Patofysiologi milten

Patofysiologien for seg endringer eller prosesser som skjer i det menneskelige legemet som reaksjon på tilstedeværelsen av sykdom eller skade. Feber er en heving av kroppens temperatur over det normale nivået. Feber patofysiologi, derfor er økningen i kroppens temperatur på grunn av endringer forårsaket av en sykdom.

Det er mange årsaker til feber. Den vanligste feber patofysiologi, er imidlertid på grunn av infeksjon med invaderende organismer slik som bakterier og virus. Andre årsaker inkluderer dehydrering og andre forhold som forårsaker betennelsesreaksjon i kroppen. En veldig varmt miljø kan også føre til feber. Enkelte legemidler har også bivirkninger som kan føre til manifestasjon av feber patofysiologi.

Den normale temperaturen i menneskekroppen er 37 grader Celsius (98,6 grader Fahrenheit). Feber patofysiologi vanligvis oppstår inne i kroppen når kroppens temperatur stiger over normalt nivå i flere timer eller dager. Det blir ofte betraktet som signifikant når kroppens temperaturen stiger over 38 grader Celsius (100,4 grader Fahrenheit). En måte å ta kroppstemperaturen er gjennom bruk av et digitalt termometer. Et digitalt termometer er en enhet som er i stand til å lese kroppstemperaturen når inn under armhulen, i munnen eller i anus.

Innføring av bakterier eller virus i kroppen ofte utfordringer i immunsystemet. Immunsystemet, kroppens forsvar mot infeksjoner, ofte produserer celler for å bekjempe og kontrollere deres spredning i kroppen. Aktivering av disse celler ved tilstedeværelse av bakterier fører ofte til en feberrespons i det angrepne individ. Feber, derfor blir ofte betraktet som et tegn på en infeksjon som skjer i kroppen og at kroppen kjemper for å kontrollere at infeksjon.

Dehydrering er også en annen felles faktor i utviklingen av feber patofysiologi. Diaré, oppkast og overdreven svetting uten vannutskiftning er årsakene til dehydrering. Andre medisinske tilstander, som for eksempel leddgikt og leukemi, kan også føre til feber. Heteslag, som er vanlig i løpet av sommermånedene, er en annen trigger for utbruddet av feber patofysiologi.

Feber forvaltning innebærer ofte bruk av febernedsettende medisiner, eller legemidler som er kjent for å senke kroppstemperaturen. En mild feber vanligvis løses uten bruk av disse stoffene. Pasienter med feber blir ofte vurdert for tilstedeværelse av infeksjon. Når infeksjon fra bakterier er problemet, er antibiotika ofte foreskrevet. Pasienter oppfordres også til å ha rikelig med hvile og å drikke nok vann hver dag.

  • Infeksjon er den vanligste årsaken til feber.
  • Heteslag kan være en medvirkende faktor i utbruddet av feber patofysiologi.
  • Feber patofysiologi vanligvis oppstår inne i kroppen når kroppens temperatur stiger.
  • Digitale termometer kan benyttes for å kontrollere kroppstemperatur.
  • En person som har feber kan oppleve dehydrering som følge av overdreven svetting.

Tusenvis av mikroorganismer angir nesen daglig, inkludert bakterier, virus og sopp. Smitte fra disse organismene kan føre til lungebetennelse patofysiologi. De vanligste årsakene til lungebetennelse patofysiologien er de som er forårsaket av bakterier og virus. Etter infeksjon, betennelse i lungene vanligvis oppstår og lungebetennelse vanligvis utvikler seg.

En luftveiene har flere måter å bidra til å stoppe infeksjoner. Hårene er tilstede i nesen for å filtrere inhalert luft. Nysing og hoste oppstå som refleks mekanismer for å fordrive skadelige produkter som kommer inn i nesen. Tilstedeværelsen av vennlige bakterier inne i nesen også vanligvis hindrer skadelige organismer fra invadere og multiplisere. Når helsen til en person er kompromittert skjønt, disse normale forsvar av kroppen vanligvis svekke og la infeksjon og lungebetennelse å slå rot.

Den vanligste pneumoni patofysiologien begynner når forsvarsmekanismer av kroppen mislykkes. Eksempler omfatter feilernæring, tilstedeværelse av kroniske sykdommer, immunmangler, og bruken av noen potente legemidler. Røyking, innånding av etsende gasser, alkoholinntak, og genetiske lidelser også kan føre til infeksjon.

Hvis bakterier eller virus inn nesen og møte noen motstand, de vanligvis begynner å formere seg og til slutt kommer ned i lungene. I lungene, mange celler er i stand til henger de invaderende organismer og drepe dem. Når organismene tallmessig disse cellene, andre celler i immunsystemet vanligvis samles i lungene for å stoppe infeksjonen. I løpet av denne prosessen, betennelse og sekreter øke, vanligvis resulterer i feber og hoste med slimproduksjon.

Symptomene på lungebetennelse variere. Noen pasienter viser milde symptomer, mens andre vil ha alvorlige manifestasjoner som kan være livstruende. Tidlige symptomer kan omfatte feber og hoste, og kan bli feiltolket som et enkelt tilfelle av influensa. Fortsatt feber, svette, hoste, pustevansker, frysninger, hodepine, tretthet, muskelsmerter, og brystsmerter er de vanligste symptomene vanligvis sett på som lungebetennelse utvikler seg.

Lungebetennelse patofysiologi vanligvis avhenger av infiserer organisme. Bakteriell lungebetennelse kan være forårsaket av Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Moraxella catarrhalis, og Legionella-arter. Viral lungebetennelse kan være forårsaket av adenoviruser, respiratorisk syncytialt virus, influensa A og B virus, og parainfluenza virus.

Fungal lungebetennelse kan forekomme fra infeksjon med Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Pneumocystis jiroveci, eller Cryptococcus neoformans. Infeksjoner med sopp er sjeldne. Det forekommer oftest hos pasienter som immunsystemer har blitt kompromittert, for eksempel de med ervervet immunsvikt syndrom (AIDS).

Noen parasitter også kan invadere lungene og forårsake parasittisk lungebetennelse. Disse parasittene kan inkludere Ascaris lumbricoides, Toxoplasma gondii, og Strongyloides stercoralis. Aspirasjonspneumoni kan skje når mageinnholdet gjør sin vei inn i lungene. Dette skjer for det meste i slagpasienter som har unormale svelge reflekser.

  • Pseudomonas aeruginosa bakterier, som kan føre til lungebetennelse.
  • Luftveiene. Lungebetennelse er akkumulering av væske i lungene, som kan utvikle seg på grunn av en rekke forskjellige årsaker.
  • Klebsiella bakterier, som kan føre til lungebetennelse.
  • Personer med lungebetennelse opplever ofte problemer med å puste.
  • Antibiotika kan være nødvendig for å behandle en pasient med influensa som utvikler lungebetennelse eller annen bakteriell infeksjon.
  • Pasienter med lungebetennelse ofte oppleve hoste, pustebesvær og brystsmerter.

Patofysiologien av diabetes refererer til endringer knyttet til eller assosiert med sykdommen diabetes. Det er også studiet av manifestasjoner av diabetes og abnormaliteter som følge av fysiske og biologiske forstyrrelser forårsaket av sykdommen. Patofysiologien ved diabetes forklarer ikke noen behandlinger av noen form eller form for diabetes, og behandler ikke med en mulig kur for sykdommen; heller, den fokuserer på tegn og symptomer som oppstår i de lider av sykdommen. Når sykdommen utvikler seg i legemet eller kroppen er traumatisert på noen måte, er det nesten alltid en risiko for normale kroppsfunksjoner forstyrres på noen måte. En lekmann definisjon av patofysiologien ved diabetes er bare studiet av alle de tingene som kan gå galt i kroppen av noen som har sykdommen.

Blant temaene som dekkes av patofysiologien ved diabetes er sykdommer i insulin produksjon, endringer i blodglukosenivåer, insulinresistens og hvordan karbohydrater er metabolisert. Patofysiologien ved diabetes avtaler med kortsiktige og langsiktige komplikasjoner, så selv organer og systemer som synes å være helt uten tilknytning til sykdommen er studert. Eksempelvis er diabetes mellitus en forstyrrelse hvor nivået av blodsukker er høyere enn normalt på grunn av kroppens manglende produksjon av hormonet insulin. Patofysiologi av diabetes, men anser komplikasjoner som kan og ofte oppstår med organer som ikke er involvert i produksjon eller regulering av insulin.

Svekket syn slutt fører til en fullstendig tap av en diabetiker syn er tatt i betraktning. Sår som gror dårlig eller sakte på grunn av nedsatt sirkulasjon forårsaket av aterosklerotisk plakk i blodårene, nedsatt nyrefunksjon eller svikt, redusert fordøyelse og med problemer med å opprettholde et normalt blodtrykk er alle endringer som er undersøkt i studien av komplikasjoner forårsaket av diabetes. Kjennskap til anatomi og fysiologi er nødvendig for å forstå patofysiologien av diabetes eller av en hvilken som helst sykdom eller traumer av en bestemt del eller organ i kroppen.

Selv om motivet ikke omfatter behandling av sykdommen eller funn eller bekrefte foreslåtte kurer, helsepersonell, ernæringsfysiologer og utøvere av alternativ medisin finner konklusjonene i patofysiologien av diabetes å være av stor verdi. Hvis komplikasjoner av en sykdom eller skade ikke er forstått eller kjent, er det generelt umulig å tilveiebringe nødvendig behandling, støtte og den informasjon som er nødvendig for å undersøke en mulig kur. Patofysiologien av spesifikke sykdommer og traumer er studert av ulike helsepersonell, for eksempel leger, patologer og sykepleiere.

  • Personer med diabetes ikke produserer nok insulin til å regulere kroppens opptak av glukose.
  • Treningsterapi kan brukes til å hjelpe diabetikere opprettholde lave blodsukkernivået.
  • Konklusjoner gjort gjennom patofysiologien til diabetes kan føre til effektiv behandling.
  • Diabetes kan føre til at noen laboratoriefunn å vises uvanlig.

Atrieflimmer patofysiologien er terminologien som brukes for å beskrive utviklingen av fysiologiske endringer knyttet til en hjertearytmi. Definert av en kaotisk rytme opprinnelse i atriene, eller hjertets forkamrene, er atrieflimmer patofysiologi initiert av en forstyrrelse i hjertets elektriske impulser. Behandling administrert for atrieflimmer er basert på re-etablere og opprettholde hjertets naturlige rytme med medisiner og, i noen tilfeller, kirurgi.

Riktig hjertefunksjon er i hovedsak basert på rytme. Initiert og styrt av elektriske impulser, bøyer hjertet og slapper i henhold til de signaler som den mottar. Når et avbrudd i elektrisk impuls oppstår i atriene, vil hjertet skjelve og ikke fullføre en full, kraftig beat. For å kompensere for avbrytelsen, hjertet arbeider hardere resulterer i en usynkroniserte hjerterytme.

Atrieflimmer patofysiologi kan utvikle for en rekke årsaker. Personer med en medfødt hjertesykdom og de som har lidd et hjerteinfarkt er generelt betraktet, har økt risiko for å utvikle en kaotisk rytme. Andre flimmer årsaker kan omfatte lungesykdom, infeksjon og den kroniske anvendelse av stimulerende stoffer, slik som koffein.

Avhengig av om oneâ € ™ s tilstand er episodisk eller kronisk, kan symptomer assosiert med atrieflimmer variere i intensitet og presentasjon. Det er ikke uvanlig at noen individer med en usynkroniserte hjerterytme å forbli asymptomatisk, betyr at de opplever ingen åpenbare symptomer. De som opplever kroniske skiltene vil vanligvis merke en gradvis forverring av symptomer ved progresjon av atrieflimmer patofysiologi.

Hjerte dirrende er den vanligste innledende tegn på atrieflimmer. Noen mennesker kan beskrive den dirrende som følelsen som deres hjerte sliter med å slå eller flagrende. I noen tilfeller, hvis hjertet dirrende er vedvarende, kan enkeltpersoner føler seg svak eller drenert med liten eller ingen anstrengelse. En mangel på skikkelig blodstrøm kan indusere en følelse av besvimelse eller svimmelhet. Som symptomene forverres, kan ubehag i brystet ledsaget av kortpustethet utvikle.

Når en atrieflimmer har blitt oppdaget, er re-etablere regelmessig hjerterytme, også kjent som normal sinusrytme, er målet for behandlingen. Forskjellige diagnostiske tester, inkludert et elektrokardiogram (EKG) utført for å måle den elektriske ledningsevne av hjertet, kan anvendes for å bestemme graden av rytmeforstyrrelser, eller usynkroniserte hjerterytme. Avhengig av alvorlighetsgraden av oneâ € ™ s tilstand, kan atrieflimmer patofysiologi føre til nedsatt blodsirkulasjon som kan betydelig øke oneâ € ™ s risiko for hjerneslag. Langvarig dysrhythmia som ikke er behandlet på en riktig eller hensiktsmessig måte kan svekke hjertemuskelen og til slutt sette hjerte helse.

Atrieflimmer patofysiologi ofte nødvendiggjør bruk av anti-arytmisk og antikoagulerende medisiner for å gjenopprette normal sinusrytme og forebygge blodpropp. Kirurgiske prosedyrer, inkludert bruk av elektrisk sjokk administreres ved hjelp av anestesi, kan anvendes for å behandle arytmier som ikke svarer til medisiner. Når en vanlig sinusrytme er blitt gjenopprettet, kan antiarytmiske medisiner gis på lang sikt for å opprettholde hjerterytmen.

  • En EKG kan utføres for å måle den elektriske ledningsevne av hjertet og bestemme utstrekningen av dysrytmi.

Patofysiologi er et begrep som beskriver de endringene som skjer når normale biologiske prosesser blir unormal. Osteoporose patofysiologi, derfor refererer til de endringene som skjer i kroppen som følge av osteoporose. Personer med denne tilstanden lider av en rekke symptomer knyttet til tap av beintetthet, ofte som et resultat av langvarig kalsiummangel.

Osteoporose i seg selv har noen spesifikke symptomer som kan gjenkjennes i mennesker med sykdommen, hvorav den ene er mer benskjørhet. Denne tilstanden gir en betydelig økt risiko for benbrudd som følge av fall og andre skader. Frakturer knyttet til osteoporose har en tendens til å oppstå i ben som normalt ikke vil være utsatt for skade fra et enkelt fall. Disse inkluderer håndleddet bein, hofter, ribbeina og bein i ryggraden.

Prinsippet årsaken til osteoporose patofysiologien er en ubalanse mellom to faktorer knyttet til vedlikehold av bentetthet. Disse faktorene er bendannelse og benresorpsjon. Normal friske bein blir stadig reparert og renovert; enkelte anslag tyder på at opptil ti prosent av benvev gjennomgår denne prosessen i et sunt legeme.

Bendannelse er en prosess i hvilken benet materiale avsettes ved hjelp av celler som kalles osteoblaster. Benresorpsjon er den motsatte prosessen: celler som kalles osteoklaster absorbere bein saken. Disse to prosessene må bo i perfekt balanse for vedlikehold av sunne nivåer av bentetthet. I noen med osteoporose, beindannelse og benresorpsjon er ubalansert, forårsaker bein å bli mindre tett, mer skjør, og mer utsatt for brudd.

Flere forskjellige faktorer kan føre til ubalanse mellom benavsetning og resorpsjon. En av de vanligste er den reduksjon i østrogennivåer som oppstår i post-menopausale kvinner. Denne reduksjon fører til benresorpsjon hastigheten å øke i forhold til bendannelse hastighet.

En annen vanlig mekanisme av osteoporose patofysiologien er kalsium mangel. Bein saken blir kontinuerlig avsatt og reabsorberes delvis for å gi kroppen med tilførsel av kalsium det er behov for viktige oppgaver som muskelkontraksjon og nevrotransmisjon. Reabsorberes ben frigjør kalsium, som kommer inn i blodstrømmen, og blir distribuert til celler som krever det. Når kalsium ikke er levert av kosten, må flere av mineralet holdes tilbake fra benene, og denne fremgangsmåten reduserer den hastighet med hvilken benet materiale avsettes ved osteoblaster. Denne mangel kan bli forverret av mangel på vitamin D.

Andre organer, inkludert skjoldbruskkjertelen og parathyroid kjertler, skille ut hormoner som kan spille en rolle i osteoporose patofysiologi. Skjoldbruskkjertelen skiller ut et hormon som heter kalsitonin, noe som øker frekvensen av bein deponering av osteoblaster. Biskjoldkjertlene utsondre parathyreoideahormon, som har mange roller, blant annet som øker hastigheten som bein saken reabsorberes. En ubalanse i nivået av en av disse to hormoner som kan være viktig i utviklingen av osteoporose patofysiologi.

  • Skjoldbruskkjertelen utskiller kalsitonin, som spiller en rolle i osteoporose patofysiologi.
  • Et bein densitometry skanne tiltak bentetthet å evaluere bentetthet tap.
  • De med osteoporose har svakere, mer benskjørhet.
  • Svake bein assosiert med osteoporose kan føre til eldre personer til å være spesielt utsatt for fall.
  • Osteoporose patofysiologien viser til de endringene som skjer i kroppen som følge av osteoporose.
  • Osteoporose er en tilstand som resulterer i svekkede og skjøre bein.
  • Kyfose, noe som resulterer i en hunchedbacked utseende, kan forekomme som et resultat av osteoporose.
  • Osteoporose fører til en økt risiko for benbrudd.

Patofysiologien ved trauma er studiet av de endringene som skjer i kroppen etter en traumatisk hendelse eller skade. Traumepasienter ofte oppleve forskjellige endringer innenfor de biokjemiske og fysiske aspekter av kroppen etter en traumatisk hendelse, og noen ganger disse endringene kan vare resten av livet. Eksempler på typer av patofysiologien til traumer omfatter abdominal trauma og trauma, eller en fysisk effekt til et område av kroppen. Skjelett traumer er også en annen vanlig traumer type og kan fremme alt fra mindre frakturer til varig vekst plate skader hos ungdom.

Abdominal traumer er en vanlig skade forbundet med å ta et slag mot magen og mageområdet, forårsaker et brudd i magemuskelen eller skade på ulike abdominal organer. Milten er ofte skadet i en abdominal traumer, og skaden kan være alt fra en liten smerte sensasjon som kan avta i løpet av få dager til sprekker eller hemorrhaging for mer alvorlige tilfeller. Nyrene kan også bli skadet i en abdominal traumer, som kan bli livstruende. Patofysiologien ved trauma for disse organene kan være dødelig for kroppen hvis den ikke behandles riktig, som traumer vil utsette organ funksjoner bort fra sine normale kroppslige prosesser.

Trauma er sett i en hvilken som helst del av kroppen som kan ta et sterkt slag for å lage skade. Typer av stump traume inkluderer slag mot hodet og øynene, samt til magen, brystet og ryggen. Når en stump traume oppstår i øynene kan midlertidige visjon endringer og blåmerker oppstå, samt blindhet i alvorlige tilfeller. Hvis en stump gjenstand var å treffe hodet, kanskje hjernerystelse oppstå eller permanent hjerneskade, som ofte studert i patofysiologien av traumer.

En åpenbar korrelasjon kan sees mellom endringen i funksjon, eller endring i fysiologien, av enkelte kroppsdeler eller organer på grunn av trauma. Patofysiologien av traumer kan variere fra milde og forbigående til alvorlig og livstruende. En skjelett traumer, for eksempel kan omfatte midlertidige og milde brudd på beina i skjelettet, som er lett avhjelpes ved å hvile beinet inntil helbredet. På den annen side, traumer til skjelettsystemet til en ungdom, på grunn av anstrengende aktivitet eller vold, kan forårsake en forstyrrelse i vekstplater, som påvirker vekstpotensial.

  • Abdominal traumer er ofte forårsaket av et slag mot magen.
  • Patofysiologien av traumer kan variere fra milde og forbigående til alvorlig og livstruende.
  • Rådgivning økter kan hjelpe en skadet person avtale med den følelsesmessige stress forårsaket av deres traumer.
  • Noen truffet i hodet med en stump gjenstand kan få en hjernerystelse.
  • Stump traume omfatter slag mot hodet, noe som kan ha negative effekter.
  • Permanent hjerneskade kan oppstå som følge av en hjernerystelse.

Hjerteinfarkt er den formelle medisinske betegnelsen på et hjerteinfarkt. Begrepet refererer spesifikt til et infarkt i hjertemuskelen, som bare kan oversettes til skade på den indre muskelveggen av hjertet. Dette er betydelig siden myokard er ansvarlig for å pumpe bort fra hjertet. Dersom denne funksjon blir svekket, vil det oppstå iskemi, en tilstand som kjennetegnes ved mangel på tilstrekkelig blod og oksygentilførselen til hjertet. Mens det er mange risikofaktorer som kan bidra til en syk hjerte, er den vanligste myokardinfarkt patofysiologi atheriosclerosis.

Atheriosclerosis er en kronisk inflammatorisk sykdom som kompromitterer arterieveggene, den viktigste funksjonen av disse er å transportere oksygen fra hjertet til resten av kroppen via sirkulasjonssystemet. Sunn arterier besitter sterke og elastiske vegger der spesialiserte hvite blodceller som kalles makrofager fjerne overflødig fett og kolesterol. Men hvis en overdreven bruk av makrofager og low-density lipoproteiner akkumuleres i arterieveggene, en plakett skjemaer ved en prosess som kalles furring eller åreforkalkning.

Mekanismen bak atheriosclerosis blir ansett som den mest vanlige hjerteinfarkt patofysiologi er faktisk to ganger. Enten tilstanden skyldes en fullstendig okklusjon eller blokkering, av en eller flere arterier som fører til hjertet, eller forårsaket av stykker av arteriell plaque brudd og migrere vekk fra området og forårsaker akkumulering blot propper for å utvikle andre steder. Enden og permanent resultatet er det samme i begge tilfeller: Cellene i myokardialt vev dør, og etterlater kollagen arr bak.

Selv atheriosclerosis er den vanligste myokardinfarkt patofysiologi, gjør dens utvikling ikke alltid føre til en plutselig hjerteinfarkt. Faktisk kan diverse andre komplikasjoner oppstår før et hjerteinfarkt oppstår, hvis i det hele tatt. Sekundære forhold knyttet til hjerteinfarkt dysfunksjon inkluderer lunge lunger og ødem, dyspné, takykardi og arytmier.

Sannsynligheten for at en hvilken som helst av de ovennevnte betingelser som forekommer avhenger av stedet hvor myokardinfarkt patofysiologien finner sted, så vel som størrelsen og arten av okklusjoner involvert. For eksempel, hvis arteriene i venstre side av hjertet er berørt, er pasienten i fare for lunge lunger og ødem. Denne type hjerteinfarkt skader er også forbundet med overdreven svetting, kvalme, hjertebank, og dyspné, eller kortpustethet.

Den primære symptom på hjerteinfarkt er brystsmerter, oftest beskrevet som en følelse av sterkt press eller innstramming av brystet. I tillegg Smertene går ofte ut fra brystet til andre regioner, slik som venstre arm. Imidlertid kan smertene også reise til halsen, kjeven, høyre arm, eller øvre del av ryggen. Opplever noen av disse symptomene garanterer øyeblikkelig legehjelp, spesielt hvis det er en historie med høyt blodtrykk, forhøyet kolesterol, røyking, eller diabetes.

  • Hjerteinfarkt symptomer kan inkludere kortpustethet.
  • Lungeødem er en type hjerteinfarkt skader som kan føre til overdreven svetting og hjertebank.
  • Den mest åpenbare symptom på hjerteinfarkt Patofysiologi syndrom er brystsmerter.
  • Anatomi av et hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt.
  • En overdreven mengde av makrofager og low-density lipoproteiner akkumuleres i arterieveggene, danner plakk.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) er fellesbetegnelsen som brukes for å beskrive emfysem og kronisk bronkitt. Sammen med astma og cystisk fibrose, er KOLS del av en større klasse av lungesykdommer preget av obstruksjon av luftstrømmen gjennom luftveiene. Mens KOLS patofysiologien er fortsatt ikke fullt ut forstått, symptomer og progresjon av KOLS synes å være nært knyttet til lungevevet betennelse. Langvarig eksponering for sigarettrøyk eller andre irritanter utløse betennelsesreaksjon i lungene, noe som resulterer i strukturelle og cellulære endringer i vevet i luftveiene. KOLS patofysiologien manifesterer seg vanligvis enten som emfysem, kronisk bronkitt, eller i mange pasienter er det en kombinasjon av de to.

Sigarettrøyking er vanligvis sitert som den vanligste risikofaktoren for KOLS. Andre risikofaktorer inkluderer arbeidsplassen eksponering for inhalerte irritanter som kull støv eller kadmium. Kvinner, som har forholdsmessig mindre lunger og luftveier enn menn, er mer sannsynlig å utvikle symptomer på KOLS. Det er også et genetisk variant av sykdommen assosiert med en medfødt fravær av en viktig pulmonal enzym; har imidlertid denne formen for KOLS en klart definert patofysiologi som er forskjellig fra irriterende relatert KOLS patofysiologi.

Den felles faktor som forårsaker emfysem og kronisk bronkitt å bli gruppert sammen under én diagnosen KOLS er luftstrøm begrensning. Siden mange pasienter viser symptomer på både sykdommer og de to har en felles etiologi og patofysiologi, kan det være fornuftig å referere til dem som en enhet. Luftstrøm begrensning kan oppstå som et resultat av tap av elastisitet av lungevev grunn av emfysem, kronisk slim lunger forbundet med kronisk bronkitt, eller vedvarende innsnevring av luftveiene som følge av inflammasjon. Som et resultat, er KOLS-pasienter ofte foreskrevet medisin inhalatorer utformet for å åpne opp luftveiene og gjøre puste lettere.

Friske lunger inneholder millioner av små luftblærer som er kjent som tannhuler, gjennom hvilke oksygen utveksles for karbondioksid ved hjelp av et komplekst nettverk av blodårer. Emfysem fører disse delikate sekker til å sprekke og blodårene til å bli ødelagt, slik at eksisterende luftblærer sterkt skadet. Når dette skjer, lungene fungere mindre effektivt. Det blir stadig vanskeligere å få nok oksygen eller å utvise karbondioksyd, og pasienten kan lide symptomer forbundet med en mangel på oksygen.

Mens emfysem påvirker først og fremst de små luftblærer og blodårer i lungene, rettet mot kronisk bronkitt de større luftveiene. Når respiratoriske vev er skadet, kroppens betennelsesreaksjon fører til at luftveiene blir hovne og smalere, og overflødig slim skilles ut i et forsøk på å beskytte lungene fra inhalert irritanter. Dessverre, luftveiene betennelse og økt slim føre til lunger og pustevansker. Den kombinerte KOLS patofysiologien av emfysem og kronisk bronkitt fører til kortpustethet, svakhet, svimmelhet, tretthet, og en vedvarende, produktiv hoste.

I de tidlige stadier av KOLS, kan disse symptomene ikke være spesielt merkbar eller belastende, og kan lett bli oversett eller antas å være bare en del av aldring. Som sykdommen utvikler seg, er KOLS preget av hyppige eksaserbasjoner der symptomene brått forverres etter en periode med sykdom. Disse eksaserbasjoner vil ofte føre til at pasienten blir innlagt på sykehus og behandles med steroider og supplerende oksygen. Over tid kan KOLS patofysiologi komme til å omfatte et fat brystet forårsaket av hyperinflasjon av lungene, bluing av munnen og fingrene fra kronisk mangel på oksygen, og en vedvarende hvese forårsaket av innsnevring og opphopning av luftveiene.

Om lov til å utvikle seg, KOLS patofysiologi slutt vil kreve konstant oksygentilskudd og spesialisert sykepleie. Komplikasjoner av end-stage KOLS inkluderer hjertesvikt, kollapset lunge, og plutselig respirasjonssvikt. KOLS er en irreversibel sykdom som resulterer i en forkortet total levetid og en drastisk redusert livskvalitet. Det viktigste steget i en behandlingsplan er å slutte å røyke. Røykeslutt har vist seg å bremse utviklingen av sykdommen betydelig, og hvis fanget tidlig, kan lungefunksjonen beholdes og livskvalitet bevart godt inn i de senere år.

  • Mange pasienter med KOLS kreve ekstra oksygen.
  • Sigarettrøyking er en felles risikofaktor for KOLS.
  • Den menneskelige luftveiene. KOLS er en gruppe av lungesykdommer.
  • Røykeslutt har vist seg å bremse KOLS progresjon.

Bukspyttkjertelen og milten er viktige kroppslige organer innenfor det øvre segmentet av bukhulen. I tillegg til disse grunnleggende likheter, men bukspyttkjertelen og milten er ganske forskjellige i funksjon, sammensetning og utseende. Bukspyttkjertelen produserer enzymer og hormoner som hjelper fordøyelsen og bidrar til å regulere blodsukkeret. Det er avlang i form og består av to typer cellegrupper, kjent som acini og Langerhanske øyer. Som en del av lymfesystemet, hjelper bønneformet milt fjerne avfall fra blodet og bekjempe infeksjoner, og er laget hovedsakelig av to typer vev, kjent som røde fruktkjøttet og hvite massen.

En av de mest betydningsfulle forskjeller mellom pankreas og milt er deres respektive funksjon. De to hoved stillinger i bukspyttkjertelen er produksjon av hormoner glukagon, insulin, og somatostatin, og produksjon av fordøyelsesenzymer. Disse bukspyttkjertelen hormoner utføre den viktige funksjon å regulere bloodâ € ™ s sukker. De enzymer som produseres av bukspyttkjertelen blir sendt til tynntarmen og gallegang, hvor de lette fordøyelse ved å bryte ned karbohydrater, syrer, proteiner og fett, og nøytralisering av magesyre.

Til tross for sin nærhet til bukspyttkjertelen, er spleenâ € ™ s jobb ganske forskjellig fra den i sin nabo. Dette abdominal organ er en del av lymfesystemet, som regulerer bodyâ € ™ s væskebalanse og hjelper slaget infeksjon. Som en del av dette lymfesystemet, hjelper milten filter avfall fra blodet, og også sender hvite blodceller som kan rundt og ødelegge fremmedlegemer som virus i blodet.

Pankreas og milt er også tydelig i utseende og sammensetning. Vanligvis er bukspyttkjertelen rundt 6 inches (15,24 cm) i lengde, med en avlang form som er konisk ved sin øvre ende. For det meste, er det består av to forskjellige typer celleklynger, kjent som acini klynger og holmer av Langerhans. Disse acini klynger produsere de pankreatiske enzymer, mens de Langerhanske øyer i bukspyttkjertelen produsere hormoner.

Motsatt er milten en bønne-formet organ som er omtrent 4 inches (10,16 cm) i lengde. Det består hovedsakelig av to typer av vev, kjent som rød masse og hvit masse. Denne såkalte røde masse funksjoner avfall fra blodet til å fjerne, mens den hvite massen produserer og sender hvite blodceller som gjenkjenner og ødelegger fremmedlegemer, for eksempel virus, som har invadert blodet.

  • Problemer med bukspyttkjertelen kan påvises via ultralyd.
  • Bukspyttkjertelen produserer enzymer og hormoner som hjelper fordøyelsen og bidrar til å regulere blodsukkeret.
  • En bukspyttkjertelen som ikke fungerer som den skal, kan forårsake oppblåsthet og vannaktig avføring.
  • Indre organer, inkludert pankreas og milt, som ligger til venstre for magen.

Patofysiologien til sepsis er bestemt av den type, alvorlighetsgrad, og varigheten av tilstanden, og kan påvirke kroppen på et mangfold av måter. Sepsis er en sykdom kjent som en systemisk inflammatorisk responssyndrom (SIRS), og har flere mulige årsaker, kan påvirke en rekke forskjellige typer menneskelig vev, og kan resultere i en rekke uønskede resultater hvis den ikke behandles på riktig måte og raskt. Denne sykdommen er ofte referert til som blodforgiftning og manifesterer seg som oftest med feber, symptomer på sjokk, samt en forhøyet hjertefrekvens. Barn og voksne kan bli berørt av denne sykdommen, og det er mest sannsynlig å skje i løpet av en alvorlig sykdom eller etter en større traumer når immunsystemets forsvar er lavere.

Mens folk flest tenker på sepsis som en bakteriell sykdom, patofysiologien ved sepsis kan faktisk begynne med en rekke smittsomme materialtyper. Denne tilstand er et resultat av en infeksjon i legemet forårsaket av sopp, virus, parasitter eller. Bakterier regnes som den vanligste årsaken til sepsis, og mange tilfeller av denne typen infeksjon kan være knyttet til sykehusbesøk, til tross for forsøkene på å holde dette miljøet ren og fri for patogener. De fleste sykehus ta ekstra forholdsregler med velferden til sine intensiv- og andre pasienter med høy risiko for å bidra til å forhindre sepsis infeksjoner.

Sepsis er ofte antatt å være en blodsykdom, selv om patofysiologien til sepsis kan manifestere seg i et antall forskjellige kroppsvev inkludert blod, mykt vev og hud. Forekomster av sepsis kan også bli funnet i lunger, urinveier og mage. I de fleste tilfeller er sepsis resultatet av en eksisterende infeksjon som reduserer pasientens immunsystemets funksjon, og lar en vanligvis ufarlige organisme for å infisere den påvirkede kroppsstedet. Betennelse i det infiserte området er den første symptom, etterfulgt av koagulering av cellene.

Kombinasjonen av inflammasjon og koagulering av cellene, sammen med meget stor mulighet for sepsis sprer seg til upåvirkede områder av kroppen, er en av årsakene til denne sykdommen er farlig. I løpet av patofysiologien til sepsis, hvis årsaken og infeksjon ikke behandles raskt eller aggressivt nok infeksjonen vil bevege seg til andre områder av kroppen, og kan resultere i multippel organsvikt og alvorlige kardiovaskulære vanskeligheter. De fleste pasienter er i stand til å gjenopprette fullt følge en sepsis infeksjon så lenge som årsak til infeksjonen, enten det er bakteriell, viral eller forårsaket av parasitter eller sopp, behandles og tilstrekkelig medikamenter og terapier anvendt for å eliminere sepsis infeksjon.

  • Feber er et vanlig tegn på sepsis, også kjent som blodforgiftning.
  • Tegn på sepsis kan inkludere en rask puls.
  • En tallerken av Klebsiella oxytoca bakterier, som kan forårsake sepsis.
  • Sepsis kan være et resultat av en urinveisinfeksjon.
  • Neonatal sepsis er forårsaket av en infeksjon i blodet hos spedbarn yngre enn 90 dager.

Hva Er Patofysiologi av Ødem?

November 15 by Eliza

Patofysiologien av ødem varierer ut fra hvilken type ødem de lidende opplevelser. Den overdreven oppbevaring av interstitiell væske karakteristisk for ødem kan være forårsaket av et overforbruk av salt eller unnlatelse av å ordentlig skille ut natrium fra kroppen. Ødem kan også være forårsaket av dårlig sirkulasjon eller andre hjerte- og lungelidelser. Alternativt kan den følbar svelling av kroppsdeler være forårsaket av blokkering i sirkulasjonssystemet eller problemer med cellulær regulering av fluid. Siden ødem er vanligvis et symptom på andre lidelser, må legene bestemme patofysiologien av ødem fra sak til sak for å behandle sine pasienter.

Hjerteproblemer er ofte forbundet med patofysiologien av ødem i lungene. Lungeødem oppstår når væske bygger opp rundt lungene. Dette er et karakteristisk symptom på koronarsykdom, hjerteklaffproblemer, kardiomyopati, og uregulert høyt blodtrykk. Denne type av ødem er farlig fordi det kan føre til lungebetennelse som alveloli i lungene fylles med væske i stedet for luft. Leger vil ofte foreskrive diuretika å redusere lungeødem.

Selv om lungeødem er ofte relatert til hjerteproblemer, er noen andre, ikke-cardicac årsaker knyttet til patofysiologien av ødem i lungene. Denne tilstanden kan tyde på at pasienten opplever en lungeinfeksjon eller en reaksjon på medisiner eller miljømessige allergener. Noen pasienter kan oppleve lungeødem som et resultat av eksponering for giftstoffer i miljøet. Friske mennesker kan oppleve væske buildup i lungene når de reiser til eller lever blant høytliggende steder.

Forstyrrelser i lunger og nyrer er også vanlige agenter i patofysiologien av ødem. Disse organer er vanligvis forbundet med generalisert ødem som forårsaker svelling i hele kroppen. Lever og nyrer er primært ansvarlig for å filtrere giftstoffer og salter fra kroppsvæsker. Hvis enten er skadet eller blir oversvømt med en overdreven mengde av disse skadelige kjemikalier, kan resultatet bli synlig hevelse i føtter, hender og ansikt. Generalisert ødem innebærer vanligvis fluid utenfor cellene.

Den pathophysiliology av ødem som er lokalisert i enkle ekstremiteter eller områder av kroppen er vanligvis obstruksjon i venene som vanligvis ville fører blod og væske fra den kroppsdel. Dermed kan lokalisert ødem være en avslørende symptom på blodpropp, traumer, eller svulster. Ødem i ekstremiteter kan resultere i smerte og huden sår.

Under svangerskapet, de kjemiske balanser i blodet ofte endres. De fleste kvinner opplever lokalisert ødem i nedre ekstremiteter under svangerskapet. Dette kan være ubehagelig, men skal bare være alarmerende når den har en hurtig innsettende eller hevelse er også til stede i ansiktet og på hendene.

  • Foten av en person med ødem.
  • Lungeødem refererer til en medisinsk tilstand preget av oppbygging av væske rundt lungene.
  • Hjerteproblemer er ofte forbundet med patofysiologien av ødem i lungene.

Patofysiologien refererer til forandringer i den normale biokjemiske, mekaniske og fysiske prosesser i kroppen. Patofysiologien av Parkinsons sykdom refererer til fysiske og biokjemiske forandringer i hjernen, som i sin tur produserer synlig unormal mekanisk og fysisk funksjon i hele resten av kroppen. De karakteristiske skjelvinger i forbindelse med Parkinsons sykdom er et eksempel på dette. Selv påvirke og medvirkende faktorer kan variere mellom tidlig debut, juvenile og standard Parkinsons sykdom, er patofysiologien ved Parkinsons hovedsakelig den samme.

Dypt inne i hjernen ligger en klynge av strukturer som kalles basalgangliene, som kan oversettes som "kjeller strukturer" og omfatter globus pallidum internus, putamen og nucleus caudatus. Disse strukturene er delvis ansvarlig for å kontrollere frivillig bevegelse. Ved siden av basal ganglia ligger substantia nigra, et område av hjernen som inneholder nerveceller som produserer den kjemiske dopamin. Dopamin er en neurotransmitter som releer meldinger eller signaler mellom nerveceller.

Corpus striatum er grå og hvite bånd av vevet som ligger innenfor nucleus caudatus og putamen og er forbundet med substantia nigra. Dopamin produseres i substantia nigra blir overført langs forbindelses vev og slippes ut i corpus striatum. Denne prosessen er avgjørende for glatt, kontrollert, koordinert og frivillig muskelbevegelser.

Parkinsons sykdom er en nedskrivning av dopamin produksjon, noe som resulterer i redusert og ineffektiv nevrotransmisjon, eller melding overføring, mellom hjernecellene. Det fører til at nerveceller til å avfyre ​​uberegnelig og feilaktig, noe som resulterer i ukontrollert, ufrivillige bevegelser og muskelstivhet. Patofysiologien ved Parkinsons begynner med død eller svekkelse av dopaminproduserende celler i substantia nigra.

Patofysiologien av Parkinsons er også kjennetegnet ved nærværet av Lewy-legemer i hjernen, spesielt i substantia nigra. Lewy-legemer er unormale proteinstrukturer som finnes i hjernen. De er et kjennetegn på Parkinsons sykdom og inneholder aminosyren protein a-synuclein. I en normal tilstand ved normale nivåer, er funksjonen av dette proteinet for å regulere aktiviteten av dopamintransportører. Ved unormale nivåer eller i en mutert tilstand, for eksempel i Lewy-legemer, vil det bidra til celledød og dysfunksjon.

Både Lewy-legemer og en-synuclein er viktig for patofysiologien ved Parkinsons når det oppstår hos personer under 40 år, og i arv tilfeller. To mutasjoner av a-synuclein har blitt identifisert i tidlig debut arvelige tilfeller av Parkinsons. I tilfeller av Parkinsons med symptomdebut siste 60 år, omfatter patofysiologien Are relaterte celledød. Det er anslått at opptil 13 prosent av dopaminproduserende nevroner dø for hvert tiår av livet. Det betyr at flere tilfeller av aldersrelatert Parkinsons vil oppstå som folk lever lenger fordi, etter alder 80, kan en person har mistet fra 80 prosent til 90 prosent av hans dopaminproduserende celler. Ikke alle vil miste så mange celler eller utvikle Parkinsons.

  • Personer som lider av Parkinsons sykdom kan oppleve en svekket evne til å gå.
  • I tilfeller av Parkinsons med utbruddet siste 60 år, omfatter patofysiologien er relaterte celledød.
  • Parkinsons sykdom er en nedskrivning av dopamin produksjon, noe som resulterer i reduserte meldingsoverføringer mellom hjernecellene.
  • Parkinsons er likt til framdrift mentale og emosjonelle helse problemer som depresjon og demens hos mange pasienter.
  • Rystelser i forbindelse med tidlig debut av Parkinsons sykdom kan gjøre utføre grunnleggende oppgaver vanskelig.

Forskere har ikke fullt avdekket nøyaktig patofysiologien av revmatoid artritt (RA), men mange funn er nå å utvide omfanget av gunstige behandlinger for denne immunsystem lidelse som rammer nesten 2 millioner mennesker i USA. Revmatoid artritt er en av en gruppe sykdommer som kalles autoimmune sykdommer, der kroppens immunceller feilaktig angripe kroppens eget vev eller organer. I tilfelle av RA, oppstår overfallet i leddene i kroppen, produserer betennelse, smerte og nedsatt bevegelighet. Et antistoff, kalt revmatoid faktor, fører til at immunsystemet til misidentify kroppens sunne felles vev som fremmed vev, målretting dem til destruksjon. Selv om den nøyaktige årsaken til revmatoid artritt er ukjent, flere faktorer tilsynelatende er involvert, inkludert kjønn, infeksjon, genetikk, røyking, og en dårlig regulert immunsystem.

Hunner utvikle revmatoid artritt tre ganger oftere enn menn, spesielt i første postpartum år. Kvinner vanligvis utvikler de første symptomene i løpet av tredje gjennom femte tiår av livet. Forskere hypoteser om at kvinnelige kjønnshormoner, som pleier å fremme betennelse, spille en rolle i patofysiologien av revmatoid artritt. Den økte forekomsten av RA hos kvinner speiler mønsteret sett med andre autoimmune sykdommer.

Forskere mener også at smitte kan tjene som en utløsende hendelse i patofysiologien av revmatoid artritt. Som reaksjon på en infeksjon, kroppen produserer proteiner, kalt antistoffer, som angriper fremmede partikler. Hvis antistoffene ikke er tilstrekkelig spesifikke til bakterier, kan de knytte seg til normale celler i kroppen som minner om bakterier på noen måte, invalidiserende cellene og merking dem for eliminering av immunceller. Mange leger har mistenkt parvovirus, røde hunder, herpes, og mycoplasma, noe som fører til "walking lungebetennelse," for å være agenter som potensielt egge RA. Studier har imidlertid ikke kunnet bekrefte definitivt utløsende smittsomme organismer.

Mens bare til stede i 20 prosent av befolkningen, den genetisk kodet celle markør, HLA-DR4, forekommer i mer enn to tredjedeler av kaukasisk RA-pasienter. Den genetiske kode for dette antigen da ligger på den korte arm av den sjette kromosom hos mennesker. Pasienter som har markøren har en økt sjanse for å utvikle revmatoid artritt i forhold til de som ikke gjør det. Nærvær av markør garanterer ikke angrep av reumatoid artritt, men. Forskere mener at markøren indikerer bare en genetisk predisposisjon.

Sigarettrøyking dobler risikoen for å utvikle patofysiologien ved revmatoid artritt. Pasienter som røyker mer enn 25 år har en tredobling i sannsynligheten for å ha revmatoid artritt med utvikling av bein erosjon. Tobakksbruk øker antall hvite blodceller og sirkulerende blodnivåer av antistoff, revmatoid faktor. Sammenhengen mellom røyking og RA er sterkere hos menn enn kvinner.

Uten tvil, immunceller og cellene lining leddene mekle kronisk leddbetennelse karakteristisk for revmatoid artritt. Hvite blodceller streame inn i leddene, forårsaker smerte, hevelse, varme og rødhet. Cellene frigir også kjemiske mediatorer, inkludert cytokiner, antistoffer, interleukiner og tumor-nekrose-faktorer (TNF), som fremmer arrdannelse og ødeleggelse av leddbrusk og foring. I de sene stadier, bryter ned bein og felles forvrenger. Cytokiner også produsere hele kroppen patofysiologien av revmatoid artritt, som for eksempel muskelsmerter, vekttap og feber.

  • Revmatoid artritt fører til kronisk betennelse i leddene.
  • Genetikk og familie historie er blant risikofaktorene for å utvikle leddgikt.
  • Revmatoid artritt er en autoimmun sykdom.
  • Noen pasienter med revmatoid artritt har funnet akupunktur å være en effektiv behandlingsalternativ.
  • Hunner utvikler reumatoid artritt tre ganger oftere enn menn.
  • Røyke sigaretter dobler risikoen for patofysiologien av revmatoid artritt.

Den sekvensielle utvikling av tegn og symptomer som følger med nærværet av emfysem er kjent som patofysiologien av emfysem. Anses å være en medvirkende faktor av kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), patofysiologien av emfysem manifesterer som ødeleggelse av lungevev som i utgangspunktet svekker og til slutt truer oneâ € ™ s evne til å puste ordentlig. Ofte diagnostisert hos nåværende og tidligere røykere, er det ingen kur for dette progressiv tilstand, så behandling er vanligvis sentrert på symptomlindring å bremse sin utvikling.

Vedvarende pustevansker vanligvis ber et besøk til en lege for å finne årsaken til oneâ € ™ s nedsatt åndedrett. En rekke laboratorie, bildebehandling, og pusteprøver er vanligvis administreres å bekrefte en diagnose av emfysem. Av alle diagnostiske tester som er utført, imaging tester, inkludert en computertomografi (CT) skanne og brystet X-ray, og lungefunksjonstester, som måler oneâ € ™ s lunge funksjonalitet og volum, er vanligvis den mest verdifulle ved at de oppkjøpte resultatene kan bekrefte en diagnose av emfysem i fravær av uttalt symptom manifestasjon og lungeskader.

I løpet av de tidlige stadiene av sin utvikling, patofysiologien av emfysem generelt induserer uttalt tretthet og kortpustethet med liten eller ingen anstrengelse. Enkeltpersoner kan av og til føle en innstramming i brystet eller hvese når de puster dypt, presentasjon av enten eller begge symptomer kan ha negativ innvirkning deres evne til å fullføre dagligdagse oppgaver. Som patofysiologien av emfysem utvikler seg, kan en symptomatisk individualâ € ™ s fysiske evner blir svekket, til slutt begrense hans eller hennes aktivitetsnivå.

Så sunt lungevev avtar og blod oksygen nivå reduseres, kan symptomatiske individer utvikler hud og negle misfarging som presenterer med en grå nyanse. Med tiden begrensningene emfysem steder på en individualâ € ™ s fysiske evner kan føre til en markant endring av oneâ € ™ s fysiske utseende, skjer så ofte med utilsiktet vekttap eller utmattelse. I tillegg kan den fortsatt vev død finner sted i lungene la en stadig mer utsatt for smitte og utløse en utvisning av misfarget slim når du hoster.

Personer med yrkesmessig indusert emfysem, slik som de som har arbeidet rundt farlige gasser og materialer i mange år, kan ha en økt risiko for en mer uttalt presentasjon av sykdommen. Eksistensen av visse underliggende medisinske tilstander kan også påvirke negativt patofysiologien av emfysem symptomer og fremme en mer uttalt symptom progresjon. I tillegg til oneâ € ™ s alder og bidrags natur visse miljøfaktorer, de som røyker har ofte en mer aksentuert risiko for og presentasjon av emfysemiske symptomer.

Tatt i betraktning at et flertall av tilfellene av emfysem er diagnostisert blant røykere, røykeslutt er en fundamental del av enhver behandling tilnærming å bremse utviklingen av denne ødeleggende tilstanden. Behandlingen er sentrert på symptomlindring, ofte med bruk av en inhalant medisiner som kan brukes til å slappe av luftveis innsnevring og lette symptomer. Moderat til alvorlige tilfeller kan kreve administrasjon av periodisk eller kontinuerlig ekstra oksygen. I situasjoner der tradisjonelle behandlingsmetoder gjør lite for å lette avanserte emfysemiske symptomer, må enkeltpersoner møte etablerte kriterier for å kvalifisere for lungetransplantasjon kandidatur.

  • Et røntgenbilde av brystet kan brukes for å diagnostisere emfysem hos pasienter.
  • Utilsiktet vekttap kan være et symptom på lungeemfysem.
  • Emfysem er en form for kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), som innebærer forstørrede luftrommene og ødelagte alveoler i lungene.
  • Røykeslutt er en viktig del av enhver behandling plan.
  • Røyking skader lungene og setter en person på en økt risiko for å utvikle emfysem.
  • Piping og tetthet i brystet er symptomer på lungeemfysem.

Begrepet patofysiologien av hyperkolesterolemi kan virke skremmende. Det er imidlertid et viktig konsept som angår alles helse utgangspunktet refererer patofysiologien av hyperkolesterolemi til de vitenskapelige baserte handlinger av høyt kolesterol.

Patofysiologien ved hyperkolesterolemi er opptatt av årsaker og mulige konsekvenser av å ha høyt kolesterol. Ordene patofysiologien av hyperkolesterolemi kan brytes ned for å få innsikt i deres mening. Patho betyr sykdomsfremkallende, og fysiologi refererer til systemene i kroppen. Prefikset hyper beskriver et forhøyet nivå, og cholesterolemia betyr kolesterol, nærmere bestemt i blodet. Når alle disse tingene er satt sammen, er dette lang setning forenklet inn i unormal tilstand av forhøyet kolesterolnivå i blodet.

Kolesterol er typen som skatter; de fleste tror det er dårlig hele tiden uten å innse at det kan også være bra. Uten kolesterol, for eksempel, mange celler i kroppen kan ikke strukturelt overleve. Som enhver god ting, er for mye noen ganger dårlig. Når kolesterol er til stede i overabundant mengder, kan kroppens systemer begynner å reagere negativt.

Høyt kolesterol er vanligvis fryktet, men ikke forstått. Det er god høyt kolesterol, for eksempel, er kjent som høy tetthet kolesterol, eller HDL. Low-density kolesterol, anses LDL, er dårlig slag. Dette forrædersk fysiologiske dyret kan danne harde samlingene i vaskulære strukturer i kroppen, fungerende å tette vener og arterier.

Ikke bare gjør disse buildups hindrer blodstrøm, men de utgjør en potensiell risiko for enda flere problemer i tillegg. De kan bli harde blodårer eller bryte vekk fra fartøyet vegger og inngi seg på steder langt fra den opprinnelige plasseringen. Noen ganger er disse buildups, kalt plager, kan helt tette en vene eller arterie, forårsaker et hjerneslag eller hjerteinfarkt i prosessen. Uansett hvordan plaketter manifesterer seg, er sluttresultatet dårlige nyheter.

Patofysiologien ved hyperkolesterolemi er viktig fordi det kan hjelpe forskerne få innsikt i årsaker og behandling av høyt kolesterol samt mekanismen kolesterol bruker til å skade kroppen. Uten denne viktige fagfeltet, ville mange lider som lever normale liv ellers være begrenset av sin sykdom. Mens en livsstil med dårlig helse er vanligvis å klandre, er det noen tilfeller av genetisk årsak som diskriminerer den uheldige. Hyperkolesterolemi er en dårlig ting, og jo mer folk vet om å utnytte dette monsteret, jo bedre.

  • Kroppen produserer low-density lipoprotein og høy-densitet lipoproteinkolesterol.
  • Angioplastikk kan anvendes for å behandle tilstoppede kransarteriene forårsaket av høye nivåer av kolesterol i blodet.
  • Krevende rødvin kan bidra til å øke nivåene av high density lipoprotein i blodet.

Patofysiologien ved hjertesvikt er progresjon av fysiologiske endringer som definerer markert svekkelse av hjertefunksjonen. Mild i starten, symptomer assosiert med patofysiologien av hjertesvikt forverres med tiden til slutt true hjerte helse. Behandling for hjertesvikt (CHF) er sentrert på å bremse hjerte forverring. Medisiner og kirurgi er rutinemessig brukt for å lette symptomer og lindre forhold som kan bidra til redusert hjertefunksjon.

Årlig blir mer enn 500.000 amerikanere diagnostisert med hjertesvikt, som bærer en fem-års overlevelse på litt over 50 prosent. Tidlige tegn på CHF, for eksempel en reduksjon i fysisk utholdenhet og vedvarende kortpustethet, vanligvis be et besøk til oneâ € ™ s lege. Diagnostiske tester laget for å vurdere kardiovaskulær funksjon, inkludert ekko- og elektrokardiogram, er viktigste verktøyene som brukes til diagnose CHF. Symptomatiske individer kan også gjennomgå røntgen, blodplater, og en hjertekateterisering for å vurdere den fysiske tilstanden til hjertet og vurdere sin funksjon og vurdere arteriell funksjon rundt hjertet.

Første tegn på patofysiologien av hjertesvikt er ofte subtil. Personer som opplever vedvarende utmattelse eller episodisk fysisk svakhet kan avfeie de tegn som stress-relaterte eller attributt dem til utilstrekkelig hvile. Noen mennesker kan utvikle nedsatt appetitt eller oppleve anfall av kvalme, som kan forveksles med tidlig influensasymptomer. Som hjertesvikt utvikler seg, kan et individ oppviser utpreget vektøkning som følge av væskeansamling forårsaket av heartâ € ™ s minskende evne til å sirkulere blod gjennom kroppen.

Knyttet til patofysiologien av hjertesvikt, nedsatt hjertefunksjon bidrar ofte til omfattende organdysfunksjon. Væskeretensjon som bidrar til vektøkning etter hvert begynner å påvirke organfunksjon. Kompromittert blodsirkulasjon kan fremme væskeansamling i lungene forårsaker lunger og kortpustethet som gradvis forverres. Nedsatt blodstrøm kan også utløse episodisk svimmelhet eller ørhet på grunn av nedsatt blodtilførsel til hjernen. Den forlengede nedsatt blodsirkulasjon gjennom hjertet i seg selv kan føre til et hjerteinfarkt, eller hjerteinfarkt, og vev arrdannelse.

For å bremse effektene av hjertesvikt, medisiner, proaktive egenomsorg tiltak, og kirurgi kan brukes. Medisiner utviklet for å lette arteriell innsnevring, lavere blodtrykk, og fremme hjerte fleksibilitet er ofte foreskrevet. I noen tilfeller kan sykehusinnleggelse være nødvendig å stabilisere oneâ € ™ s tilstand. Personer med CHF oppfordres til å følge nøye med på sine symptomer og rapportere eventuelle vesentlige endringer i sin lege.

Å lindre underliggende medvirkende faktorer av CHF, kirurgi kan bli anbefalt. Arteriell stenting, ventil erstatning, og koronar bypass er blant de vanligste kirurgiske prosedyrer utført. Implantere en pacemaker eller defibrillator kan også hjelpe til med å bremse effektene av patofysiologien ved hjertesvikt. Det finnes ingen kur for CHF.

  • Kan brukes proaktiv egenomsorg tiltak for å bremse effektene av hjertesvikt.
  • Tegn på hjertesvikt er ofte vanskelig å legge merke til.
  • Mer at 500.000 amerikanere er diagnostisert med hjertesvikt hvert år.

Patofysiologien ved septisk sjokk omfatter en serie av interaksjoner mellom en smittsom organisme, og en vert som kan føre til flere organfeil og død. Det begynner når en pasient er smittet med en organisme som en bakterie eller sopp, vanligvis en som produserer giftstoffer som metabolske biprodukter. Disse utløse en immunrespons som kommer ut av kontroll, at det går det kardiovaskulære systemet og fører til hypoperfusjon gjennom kroppen. Som organene begynner å utvikle oksygenmangel, mislykkes de, og er ikke lenger i stand til å opprettholde livet.

Legene har vært å merke seg tilfeller av septisk sjokk i århundrer, og fortsetter å slite med å forstå hvorfor noen pasienter utvikler denne potensielt dødelig komplikasjon og andre ikke. Forskning på patofysiologien ved septisk sjokk gir viktig informasjon om hvordan å forebygge og behandle denne tilstanden. Behandling ideelt starter med forebygging gjennom aggressiv behandling for infeksjoner. Når en pasient utvikler sjokk, kan støttende behandlinger som væske infusjoner, mekanisk ventilasjon, og dialyse være nødvendig.

Det første trinnet i patofysiologien til septisk sjokk er den første infeksjon med en organisme som frigjør giftstoffer i kroppen. Disse låser seg immunceller og begynne å utløse en kaskade som immunsystem svinger til handling for å bekjempe infeksjonen. Nivåer av cytokiner, proteiner som brukes til å signalisere immunceller, begynner å stige, og dette kan bli et vippepunkt hvor immunsystemet treffer effektivt overdrive. Som den jakter ned den smittsomme organismen, også begynner det å skade kroppen, noe som utløser frigjøring av mer immunceller.

Blodkar begynner å strekke mens pulsen bremser, noe som fører til blodtrykket å slippe. Uten tilstrekkelig blodtrykk, hjertet ikke kan sirkulere friskt og oksygenrikt blod gjennom kroppen. Fra ekstremiteter, organer utvikle iskemi, oksygenmangel som kan føre til døden vev hvis den ikke behandles. Organene også oppleve ischemi, særlig de med et høyt behov for blod, slik som lever og nyrer. Som de mislykkes, kan en rekke kjedereaksjoner begynne å skje, og sluttresultatet av patofysiologien ved septisk sjokk er koma og eventuelt død.

Utbruddet av septisk sjokk kan være veldig fort når pasienten begynner å treffe vippepunkt. Dette gjør forstå patofysiologien av septisk sjokk svært viktig for helsepersonell som trenger å være i stand til å gripe inn for å gi behandling. De kan bruke medisiner for å øke blodtrykket, øke væskevolum, og andre tiltak for å hindre iskemi, for eksempel. Hvis en pasient går inn i sjokk, er støttende terapi nødvendig for å hjelpe pasienten holde seg i live, og utvinning er ikke garantert etter omfattende organskade.

  • Utvinning fra omfattende organskade forårsaket av septisk sjokk er ikke garantert.

Hva Er Patofysiologi av Beslag?

September 26 by Eliza

Et anfall inntreffer når en del av hjernen blir altfor spente eller når nerver i hjernen begynner å avfyre ​​sammen på en unormal måte. Anfall aktivitet kan oppstå i områder av hjernen som er misformet fra fødselsskader eller genetiske lidelser eller forstyrret fra infeksjon, skader, svulster, slag, eller utilstrekkelig oksygentilførsel. Patofysiologien ved anfall resultater fra en brå ubalanse mellom styrkene som opphisse og hemmer nervecellene slik at de eksitatoriske krefter forrang. Dette elektriske signal deretter sprer seg til de omkringliggende normale hjerneceller, som begynner å skyte sammen med de unormale celler. Med langvarige eller tilbakevendende anfall i løpet av en kort periode, er risikoen for fremtidige anfall øker som nerve celledød, arrvev formasjon, og spirende nye axoner oppstå.

Nerveceller mellom utslipp normalt ha en negativ ladning innvendig på grunn av den aktive pumping av positivt ladede natriumioner ut av cellen. Utlade eller avfyring av nervecelle innebærer en plutselig svingning av den negative ladningen til en positiv ladning som ioner kanaler inn i cellen kan åpnes og positive ioner, slik som natrium, kalium og kalsium, strømme inn i cellen. Begge eksitatoriske og hemmende kontrollmekanismer virker til å tillate hensiktsmessig avfyring og hindrer utilbørlig eksitasjon av cellen. Patofysiologien av anfall kan oppstå på grunn av økt magnetisering av nervecelle, redusert inhibering av nervecelle, eller en kombinasjon av begge påvirkninger.

Normalt etter en nervecelle branner, hemmende påvirkninger hindre en annen avfyring av nervecellen til den interne ansvaret for nevron returnerer til sin hviletilstand. Gamma-amino-smørsyre (GABA) er den viktigste hemmende kjemisk i hjernen. GABA åpner kanaler for negativt ladede kloridioner til å strømme inn i den eksiterte nervecellen, noe som reduserer den innvendige ladning og hindrer en andre avfyring av nervecelle. De fleste anti-anfall medikamenter reduserer patofysiologien av anfall ved å øke frekvensen av klorid kanalåpningene eller øke varigheten der kanalene er åpne. Når det er et avbrudd i cellene som utsteder eller GABA reseptoren områder for GABA, er en svikt i kloridkanalene å åpne og temperere eksitabilitet av nervecelle.

Like viktig å patofysiologien ved anfall er mekanismer som fører til økt eksitasjon av nerveceller. Glutamat er den viktigste eksitatoriske kjemisk mediator i hjernen, som binder seg til reseptorer som åpner kanaler for natrium, kalium og kalsium inn i cellen. Noen arvet former for beslag bære en forkjærlighet for overdrevent hyppig eller vedvarende aktivering av glutamatreseptorer, øker oppstemthet av hjernen og utsiktene for anfall aktivitet. Videre kan sammenhengende spredning av elektrisk aktivitet sammen lagdelte deler av hjernen oppstår fra celle til celle, en ikke-kjemisk form for forplantning som ikke er gjenstand for regulering av inhibitoriske mekanismer.

Behandlinger for patofysiologien av anfall målet ikke bare de molekylære abnormiteter som involverer ionekanaler i nerveceller, men også på ikke-kjemisk spredning av eksitasjon i hjernen. Benzodiazepiner, slik som valium, og barbiturater, som fenobarbital, virke til å åpne inhibitoriske klorid kanaler. Fenytoin eller Dilantin hindrer repeterende avfyring av nevroner ved nedleggelse natriumkanaler i nervecellene. I situasjoner med dårlig klart tilbakevendende anfall, kan halotan forhindre den ikke-kjemisk overføring av nerveimpulser. I tillegg, insulin og steroider endre funksjonen av glutamatreseptorer, undertrykke eksitabilitet i hjernen.

  • De fleste beslagene er forårsaket av elektriske unormalt i hjernen.
  • Anfall kan kreve akutt medisinsk behandling.
  • Alvorlig dehydrering kan føre til en person til å oppleve anfall.
  • Ved hjelp av illegale rusmidler kan øke en persons risiko for anfall.
  • En langvarig, høy feber kan føre til anfall hos babyer.
  • Anfall kan oppstå som et resultat av alvorlig skade på hjernen.

Hva er Traubes Space?

September 28 by Eliza

Traubes plass ligger i menneskekroppen. Det hviler i øvre mageregionen og flere organer omgir det, nemlig milt, lunger og lever. Formet som en halvmåne, helheten av plass tiltak omtrent 12 millimeter (ca 0,5 tommer). Leger ofte vurdere lydene kommer fra dette området som en del av en abdominal evaluering.

Grensene til Traubes plass består av mange forskjellige kroppsdeler. Den nederste delen av den venstre lungen og et parti av den venstre leverlapp opprette en grense. I tillegg, milten og venstre sjette ribben også hjelpe vedlegge Traubes plass. Magen utgjør den bakre kant av dette området, og den venstre delen av magen også noe inn i rommet. Den hviler også mot brystkassen venstre side - eller fremre axilliary linje - og en del av brystkasse er kjent som den venstre kyst margin.

Det medisinske miljøet er noe delt på nytten av å lære og evaluere dette området. Noen fagfolk rett og slett vise området som en anatomisk fotnote som ikke har noen reell praktisk verdi. Denne delen av kroppen, de hevder, er ikke følsom nok for nyttig diagnose, og heller ikke kan det virkelig finne spesifikke problemer.

Mange leger, men kan vurdere Traubes plass som en del av en abdominal undersøkelse. Området kan være spesielt nyttig for å vurdere problemer med milten, som utvidelse av dette organ - kjent som splenomegali - påvirker høres magen gjør når den er palpitated. Disse gass lyder, eller perkusjon, kan måles via Traubes plass: en sløv effekten kan signalisere et potensielt problem. Noen ganger er imidlertid en full mage årsaken til avviket.

En typisk evaluering ville innebære en person legge press på magen. Normalt skaper dette presset en høyfrekvent lyd som kommer inn Traubes plass. Når en abnormitet som en forstørret milt har oppstått, vil lyden være lav, kort, og noe hult.

Siden Traubes plass kan oppdage organ forstørrelser, er det nyttig som en indikator på potensielle underliggende forhold. Splenomegali, for eksempel, kan være forårsaket av infeksjoner eller kreft. Dette området kan således tjene som en av de første tegn på en potensielt skadelig sykdom. Andre forhold som kan skape en unormal lyd i rommet inkluderer leveren utvidelse, væske buildup i lungene hulrom, eller mage vekster.

Tyske legen Ludwig Traube inspirerte navnet Traubes Space. Mannen fikk berømmelse i begynnelsen av det 19. århundre som en pioner i patofysiologi. Han har også gjort store fremskritt i undersøkelsesmetode av perkusjon.

  • Traubes plass hviler i den øvre mageregionen og omfatter milten, lungene og leveren.

Capnocytophaga canimorsus er en type bakterier som finnes i munnen på friske hunder og katter. Det er stavformet og er i stand til å vokse raskt under de riktige betingelser. Denne bakterien kan forårsake sepsis i mennesker etter et dyr bite. Dette patogenet har en unik form og ytre lag, og kan forårsake alvorlig sykdom hvis den ikke behandles raskt og effektivt.

Denne organismen er en gram-negativ Bacillus, betyr det ikke beholde farget die brukes i et laboratorium gram flekken test. Denne testen identifiserer forskjellige typer bakterier. Gram-negative bakterier har en fett ytre lag som kan gjøre dem resistente mot antibiotika som penicillin. Av denne grunn, behandling av sykdommer som forårsakes av denne type bakterier er langt vanskeligere.

Siden sykdom forårsaket av capnocytophage canimorsus kan overføres fra dyr til mennesker, er det kjent som et zoonotic sykdom. Dette sepsis kan være dødelig for mennesker, og kan være feildiagnostisert siden symptomene ofte variere. Kjente tegn på Capnocytophaga canimorsus sepsis er alvorlig diaré, oppkast, mage ømhet, høyt blodtrykk, og rask puls. Pasienter kan også oppleve høy feber, organsvikt, hjertestans og koma.

Folk mest utsatt for Capnocytophaga canimorsus infeksjon er de med begrenset eller fraværende milt funksjon. Disse asplenic pasienter kan ha hatt fjernet milten på grunn av traumer, sykdom eller genetiske lidelser, eller i tilfeller der milten funksjonen gjør en annen medisinsk tilstand verre. Personer som er immunkompromitterte på grunn av sykdom eller alder er også mer sannsynlig å bli påvirket etter en hund bite. Som et resultat, er enhver person med et svekket immunforsvar anbefales ikke å eie en hund.

Det er ikke alltid nødvendig for et dyr å bite oppstå Capnocytophaga canimorsus som skal overføres. I ett tilfelle, en mann med en historie med milt fjerning falt ned på hendene sine i en fersk ulykke. Han hadde små åpne sår på hendene som senere ble slikket av et familiemedlem hund. Dette hundens munn næret bakterier, og deretter mannen sepsis. Han var imidlertid i stand til å komme seg etter betimelig antibiotikabehandling.

Mens septikemi fra en hund bitt er relativt sjeldne, er det en alvorlig tilstand som kan reise raskt gjennom blodstrømmen og påvirke hele kroppen. En rekke forskjellige antibiotika, inkludert doxyycline og clindamycin, kan anvendes i behandlingen av capnocytophaga canimorsus sepsis. Pasienter kan også ha nytte av blod- og plasmatransfusjoner i mer alvorlige tilfeller av infeksjonen.

  • De med begrenset eller fraværende milt funksjon er mest utsatt for Capnocytophaga canimorsus.
  • Capnocytophaga canimorsus er en bakterie som kan forårsake sepsis i mennesker etter et dyr bite.
  • Capnocytophaga canimorsus er en type bakterier som finnes i munnen på friske hunder og katter.