan føre til kvalme, svakhet, og vanskeligheter med å se eller høre. For mange pasienter, symptomene på svimmelhet kommer og går, som varer alt fra noen minutter til flere dager. Tilstanden kan komme på gradvis eller kan være akutt, oppstår uten forvarsel.

De viktigste årsakene til sentral vertigo er sykdommer eller tilstander som påvirker lillehjernen eller hjernestammen. Pasienter som lider av migrene vanligvis rapporterer svimmelhet som en bivirkning av migrene. Multippel sklerose kan også føre til svimmelhet fordi sykdommen påvirker sentralnervesystemet. Problemer med blodtilførsel til hjernen, slik som slag eller sykdom i vertebrobasilær system, som leverer blod til visse områder av hjernen, inkludert lillehjernen og hjernestammen, kan forårsake vertigo også. Pasienter med visse medfødte misdannelser kan også lider av denne tilstand, men i dette tilfelle er det bare mulig å behandle symptomer, som misdannelse ikke kan korrigeres.

Det finnes en rekke medisiner som er tilgjengelige for folk som lider av sentral vertigo. For det meste, behandler medisinering symptomene på svimmelhet, for eksempel svimmelhet eller kvalme, uten å ta den underliggende årsaken. Hvile og liggende inntil symptomene bedres er også anbefalt for de fleste pasienter, for å redusere alvorlighetsgraden av symptomene. Pasientene er også rådet til å unngå vertigo triggere, for eksempel nikotin.

Mens behandle symptomene på svimmelhet kan hjelpe en pasient på kort sikt, herding kronisk svimmelhet krever at den underliggende tilstanden diagnostiseres og behandles. Det er noen ganger mulig å behandle sentrale vertigo med bruk av nevrotransmitter-reopptaksinhibitorer eller gamma-aminosmørsyre (GABA) modulatorer. Sentral vertigo brakt videre av et hjerneslag kan behandles med bruk av medisiner som tynn blod eller at løse opp blodpropper.

  • Sentral svimmelhet kan oppstå som en isolert hendelse.
  • Sykdommer som påvirker lillehjernen eller hjernestammen er ofte årsaken til sentrale vertigo.
  • Personer som lider av migrene ofte oppleve svimmelhet.