programmert celledød

Hva er programmert celledød?

February 5 by Eliza

Programmert celledød er prosessen der cellene i planter og dyr dør gjennom selvdestruksjon, snarere enn på grunn av skade. Også omhandlet i dyreceller som apoptose, er prosessen typisk en del av embryonal utvikling av alle dyr, og er antatt å være ansvarlig for utvikling av de enkelte sifre og fjerning av overskytende materiale i ulike stadier av dyreutvikling. Det er også et element av immunsystemet hos dyr, og den prosessen som overflødig eller mangelfulle celler i kroppen er eliminert for å opprettholde homeostase og helse. Programmert celledød kan også ha en negativ effekt på kroppen av et dyr eller menneske når den utløses av virus.

Studert og dokumentert gjennom hele siste halvdel av det 20. århundre, er programmert celledød ansvarlig for hvordan ulike dyr og planter utvikle seg og vokse. Planter og dyr typisk vokse gjennom delingen og replikasjon av cellene i organismen. For å kunne oppveie denne prosessen er imidlertid fore programmert celledød for å holde hoveddelen av planten eller dyret fra å vokse ved en for voldsom hastighet.

Prosessen er ganske komplisert, men i utgangspunktet en celle er gitt et signal enten fra innsiden eller fra utsiden av cellen til å begynne å bryte ned. Disse brikkene er så deretter merket for å bli "spist" av fagocytter i organismen. Dette hindrer eventuelle skadelige materialer eller koding i cellen fra å påvirke resten av cellene i organismen.

Programmert celledød er antatt å være en spesielt viktig del av dyrevekst og utvikling tidlig i livet og fosterstadiet. For eksempel indikerer bevis på at den tidlige utvikling av individuelle fingre og tær i en menneskefoster skyldes apoptose av celler som ville eksistere mellom sifrene, men dør, og etterlater de gjenværende cellene for å danne de enkelte fingre. Tilsvarende er reincorporation av et rumpetroll hale inn i kroppen som det blir en frosk grunn av celledød, i stedet for den videre fordeling og vekst av disse hale celler.

Dessverre kan programmert celledød bli hindret av visse virus og andre uønskede fysiologiske tilstander. Spredningen av kreft i hele dyrets kropp er vanligvis på grunn av apoptose ikke riktig som forekommer i organismen kropp. Under ideelle forhold, bør kreftceller bli beordret til å dø av proteiner i kroppen, hindrer disse kreftceller fra å dele seg og sprer seg.

Den programmerte celledød ikke skal forekomme, men i mange tilfeller av cancer, som fører til spredning av potensielt dødelige celler i hele kroppen. Det humane immunsviktvirus (HIV) på lignende måte bruker programmert celledød på en negativ måte ved å forårsake T-hjelperceller som typisk bekjempe virus og andre infeksjoner i menneskekroppen for å starte selvødeleggende. Denne tilstanden, som kalles ervervet immunsvikt syndrom (AIDS), ødelegger effektivt kroppens immunsystem, som ofte fører til komplikasjoner eller død fra andre sykdommer.

  • Apoptose er et annet navn for programmert celledød.

Hva er Interphase?

July 1 by Eliza

Mellomfase er den første fasen av cellesyklusen. Det forut direkte mitose, eller celledeling, og er en tilstand der en celle tilbringer mesteparten av sin levetid. De spesifikke subphases av inter omfatter det første gap fasen (G 1), syntese (S) og den andre spalten fasen (G 2).

Ved starten av G 1, gjennomgår celle en normal vekstperiode. I løpet av denne subphase, er mange proteiner og forskjellige organ laget, og cellen vanligvis øker i størrelse. Celler kan bo i inter for svært lange perioder av gangen.

G 1 subphase ender med et sjekkpunkt. Kontrollpunkter er brukt i cellesyklusen for å sikre at kun friske celler med ingen mutasjoner er duplisert under delingsprosessen. Cellene ikke passerer sjekkpunktet blir satt inn i gapet null (G 0) fase. De fleste humane celler i kroppen er i G 0 til enhver tid. De kan enten fullføre ut sine liv uten å dele, eller de kan bli kalt tilbake til mitose når det trengs.

Hvis cellen passerer sjekkpunktet, den beveger seg inn i S-fasen. Under S-fasen, celler duplisere sine kromosomer. Kromosomer bære all genetisk informasjon som styrer cellens livsprosesser. I forberedelsene til divisjon, kromosomer trenger å gjøre en nøyaktig kopi av seg selv. Disse kopiene vil okkupere ny celle som resulterer etter divisjon.

Etter kromosomene er duplisert på riktig måte, beveges cellen inn i G 2 subphase. Denne siste etappen av inter inneholder mer protein produksjon og organelle etableringen. Alle forberedelsene til divisjon må være fullført i løpet av G 2. Organeller og cytoplasma opprettet vil bli jevnt fordelt mellom cellene under mitose.

G to ender med en annen sjekkpunkt. Før cellen får fortsette på cellesyklusen i den mitotiske fasen, enzymer - for eksempel protein kinase - "korrekturlese" cellens deoksyribonukleinsyre (DNA) for å se etter feil. Cellene ikke passerer denne inspeksjonen vil gå inn i G 0. Hvis enzymer finner ingen feil, kan cellene deretter gå videre inn i mitose og gjenskape.

Etter cytokinese av den mitotiske fasen, vil de nylig delt celler gå tilbake til G en av inter og starte syklusen igjen. De vil bli pålagt å passere sjekkpunkt inspeksjoner igjen før du går videre fra inter. Dette vil fortsette inntil cellen gjennomgår apoptose, eller programmert celledød.

  • Kromosomer bære all genetisk informasjon som styrer cellens livsprosesser.
  • Stadier av mitose.
  • En celle dele inn i to dattercellene.
  • Animalske celler inneholder DNA i cellekjernen og mitokondrier.

Hva er proto-Onkogener?

August 23 by Eliza

Proto-onkogener er normale gener som kan føre til kreft hvis de er mutert eller uttrykt på unormalt høye nivåer. Et gen er en biologisk enhet som inneholder arvelig informasjon innenfor en organisme som er nødvendig for fremstilling av visse proteiner. Et onkogen er et gen som forårsaker kreft ved å forårsake visse celler til å vokse og formere seg på Umoderert priser. Normale celler til slutt gjennomgå apoptose, eller mobilnettet død, men kreftceller ikke; de vokser og sprer inntil organismen som inneholder dem er døde. I mange tilfeller må et proto-onkogen aktiveres av en miljøfaktor før det faktisk er i stand til å forårsake kreft.

Proto-onkogener inneholde genetisk informasjon som brukes til å produsere proteiner som styrer og moderat cellevekst og spredning. De inneholder ofte kode er nødvendig for å signaliseringsmekanismer som er ansvarlige for celledeling og for programmert celledød. Denne forskriften er nødvendig for helse og faktisk tjener til å forebygge kreft hos friske mennesker. Når aktiveringen skjer gjennom noen små modifikasjoner av disse genene, men proto-onkogener opphøre å være sunne regulatoriske gener og i stedet bli kreftfremkall onkogener. Proteiner og signalmekanismer de kode for ikke lenger føre programmert celledød og riktig celledeling; de i stedet føre til celle udødelighet og ukontrollert divisjon.

Det er mange forskjellige mekanismer via hvilke proto-onkogener kan aktiveres og omgjort til tumordannende onkogener. Et enkelt mutasjon i genet som endrer strukturen og funksjonen av proteiner som det koder; Dette har potensial til å føre til kreft. I noen tilfeller genet i seg selv er uendret, men forskjellige faktorer som regulerer proteinene opphøre å fungere på riktig måte. Proteiner som forårsaker celledeling, for eksempel, kan være langt mer utbredt enn de er ment å være, noe som fører til ukontrollert celledeling og tumordannelse.

En annen mekanisme som kan aktiveres proto-onkogener er kjent som en kromosomal translokasjon. Kromosomtrans er genetiske anomalier der ulike deler av genetisk informasjon er omorganisert. Dette kan føre til visse typer av proteiner til å bli aktive i feil typer celler. Det kan også føre til dannelse av hybridproteiner, slik som de som kan føre til leukemi.

Proto-onkogener er viktig for medisinske forskere på grunn av sine roller i forårsaker kreft. Forskere prøver å designe medikamenter som kan spesifikt retter proto-onkogener og proteiner de produserer. De gjør det med sikte på å korrigere avvik som forårsaket proto-onkogener skal aktiveres i kreftfremkall onkogener. De kan også prøve å inhibere de proteiner som produseres av genene.

Hva Is Spinal kreft?

May 11 by Eliza

Spinal kreft er den destruktive, ukontrollert vekst og reproduksjon av funksjonsfeil celler i ryggmargen. En gruppe av slike celler, kalt en ondartet svulst eller ondartet svulst, vil vokse og spre seg til friske nabo vev, ødelegge dem. Spinal kreft kan forårsake symptomer som svakhet, ryggsmerter, og lammelser og kan til slutt være dødelig. Det er oftest behandles ved kirurgisk fjerning av tumoren, etterfulgt av strålebehandling, skjønt stråling alene kan anvendes dersom risikoen for nerveskade fra kirurgi er uakseptabelt høy.

Normale, friske celler har biologiske mekanismer som er kodet i deres DNA som styrer sin livssyklus, slik at de kan fungere som en del av en større helhet. Noen av disse prosessene regulere hvor ofte en celle gjennomgår mitose, hvori cellen formerer seg ved å lage en kopi av den genetiske kode og splitting i to. Andre styrer programmert celledød, som kalles apoptose, som forårsaker skadede eller defekte celler til å stenge seg ned. Som alle kreftformer, er rygg kreft resultatet av genetisk skade på en celle som forstyrrer disse prosessene, noe som resulterer i ubegrenset vekst uten hensyn til tilstanden til organismen som helhet.

Spinal kreft er vanligvis et resultat av kreft som startet andre steder i kroppen, og deretter spre seg til andre steder via blodet eller lymfesystemet, en prosess som kalles metastase. Det er også mulig for celler i bein eller beinmarg fra ryggmargen til å bli ondartet på egen hånd, men dette er mye mindre vanlig. Metastatisk kreft som oppstår i brystet, lungene, eller prostata er vanlige kilder til metastatiske spinal svulster. De fleste ondartede spinal svulster er extradural, noe som betyr at de er plassert utenfor av membranene som omgir ryggmargen og hjernen.

Spinal kreft kan produsere en rekke symptomer, hovedsakelig på grunn av skader påført av nervesystemet som sykdommen sprer seg. I tillegg til smerte i skadet vev i ryggraden i seg selv, kan tilstedeværelsen av ondartet svulst forårsake smerte andre steder som sin vekst setter press på ryggvirvlene og komprimerer de store nerver som forbinder det sentrale nervesystemet til andre deler av kroppen. Dette kan også føre til den lidende å bli svakere ved å forstyrre nerveimpulser til musklene eller kjedelig hans eller hennes følelse av kontakt i en lignende måte ved å forstyrre sensoriske signaler. Hvis tilstrekkelig avansert, kan spinal kreft forårsaker total lammelse på denne måten. Det kan også føre til inkontinens hvis veksten av svulsten komprimerer nervene kobler til tarmer eller urinblæren.

  • Metastatisk kreft som oppstår i prostata kan forårsake spinal svulster.
  • Spinal kreft kan føre til mange ødeleggende symptomer.
  • Spinal kreft kan forårsake symptomer som svakhet, ryggsmerter og lammelse.

Hva er kreft Etiology?

November 29 by Eliza

Kreft etiologi er studiet av opprinnelsen til kreft, og kan også vise til den spesifikke årsaken til en bestemt type kreft. Arbeid i kreft etiologi har gjort det mulig å ha en viss idé om hvordan kreftformer. Dette er potensielt viktig for å forebygge og helbrede kreft. Studiet av opprinnelsen til kreft har identifisert, for eksempel, den grunnleggende årsak til kreft, så vel som miljøfarer som bidrar til utvikling av kreft.

De fleste kreft er forårsaket av mutasjoner i gener i cellene i kroppen. Nærmere bestemt, kan feil inkorporeres i deoksyribonukleinsyre (DNA) av en celle som er overlevert til overlevende datterceller. Hvis de gener som er ansvarlig for å regulere celledeling blir skadet, kan cellene formere for raskt som kan føre til kreft. Skade på gener ansvarlig for DNA-reparasjon eller de som regulerer en celle levetid kan også føre til celledelingen som er for rask. Forekomsten av noen mutasjoner er sannsynlig å være uunngåelig, men stråling, visse kjemikalier og virus øke sannsynligheten for DNA-skade.

En bedre forståelse av kreft etiologi har ført til forskning innsats langs linjene som er beskrevet ovenfor. For eksempel er programmert celledød kalt apoptose, og mutasjoner i gener som styrer dette kan føre til kreftcellene for å overleve det som ellers ville være i sin normale livsløp. Forskning på noen nye kreftlegemidler håper å finne måter å forårsake kreft celler til å gjennomgå apoptose ved hjelp av signale kjemikalier. En annen mulig behandling kan inkludere måter å fikse ødelagte gener som er ment å undertrykke kreft mutasjoner.

Noen mennesker har en høyere sannsynlighet for å utvikle visse kreftformer som skyldes genene de har arvet fra sine forfedre. Identifisere disse genene kan øke forståelsen av kreft etiologi. Identifisere spesifikke mutasjoner kan også gjøre det mulig å utvikle mer sofistikerte måter å bekjempe kreft.

Studiet av kreft etiologi har hatt mange praktiske anvendelser. For eksempel, asbest, et mineral som tidligere ble brukt i flammehemmende materialer, ble enten forbudt eller faset ut i mange land etter at det ble funnet å forårsake en spesifikk type lungekreft forbundet bare med asbest eksponering. Foreningen etablert mellom tobakk og kreft har ført til en nedgang i antallet røykere priser. Overeksponering overfor sollys, funnet å være assosiert med hudkreft, har gjort det mulig å ta forholdsregler ved å bruke andre klær eller solkrem. Oppdagelsen av at enkelte virus kan forårsake kreft gjør det mulig å forebygge visse kreftformer ved vaksinasjon.

  • Tobakk bidrar til mange typer kreft.
  • Et diagram over vanlige blod og blod fra en person med leukemi, en krefttype.

Hva er en NK Cell?

December 7 by Eliza

En naturlig killer (NK) celle er en del av kroppens immunsystem og er involvert i å ødelegge tumorceller eller celler som er infisert med virus. NK-celler kan drepe kroppens egne celler, slik at NK-celleaktivitet er nøye regulert av immunsystemet. Natural killer celler kan gjenkjenne og målet smittet og kreftceller, men normalt ikke angripe friske celler.

En NK-celle er en type lymfocytt eller hvite blodlegemer, som er produsert av benmargen og er en del av den medfødte immunsystemet i stedet for den adaptive immunsystemet. Det adaptive immunsystemet genererer en spesialisert respons på en bestemt type eller stamme av infiserende organisme, og den medfødte immunsystemet reagerer på ikke-spesifikke trusler ved å angripe celler at den ikke gjenkjenner så friske humane celler; disse kan være patogener, slik som skadelige bakterier, eller de kan være humane celler som ikke fungerer normalt på grunn av infeksjon eller mutasjon. Det medfødte immunsystemet kan betraktes som kroppens første forsvarslinje, gå til handling, mens en mer spesifikk forsvar er organisert, og NK-celler spiller en vesentlig del.

NK celle har to typer reseptorer, strukturer som kan bindes til molekyler som er tilstede på overflaten av en celle. Det er en aktiverende reseptor som ber NK-celle for å drepe en celle når det bindes til et hvilket som helst av en rekke molekyler som er tilstede på at cellens overflate og en inhiberende reseptor som overstyrer "drepe" signal når det bindes til et molekyl som kalles store histokompatibilitetskompleks I (MHC-I), som ville være til stede på overflaten av en normal celle. Celler som er kreft eller som er infisert med et virus som regel ikke klarer å produsere MHC-I, så NK-celler som møter en slik celle ikke vil motta inhiberingssignal og vil drepe cellen.

Natural killer celler dreper en infisert eller kreft celle ved å slippe to typer kjemikalier. Perforins lage små porer på celleoverflaten, og enzymer kjent som granzymes passere gjennom porene inn i cellen, stimulere frigjøring av ytterligere enzymer som dreper cellen ved apoptose, som er programmert celledød. I løpet av apoptose, krymper cellen og fragmenter, med hver celle fragment inneholdes i en membran. Dette forhindrer utgivelsen av virus eller skadelige stoffer når cellen dør. Cellefragmenter er vasket opp av andre immunsystem celler som kalles fagocytter.

To andre typer kjemikalier også frigis ved hjelp av NK-celler. Disse kalles cytokiner og chemokiner. De er involvert i aktiveringen av den adaptive immunrespons mot infeksjon og andre trusler.

Svært sjelden, kan NK celle leukemi som følge av en ukontrollert spredning på naturlige drepeceller oppstår. Det er antatt å være forbundet med infeksjon med Epstein-Barr virus. Rollen til NK-celler ved autoimmune sykdommer har vært gjenstand for forskning i de tidlige 21-tallet.

  • En NK-celle er en type lymfocytt, en hvit blodcelle.

Hva er en Suicide Gene?

November 26 by Eliza

En av utfordringene i kreftbehandling er hvordan man skal ødelegge ondartede svulster uten å skade friske celler. En ny metode som viser store løftet for å oppnå dette anvender bruken av en selvmordsgenet. En selvmordsgenet er et gen som vil føre til en celle for å drepe seg gjennom apoptose, eller programmert celledød (PCD). PCD er en serie biokjemiske hendelser som fører til at cellemembranen for å løse opp, til cellen krympe, og kjernen og DNA til fragmentet. Prosessen gir også for bodyâ € ™ s opprydding av mobilnettet rusk.

Det er for tiden to selvmordsmetoder genterapi blir brukt. Gen-dirigert enzym prodrug-terapi (GDEPT) bruker et gen tatt fra kreftcellen og deretter modifisert med andre gener for å danne enzymer som er ufarlige for friske celler. Dette fremmed enzym settes inn i tumorcellene der den avgir et prodrug, som er et lite molekyl som er ufarlig for friske celler, men ødeleggende for kreftceller. Den modifiserte selvmordsgen konverterer den ikke-toksisk promedikament til et cytotoksisk stoff.

Den andre metoden for selvmord genterapi kalles virus-rettet enzym-prodrug terapi. Dette benytter et virus, slik herpes simplex eller forkjølelsesvirus, som den bærer, eller vektor, for å levere de modifiserte gener til kreftcellene. En studie ble utført av Methodist Neurological Institute i Texas skal bruke herpes viruset å levere selvmordsgener til hjernesvulster. Pasientene vil bli gitt Valtrex, et stoff som brukes for å behandle herpes virus. Selvmordsgener forventes å bryte ned tumorcellene i en slik grad, enn når medikamentet behandler herpes bærer, bør cellen bli ødelagt.

Selvmordsgen terapi er ikke nødvendigvis forventes å fullstendig eliminere behovet for kjemoterapi og strålebehandling for alle kreftsvulster. Den skade som er påført på tumorcellene, men gjør dem mer mottagelige for kjemoterapi eller strålebehandling. Denne tilnærmingen har allerede vist seg effektiv mot prostata og blære kreft. Anvendelsen av selvmords genterapi blir utvidet til flere andre former for kreft, så vel.

Kreftpasienter ofte opplever deprimerte immunsystem, slik at de kan lide noen bivirkninger ved bruk av et virus som et leveringsmiddel. Eksperimenter er blitt utført ved bruk av en polymer som en alternativ bærer. En polymer er et biomateriale som etterligner et virus, men er sikrere som et leveringsmiddel. Dette har også vist seg effektiv med blære og prostata kreft.

Eksistensen av en annen type selvmordsgen blir også utforsket som en mulig forklaring på de høyere forekomster av selvmord i enkelte familier. Mens de fleste psykiatere mener at selvmord kan ha flere årsaksfaktorer, er det en tendens til en høyere forekomst av selvmord blant nærstående parter og i enkelte geografiske områder. For eksempel, frekvensen av selvmord i Ungarn og Finland er høyere enn i noen annen rapportering landet.

En 20-årig kanadisk studie av pasienter som behandles for depresjon gjorde oppdage at pasienter med en mutasjon av serotonin-2 genet (5-HT2A) var dobbelt så stor sjanse for å forsøke selvmord som pasienter uten denne genetiske forskjellen. Pasientene med serotonin mutasjon hadde en overflod av reseptorer, noe som resulterer i en utilbørlig absorpsjon av serotonin. Studier har også vist at pasienter med varianter i to gener, GRIK2 og GRIA3, var mer sannsynlig enn andre pasienter til å forsøke selvmord mens tatt visse antidepressiva.

  • En selvmordsgenet er et gen som vil føre til en celle for å drepe seg gjennom apoptose, eller programmert celledød.

Hva er Ceramide?

June 22 by Eliza

En ceramid er et lipid molekyl som består av aminosyre sfingosin og en fettsyre. Disse molekylene eksisterer i store konsentrasjoner i plasmamembranen til en celle, og fungerer som signalmolekyler for en rekke cellefunksjoner. De kan også ha en rolle i visse patologiske tilstander, inkludert cancer, diabetes, fedme og inflammasjon.

Alle cellene er dekket med en semipermeabel membran bestående av et lipidbilag, to rader av lipidmolekyler. Hver lipid molekyl som har et hydrofilt protein hodet som vender mot utsiden av membranen og en hale bestående av fettsyre. Den cellemembran er konstruert for selektivt å tillate molekyler inn i eller ut av cellen og hjelpemidler i en rekke cellefunksjoner. I en ceramid, er hodet sfingosin.

Ceramid utløser cellefunksjoner inkludert cellevekst arrest, celle senescence, differensiering, spredning, vedheft, cellemigrasjon, og apoptose, eller programmert celledød. Det antas å hjelpe til med å undertrykke spredning av kreft gjennom noen av disse funksjonene. En rekke kjemikalier og andre triggere forbundet med stress fører til genereringen av disse molekyler i celler.

Det er tre metoder for å generere ceramid: sphingomyelin hydrolyse, de novo syntese, og berging sti. I sfingomyelin hydrolyse, sfingomyelin, et sfingolipid vanlig i cellemembranen, er aktivert ved hjelp av enzymet sfingomyelinase å undergå hydrolyse, hvori molekylet bryter ned gjennom en reaksjon med vann. Ceramid er produsert som et resultat.

I de novo syntese, med en serie enzymer som skaper molekylet ut av en rekke enklere seg. Det blir syntetisert i det endoplasmatiske retikulum i denne prosessen, og deretter overført til Golgi-apparatet. I bergingsveien, er komplekse sfingolipider brutt ned til å danne sfingosin, som i sin tur blir brukt til å syntetisere ceramid.

Ceramid er ennå ikke fullt ut forstått, og fremgangsmåten ved hvilken det virker som et signalmolekyl er ukjent. Det har vært en teori om at det stabiliserer lipid flåter, plattformer laget av mindre lipider, som kan knytte ekstracellulære signaler til signaler inne i cellen.

  • Ceramider kan ha en rolle i visse patologiske tilstander, inkludert fedme.

Aldring, eller senescence, er generelt sett på som en nødvendig del av menneskelivet. Gerontologi omfatter studiet av aldring prosesser og aldringseffekter, og en spennende gren av gerontologi søker å forstå de biologiske prosessene som letter aldring. Mange teorier om aldring finnes, og mer enn noen få vurdere rollen som en liten cellestruktur som mange enkeltpersoner sannsynlig er ikke engang klar over: mitochondion. Denne strukturen hjelpemidler i mange cellefunksjoner, og forstyrrelser i en av de følgende funksjoner kan potensielt forårsake aldring: celledeling, cellesignalisering, og celledød. Kanskje den mest kjente mitokondrie teori om aldring dreier seg om virkningen av ustabile oksygen molekyler som kalles frie radikaler på mitokondrie strukturer.

Mitokondrier kan være tenkt som cellsâ € ™ energifabrikker. Hver menneskecelle besitter alt fra titalls til tusenvis av disse fabrikkene. Hver lille mitochondrion arbeider for å produsere energien som driver ulike prosesser, puste til turgåing. De skaper denne energien ved å bryte ned maten molekyler til elektroner som deretter lagres i adenosin trifosfat (ATP) energibunter.

De mitokondriale strukturer har en annen form for deoksyribonukleinsyre (DNA) enn andre celledeler. DNA finnes i mitokondriene er kjent som mitokondrie-DNA (MDNA), og det inneholder ikke den samme grad av beskyttelse som tradisjonell DNA. Både enzymer og proteiner som kalles histoner vanligvis beskytte DNA fra noen store skader, men MDNA mangler disse stoffene. Derfor, som en mitokondrie utsettes for skade, så gjør energiprosesser som dikterer så mye av menneskets evne. Mobilnettet degenerasjon er dermed en av de mer betydelige tilnærminger til mitokondrie teorier om aldring.

Et nært knyttet oppdeling av cellen degenerasjon mitokondrie teori om aldring er frie radikaler teori. De fleste molekyler i kroppen operere på en stabil og forutsigbar måte, men likevel kan det oppstå ustabilitet, særlig i bodyâ € ™ s oksygenmolekyler. Når oksygenmolekyler mister sin orden, blir de kalt frie radikaler. Disse kaotiske partikler kan skape alvorlige kaos på sårbare områder, og de trives i mitokondrie områder, siden hver mitokondrie utfører åndedrett for cellene. På grunn av deres mangel på beskyttelse, mitokondrie DNA-trådene er blant de mest sårbare for en fri radikal-angrep.

Mitokondrier har andre viktige funksjoner bortsett fra energiproduksjon, og hver av disse funksjonene kan tjene som en linse i mitokondrie teorier om aldring. For eksempel, stoffene er en viktig hjørnestein for celledeling, der en celle deler seg i flere nye celler. Denne fremgangsmåten bidrar til å erstatte gamle og slitte celler, slik at hvis celledeling bremser eller stopper, og deretter virkningen av spredning av gamle celler vil bli følt både på innsiden og utsiden av kroppen. Dysfunksjonelle mitokondrier vil i stor grad påvirke celledeling evner.

På et beslektet notat, kan disse strukturene også i stor grad diktere programmert celledød: en prosess der cellene i hovedsak ødelegge seg selv. Ulike prosesser som kan bidra til dette selvmord inkluderer fragmentering DNA, mutere cellemembraner, og bryte ned og krymper Cella € ™ s kjernen. Hvis programmert celledød er manifestert gjennom aldring så mange forskere mener, så mitochondrionâ € ™ s rolle i å tilrettelegge programmert celledød legger enda et aspekt til mitokondrie teorier om aldring.

Cellene kan kommunisere med hverandre i større grad på grunn av mitokondrier i tillegg. Mitokondrier hjelpemiddel i celle signalisering, der cellene overføre impulser av informasjon knyttet til likevekt, reparasjon av vev, og andre prosesser. Vedvarende mitokondriell skade kan føre til feil i denne informasjonsbehandling. Forskerne fokuserte på feil teorier skylde dette utfallet for mange sykdommer. Aldring teoretikere kan også tillegge feil celle signaliserte til aldringsprosesser.

Mange faktorer kan påvirke en mitochondrionâ € ™ s helse og funksjon. Som nevnt tidligere, gir den frie radikal teori én forklaring for defekte mitokondrier. Cellular mutasjoner kan påføre lignende skade, og disse mutasjonene kan skyldes kosthold, arvet forhold, eller bare enkle sjanse. Noen ganger oppstår skader fra naturlig slitasje over tid. Siden de fleste hudceller bare ha ett mitochondrion å opprettholde dem over en levetid, er det kanskje overraskende at huden er en av de mest synlige områder for aldringseffekter.

Forskning på mitokondrie teorier om aldring har ført til noen rette anbefalingene. For en, er B-kompleks vitaminer antas å lindre og korrigere noen av enzym frafall forårsaket av mitokondrieskade. I tillegg kan stoffer lipoic syre og Alcar omdirigere brainâ € ™ s energi for å lage aktiviteter mot mitokondrier når disse prosessene har vært ellers hindret.

  • Mitokondrier gi energi til cellene.

Hva er en peptidomimetisk?

August 29 by Eliza

En peptidomimetisk er et stoff som er designet for å etterligne en biologisk aktiv peptid, men har strukturelle forskjeller som gir større fordeler for sin funksjon som et rusmiddel. For eksempel, en peptidomimetisk som er utformet for å etterligne et hormon som har større stabilitet og er mer tilgjengelig for dets mål-reseptor for å overføre signaler. Et peptid er et stort molekyl som består av aminosyrer som er bundet sammen med peptidbindinger. Peptidetterlignere kan ha unaturlige aminosyrer eller andre uvanlige forbindelser for å stabilisere deres struktur eller endrer deres biologiske aktivitet.

Årsaken til interessen for peptider, er at mange av dem har signifikant biologisk aktivitet. Dette betyr at de kan fungere som hormoner og signalmolekyler for sentralnervesystemet, og immunsystemet. Peptider kan påvirke en rekke cellulære aktivitet, blant dem fordøyelse, reproduksjon og følsomhet for smerte. Mange peptid aktiviteter er av interesse som mål for narkotika, men det kan være vanskelig for dem å krysse membranen til å gå inn i en celle. Også peptider som gjør den til en celle er ofte ustabile.

Peptidetterlignere ble først utviklet for å begrense den konformasjonelle mobilitet av peptidet - med andre ord i hvilken grad det kan bøyes. Å ha peptider faste i stedet gjør det mer sannsynlig at de vil reagere med sine ønskede mål og begrenser uønskede bivirkninger. Et annet mål er å øke stabiliteten. Inkorporering av unaturlige forbindelser i deres ryggrad gjør det mye mindre sannsynlig at disse nye forbindelser vil bli degradert av enzymer som bryter ned peptider og peptidomimetika.

Peptider består av kjeder av aminosyrer forbundet med en peptidbinding mellom karboksyterminusen av en aminosyre og aminoenden av den neste. Det er mange måter som peptidetterligninger kan endres. En peptidomimetisk kan ha peptidbindingen forskyves helt og erstatte den med p-aminosyrer, som inneholder to ekstra karbonatomer mellom amino- og karboksyenden av to tilstøtende aminosyrer. Dette kan gi opphav til et bredt utvalg av konfigurasjoner som er biologisk aktiv og motstandsdyktig mot sammenbrudd.

Organiske kjemikere har identifisert mange andre måter å erstatte peptidbinding. I tillegg er sidekjeder ofte forandres, noen ganger ved tilsetning av sykliske peptider. Disse er peptider hvori aminoenden og karboksyenden av det samme molekyl er bundet. Alle disse endringene er vanligvis laget for å forbedre stabiliteten i peptidomimetisk.

Andre faktorer å vurdere når syntetiserer peptidomimemetics er den optimale tilpasning av bindingssetet, og om å ta strategiske regioner favorisere være i vandig oppløsning eller i membraner. Transport på tvers av biologiske membraner er enda en annen faktor som kan forbedres ved målrettet syntese av en peptidomimetisk. En detaljert kunnskap om målet er nødvendig for å ta disse avgjørelsene.

Denne tilnærmingen har vært svært verdifull for å identifisere nye aktive forbindelser. Noen vellykkede legemidler har blitt utviklet ved hjelp av denne metoden, inkludert en peptidomimetisk hemmer av angiotensin-converting enzyme (ACE), som brukes til å behandle høyt blodtrykk og andre forhold. Andre peptidomimetiske inhibitorer omfatter de som er utformet for å utløse kreftceller til å gå inn i programmert celledød, kalt apoptose. Flere forskningslaboratorier har hatt suksess med denne teknikken i modellsystemer, og minst et patent er søkt om i dette feltet.

Syntesen av peptidetterligninger kan ved utforming for en bestemt forbindelse eller store biblioteker kan bli syntetisert og screenet. Et eksempel på sistnevnte tilnærming benytter kombinatorisk kjemi. Dette er strategien for å syntetisere et stort antall molekyler som er strukturelt relatert. Biblioteket av forbindelser fremstilt kan deretter bli screenet for aktive forbindelser.

Innen peptidomimetisk utforming krysser en rekke vitenskapelige disipliner. Den suksessraten for identifisering av biologisk aktive forbindelser fra biblioteker av peptidomimetiske forbindelser som er mye høyere enn det fra screening av biblioteker av peptider. Med hyppige fordelene av økt stabilitet og tilgjengelighet til sine mål, er feltet av peptidetterlignere økende.

Den programmert død av en celle blir kalt apoptose, en hendelse vanligvis forårsaket av indre skade eller ved hjelp av signaler fra omkringliggende vev. Apoptose og kreft er koblet på to viktige måter. Først kan svulster ikke vokse hvis den normale sikkerhetssystemet i kroppen oppdager dem og utløser deres selvødeleggelse, så kreft ofte blokkere mekanismer som kroppen markerer ukontrollert vev vekst for apoptose. For det andre kreftceller inaktivere gener som koder for proteiner som er nødvendige for å ødelegge maligne celler. Chemotherapies dra nytte av forholdet mellom apoptose og kreft ved å skade svulster og merke dem for døden.

Apoptose oppstår når kjemiske signaler starte en prosess for selvødeleggelse i en celle, gjennom endringer i membranen, nedbrytning av DNA i kjernen, og fordøyelsen av cellulære proteiner med spesialiserte enzymer. Det finnes to typer veier som vil gjøre en celle gjennomgår apoptose: den indre, som er initiert av DNA-mutasjoner, og det ytre, som tar sine signaler fra utsiden av cellen. Den ytre vei kan utløses av hormoner, toksiner, og andre molekyler som er i stand til å aktivere spesielle steder på cellen kalles døds reseptorer.

Under de tidlige stadier av tumordannelse, mutasjoner i DNA oppstå som endrer forholdet mellom apoptose og kreft som tillater ukontrollert cellevekst. Kreft innebærer patologiske endringer i syklusen av hvilke celler reprodusere og spre seg, hendelser som normalt utløser apoptose når de blir oppdaget innen friske celler. Dette er noen ganger gjøres ved å undertrykke genene 'koding for viktige proteiner som kroppen bruker for å signalisere cancervev for eliminering av apoptose. Svulster kan også utskille kjemiske budbringere som forvirre eller blokkere prosessen som vanligvis ville bestille kreftceller til å gjennomgå selvdestruksjon.

En viktig genet, p53, koder for messenger proteiner som forårsaker apoptose. Visse typer kreft forårsaket av virus undertrykke aktivering av dette genet og gjøre tumorceller mindre responsiv til aktivering av døds reseptorer. Enten forårsaket av virus eller ikke, er cellulær produksjon av vekstfremmende stoffer økes i tumorer. Normalt, svarer kroppen til ukontrollert spredning av en bestemt celletype ved å bevirke massen apoptose, men under onkogenese - dannelsen av kreft - balansen mellom apoptose og kreft forskjøvet mot cellevekst, ikke død.

Kjemoterapeutiske behandlinger ofte avhenge av forholdet mellom apoptose og kreft. De fleste av disse stoffene også forstyrre DNA-syntese og celledeling eller vekst, men disse mekanismene til slutt arbeide for å ødelegge tumorous celler før de deler seg og lage flere kopier av seg selv. Forskjellige medikamenter aktivere forskjellige punkter langs reaksjonsveien som fører til programmert celledød i tillegg, noen ganger ved å øke følsomheten av døds reseptorer på tumorcellene. Siden noen malignitet ikke lenger svare på selvødeleggelses signaler, forskere er interessert i å utvikle chemotherapies som kan indusere de naturlige apoptose hendelsene direkte.

  • Den programmert død av en celle blir kalt apoptose, en hendelse vanligvis forårsaket av indre skade eller ved hjelp av signaler fra omkringliggende vev.

Hva er Fenretinide?

June 21 by Eliza

Fenretinide er en eldre stoff som er et syntetisk retinoid derivat relatert til vitamin A. Det er også kjent som 4-hydroksy (fenyl) retinamide, eller 4-HPR. Dette stoffet har blitt funnet å beskytte mot tilbakevendende brystkreft i pre-menopausale kvinner. I motsetning til mange stoffer som brukes i behandling av kreft, er det forholdsvis ikke-giftige for mennesker. Fenretinide blir også testet for å behandle en form for blindhet.

Vitamin A har flere forskjellige roller i kroppen. Det fungerer som et vitamin som brukes av øyets netthinne. I tillegg blir det konvertert til en klasse av forbindelser kjent som retinoider som serverer en rekke roller i pattedyr fysiologi. Noen av funksjonene er knyttet til cellevekst og deling som kan tenkes å spille roller i kreftutvikling. For eksempel retinoider regulere spredningen av celler, deres differensiering i bestemte vev, og apoptose-programmert celledød.

Fenretinide blir etterforsket som en mulig behandling for en rekke kreftformer. En av de mest kjente studiene involvert behandling av kvinner i fem år med fenretinide som hadde lidd av brystkreft. Pre-menopausale kvinner som var statistisk signifikant mindre sannsynlighet for å utvikle en andre anfall av brystkreft. Denne effekten var fremdeles sees i disse kvinnene femten år etter at legemidlet ble administrert. Dessverre, postmenopausale kvinner hadde en økning i antall andre anfall av brystkreft.

Virkningsmekanismen av fenretinide i behandling av brystkreft er å indusere apoptose av celler, noe som får dem til å dø. Dette retinoid har en fordel i behandlingen når sammenlignet med behandling av brystkreft medikament taxol. Noen brystkreft celler svare på østrogen, mens andre ikke gjør det. Taxol påvirker bare de som reagerer på østrogen, mens fenretinide påvirker både klasser av celler. Hos menn er dette stoffet som brukes til å forebygge prostatakreft.

I Storbritannia, hadde patent på fenretinide fått lov til å utløpe. Den ble funnet å være effektiv mot flere sjeldne kreft hos barn. Cancer Research UK ble gitt en foreldreløs narkotika lisens av United statens Food and Drug Administration (FDA) og EU-kommisjonen. Dette er et unntak som tillater medikamentet å bli brukt, selv om det ikke lenger er gyldig patent for den.

Som i 2010, er fenretinide i avanserte kliniske studier for behandling av aldersrelatert makuladegenerasjon, den vanligste årsaken til blindhet hos eldre mennesker. Studier har vist at dette stoff ser ut til å blokkere dannelsen av et giftig biprodukt av vitamin A. Den bidrar også til å redusere veksten av utette blodkar og bidrar til å redusere inflammasjon. Hvis dette stoffet er vellykket, ville det være et betydelig fremskritt i herde blindhet.

  • Postmenopausale kvinner administrert fenretinide hadde en økt tilbakefall av kreft ,.
  • Fenretinide kan bidra til å behandle aldersrelatert makuladegenerasjon, en vanlig årsak til blindhet hos eldre mennesker.
  • Hos menn kan fenretinide brukes for å forebygge prostatakreft.

Tumor nekrose faktorer (TNF) er en familie av små proteiner som brukes til å signalisere celler i hele kroppen. Familien består av to proteiner, betegnet TNF-α og TNF-β. TNF-α er det mest studerte av de to proteinene, og blir vanligvis referert til som bare "tumornekrosefaktor". De proteiner som er involvert i kontroll av celledød, så vel som inflammasjon i kroppen. Dysregulering av TNF kan føre til en rekke sykdommer, inkludert kreft.

Proteinene av tumornekrosefaktor, er klassifisert som cytokiner - en stor klasse av proteiner som er ansvarlige for signalisering på celler. TNF virker ved binding til og aktivering av tumornekrosefaktor-reseptor (TNF-R), som finnes på overflaten av celler. Aktivering av TNF-R og induserer et biologisk signal inne i cellen for å produsere en rekke cellulære responser. Nærmere bestemt, når TNF bindes til TNF-R, signalerer det en økning av inflammasjon i området, og kan også instruere cellen til å gjennomgå programmert celledød. Mengden av TNF i kroppen blir nøye regulert for å overvåke mengden av celledød og inflammasjon som forekommer ved en hvilken som helst gitt tidspunkt.

Binding av tumor-nekrose-faktorer til sine reseptorer kan bli deregulert i kroppen, hvilket fører til en rekke sykdommer. Konkret har TNF vært knyttet til Crohns sykdom - en lidelse der tykktarmen blir stadig betent. Crohns pasienter som har mer aktiv TNF-signalisering på celler i kolon, som utløser vedvarende betennelse i tykktarmen og forårsaker Crohns sykdom. Mange Crohns sykdom lider er foreskrevne legemidler, som kalles tumornekrosefaktor-hemmere, som reduserer nivåene av aktive TNF i tykktarmen og dermed redusere betennelse for å redusere symptomer på sykdommen.

Tumor nekrose faktor har også blitt implisert i en rekke kreftformer, slik som bryst og mage kreft, som oppstår når celler som er ment å gjennomgå celledød ikke gjør det. I denne forstand, kjemper TNF kreft fordi det utløser celledød av potensielt kreftceller. På den annen side er inflammasjon kjent for å spille en rolle i utviklingen av kreft, hvor vedvarende inflammasjon fremmer veksten av tumorer. Derfor, selv om noen av funksjonene i TNF bekjempe kreft ved å indusere celledød, andre funksjoner i TNF signal bidra til kreft ved å fremme betennelse.

På grunn av denne dobbeltrollen av TNF i kreft, har de samlede effektene av tumor nekrose faktor som en kreftbehandling vært gjenstand for debatt i kreftforskning. Dette har ført til utviklingen av en rekke terapeutiske midler utformet for å beholde kreft-bekjempelse rollen til TNF, som minsker dets inflammatorisk effekt. For dette formål, har forskere utviklet former av TNF som induserer cancercelledød med liten inflammasjon. I tillegg har forskere oppdaget at behandling av svulster med cocktails av TNF i kombinasjon med andre behandlingsformer fører til resesjon av kreft uten betennelse. Til syvende og sist, vil denne forskningen tillater leger å gi tilpasset behandling med tumor nekrose faktorer til kreftpasienter å indusere remisjon av svulster.

  • Tumornekrosefaktor har vært implisert i en rekke kreftformer, så som kreft i magesekken.

Pregnenolon er en forbindelse fremstilt fra kolesterol som bidrar til å produsere Dehydroepiandrosteron (DHEA). Binyrene produserer hormon kjent som DHEA, et steroid hormon som har vist noen lover i kampen mot virkningene av aldring. Som kroppen aldre, produksjon av pregnenolone og DHEA dramatisk redusere grunn av deres nære metabolske forhold. Noen studier har vist at pregnenolone og DHEA kan bidra til å forbedre hukommelsen og hjelp i kreftcelle apoptose, men likevel avgjørende studier har ennå ikke gjennomført for å bevise disse påstandene.

Som svar på pregnenolone produksjon, som er produsert gjennom kroppens lagre av kolesterol, er DHEA produsert for å hjelpe hjelpemiddel i produksjonen av kjønnshormoner. Disse hormonene - testosteron og østrogen - også bidra til å differensiere mellom kjønnskarakteristika. Som kroppen blir eldre, pregnenolone og DHEA produksjon nedgang, noe som fører til en nedgang i både kjønnshormoner og produksjon av de store steroidhormoner. Noen ganger kan et individ vil supplere med DHEA i flytende eller kapselform, men det er ikke kjent hvorvidt dette kan bidra til å øke nivåene av pregnenolon og DHEA i kroppen.

Påstander bak DHEA tilskudd inkluderer bedre hukommelse, fysisk utholdenhet og hjelpe kampen mot kreftceller ved å utnytte celle apoptose, eller programmert celledød. Ulike studier på disse påstandene produsere motstridende resultater, antydet at DHEA tilskudd kan gi ulike resultater i ulike individer. Noen studier har også vist at DHEA kan forbedre humøret og bekjempe depresjon, men også dette ikke har vært påvist i senere studier. En studie viste at DHEA kan bidra til å forebygge hjertesykdom og forbedre hjertefunksjon, men dette kan også bare være mulig i individer som positivt reagerer på DHEA tilskudd.

Supplere med pregnonolone kan også gi noen fordeler for kroppen ved å hjelpe den produsere mer kjønnshormoner når østrogen og testosteron begynner å avta. Pregnonolone tilskudd vil også hjelpe kroppen produsere mer DHEA, og dermed ser bort fra behovet for å supplere med hver og en mindre absorberbarheten er et problem. Det er ikke mange langsiktige eller store studier som viser fordelene eller risikoen ved å supplere med pregnonolone, så å søke råd hos en medisinsk lege på det sterkeste. Testing nivåer av testosteron, hvis en mann, eller østrogen, hvis en kvinne, kan også være en god markør for å hjelpe en person avgjøre om han eller hun trenger tilskudd.

  • Kroppen har to binyrene at når fungerende utslipp hormoner - som Dehydroepiandrosteron - som bidrar til å regulere stoffskiftet, fysiske utvikling og stress.

Fosfatidylserin kosttilskudd basert på lipid fosfatidylserin (PS). Det er et fosfolipid, noe som betyr at det er en vesentlig komponent i cellemembraner. PS er også viktig for å regulere cellenæringsforbruk og avfalls utstøtning. Vanligvis er fosfatidylserin holdes på den indre-heftet til en celle, men når det gjennomgår apoptose, eller pre-programmert celledød, blir PS eksponert.

Denne forbindelse ble først identifisert i kyr, og dette er den mest rikelig kilde for fosfatidylserin kosttilskudd. I 100 gram (g) av bovin hjerne, er 713 milligram (mg) av fosfatidylserin. Atlantic sild, til sammenligning, har kun 360 mg per 100 g, og hvite bønner har 107 mg per 100 g. Oppdagelsen av at dyr hjernen kan bære patogener farlige for mennesker, slik som bovin spongiform encefalopati (BSE) - også kjent som kugalskap - betyr at produksjonen av Phosphatidylserine kosttilskudd har skiftet til plante-baserte kilder. En av de plantene nå brukes til å produsere dette tillegget er soyabønner.

Den mest vanlige bruken av dette tillegget er å bekjempe demens og kognitiv dysfunksjon, spesielt hos eldre. Tilhengere av dens effektivitet hevde at det både øker antallet membran receptor områder i hjernen, og modulerer flyt av hjernens celler for å maksimere cellekommunikasjon. Dette, i teorien skal føre til økt minne og en lengre oppmerksomhet span. USA Food and Drug Administration (FDA) uttalte den 13. mai 2003 som ingen signifikant vitenskapelig enighet fantes blant eksperter for å hevde at et forhold mellom Phosphatidylserine kosttilskudd og kognitiv funksjon eksisterte. Dette tillegget har fått kvalifisert helsepåstand status av FDA, som betyr at det kan redusere risikoen for kognitiv dysfunksjon og demens hos eldre.

Phosphatidylserine kosttilskudd er også brukt i sportsernæring. De har vært knyttet til redusert stølhet og raskere bedring av kroppen etter trening. Kosttilskudd er også av bruker i å oppnå hormonell balanse for idrettsutøvere, og kan redusere stressnivået. En studie 2007 fant at Phosphatidylserine kosttilskudd bidratt til å redusere stress opplevd av golfere, og forbedret nøyaktigheten av sine tee-off skudd.

Dette tillegget er vanligvis tilgjengelig i tablett eller kapselform, og den daglige anbefalte dosen er 300 mg, tatt i to eller tre små porsjoner. Idrettsutøvere i trening for konkurranse ofte bruke opp til 800 mg per dag. Menneskekroppen vil naturlig produsere all fosfatidylserin det krever, men ingen terapeutiske effekter vil bli oppnådd med mindre en utenforstående kilde er fortært. Bivirkninger av å ta Phosphatidylserine kosttilskudd, slik som mild gastrointestinal smerte, er sjeldne.

  • Phosphatidylserine kosttilskudd kan hjelpe behandle kognitive forstyrrelser.
  • Phosphatidylserine kan redusere risikoen for demens hos eldre.
  • Kosttilskudd kan optimalisere sports ernæring.
  • En studie 2007 indikerte at fosfatidylserin redusert stress og økt nøyaktighet i golfere.

Hva er Baicalein?

November 22 by Eliza

Baicalein er en kraftig flavone som har blitt brukt i kinesisk og japansk tradisjonell medisin i århundrer for å behandle en rekke plager. Nylig har denne kjemiske blitt undersøkt for sin anti-inflammatorisk, anti-kreft, nevro-beskyttende, anti-mikrobielle egenskaper og sin beskyttende rolle i vaskulær helse. I de fleste av disse moderne undersøkelser, er baicalein også referert til som 5,6,7-Trihydroxyflavone, sin mest vanlige kjemiske navn.

Flavoner er en gul planteekstrakt som inneholder vitamin P. Baicalein er hentet fra anlegget kinesiske skullcap, eller Scutellaria baicalensis, og indiske trompet blomst, eller Oroxylum indicum. Andre flavoner, slik som Baicalin, wogonin og apigenin, er også ofte destillert fra disse planter. Baicalein synes imidlertid å være en av de mektigste og vidt studert flavoner.

Den anti-inflammatoriske handlinger er et resultat av dens evne til å blokkere lipoksygenaser, enzymene kritisk i prostaglandiner formasjonen. Prostaglandiner er lokale skuespiller biokjemikalier som har mange roller, noe som inkluderer initiere betennelse trasé og regulering av vann i kroppen. Som et resultat er denne planteekstrakt som ofte brukes til å redusere svellingen forbundet med kolitt, astma, artritt, hepatitt, og gingivitt.

Dette anlegget ekstrakt har også blitt testet som en kreftbehandling, spesielt for å behandle leverkreft og leukemi. I leverkreftceller, denne kjemiske hemmer topoisomerase II, et enzym kritisk i å skille tråder av deoksyribonukleinsyrer syrer (DNA) under replikering eller kopiering. Dette arrestasjoner replikering av leveren kreft celler. I leukemi studier har baicalein blitt funnet å aktivere caspase 3, som initierer apoptose av kreftcellene, eller starter den genetiske maskiner som styrer programmerte celledød.

Det har også blitt funnet at baicalein gir en nevro-beskyttende effekt i Parkinsonâ € ™ s og Alzheimerâ € ™ s sykdommer og cerebral iskemi. Dette neuro-beskyttelse kommer fra muligheten av dette kjemikaliet til å nøytralisere frie radikaler i cellene. Frie radikaler er svært reaktive molekyler som kan skade cellene.

Noen tidlige forskning har vist at denne flavone kan ha noen viktige anti-mikrobielle egenskaper. Når det tas med visse antibiotika som brukes til å bekjempe meticillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA), baicalein forsterket virkningen av antibiotikumet. Denne fremgangsmåten reduserer den minimale inhiberende konsentrasjon av antibiotikumet eller senker konsentrasjonen av antibiotikumet som trengs for å undertrykke bakterievekst.

Endelig har 5,6,7-Trihydroxyflavone evnen til å forbedre vaskulær helse. Den eksakte mekanismen for denne handlingen er ukjent. Dette anlegget ekstrakt kan hindre endring av fibrinogen til fibrin, som kan redusere risikoen for dødelige blodpropper.

Baicalein, da hentet uforurenset fra kinesisk skullcap og indiske trompet blomst og tatt på riktig dose, er ganske trygt. Faren for dette kjemikaliet kommer når germander, en plante som ser nesten identisk med kinesiske skullcap, er feilaktig høstet med kinesiske skullcap. Germander er en plante som kan forårsake hepatitt, og 5,6,7-Trihydroxyflavone forurenset med germander har vært kjent for å forårsake dette leversykdom.

  • Baicalein kan anvendes for å behandle leverkreft.
  • Baicalein blir ofte brukt til å redusere svelling assosiert med kolitt.

Native til Kina, jujube planten vokser nå i steder over hele verden som inkluderer Midtøsten, Nord-Afrika, Sør-Europa og det sørvestlige USA. Jujube Anlegget produserer jujube frukt, som er bær som har lignende egenskaper til fiken, dadler og rosiner. Plantens frukt har blitt brukt som en urtemedisin for mer enn 2000 år i tradisjonell kinesisk medisin. I dag frukten er fortsatt brukes i kinesisk og koreansk medisin og blir kontinuerlig forsket i Vesten.

Jujube frukt har blitt mest brukt som et lindrende middel, som er et stoff som lindrer betent eller skadet hud. I tillegg til behandling byller, sår og skraper, hjelper jujube å behandle interne sårhet og betennelse. Utdrag og lim laget av frukten ofte vises i hoste drops og sår hals pastiller. I tillegg er beroligende te laget av frukten.

Jujube frukt tilbyr mange behandlinger for fordøyelses bekymringer. Ikke bare frukten hjelpemiddel i fordøyelsen, men det antas å hjelpe til i behandlingen av tap av appetitt og diaré. Frukten ødelegger bakterier i tarmkanalen. Jujube frukt antas å styrke leveren, så det er ofte brukt av kineserne som behandling for hepatitt og skrumplever. I tillegg støtter jujube funksjon av milten.

I tillegg til å hjelpe med prosessen med fordøyelsen, har jujube frukt medisinsk bruk som gjelder for psykiske problemer og fremme generell helse. Frukten fungerer som et mildt beroligende; derfor det er ofte brukt til å behandle personer som er irritabel eller hysterisk. De som lider av kronisk nervøsitet vil sette pris jujubeâ € ™ s beroligende kvaliteter, som produserer en beroligende effekt på mennesker som får i frukten. Jujube frukt fungerer også som en antioksidant, bidrar til å øke styrke og utholdenhet, gir energi, lindrer allergier og bedrer stoffskiftet.

Moderne medisinsk forskning inkluderer mulige medisinske bruk av jujube frukt som inkluderer behandling av leukemi, kreft og HIV. Vannbaserte ekstrakter av jujube har vist seg å undertrykke K562-leukemiceller i kroppen. Eksperimenter på behandlinger for kreft og HIV blir dannet fra betulinsyre som er rik på jujube frukt.

Betulinsyre avtar melanomaktivitet fordi det fører til apoptose, som er programmert celledød. Den betulinsyre har også hjulpet i å drepe ikke-melanom celler som de som finnes i hjernesvulster. Betulinic syrer kombinert med dihydrobetulinic syre acylderivater har fremmet betydelige anti-HIV aktivitet.

  • Flere typer leversykdom. Jujube frukt antas å styrke leveren, så kan brukes til å behandle enkelte sykdommer som påvirker dette organ.
  • Forskerne studerer jujube frukt, lenge brukt i tradisjonell kinesisk medisin, for sine potensielle kreft-bekjempelse egenskaper.
  • Jujube anlegget er innfødt til Kina.
  • Halspastiller inneholder ofte jujube frukt ekstraksjon.

Hva er en granzyme?

January 31 by Eliza

En granzyme eller granul enzym, er en gruppe av serinproteaser som frigjøres av bodyâ € ™ naturlige dreperceller og cytotoksiske T-celler. Når cellene blir infisert med virus, immunsystemet utløses. Granzymes er sluppet ut for å utløse apoptose, eller programmert celledød, noe som fører til ødeleggelse av de infiserte celler. Med de problematiske celler borte, kan healing deretter begynne.

Perforin, som også kalles perforin-1, er en type av cytolytisk protein som er funnet i naturlige dreperceller og T-celler. Med infiserte celler, perforin og granulysin arbeid for å trenge gjennom membranen av infiserte celler, noe som skaper en pore-lignende åpning. Det er denne åpning som gjør det mulig granzyme å gå inn og ødelegge cellen fra innsiden.

Granzyme B, en av de mange typer av granzymes produsert, er antatt av mange forskere til å spille en viktig rolle i apoptose prosessen. Tidligere forskning viste at perforin var den eneste induksjon agent som skapte tilgang hull i infiserte celler. Nyere forskning tyder på at granzyme B fungerer sammen med perforin og granulysin å oppnå dette målet som en del av et protein trippelkombinasjon.

Det multi kombinasjon skapt av granulysin, granzyme B og perforin er også antatt å være i stand til å gå inn infiserte celler gjennom reseptorer. Kombinasjonen er inneholdt i en sekk som kalles en vesikkel. Den perforin lar han granzyme å passere gjennom overflaten av vesikkel til innsiden av målcellen, og apoptose prosessen fortsetter.

Granzymes har også andre funksjoner enn å bidra til utløsning av apoptose. De er også involvert i aktivering av cytokiner og indusere deres sekreter. I tillegg granzymes hjelpemiddel for å regulere veksten av mange typer av hvite blodceller, inkludert T-lymfocytter og B-celler.

Måling av granzyme sekresjon nivåer oppnås på en av to måter. Western blot teknikken måler proteiner på en strimmel med et serum som viser den reaksjon som skal finne sted. En enzymbundet immunosorbent assay (ELISA) testen bruker biokjemikalier å se hvor mange granzymes er i en prøve.

Prosessen med apoptose ikke resulterer i plutselige død av infiserte celler. Det skjer gradvis gjennom levetiden til cellen. Når det er unormale eller infiserte celler, slik som de som oppstår med sykdommer og sykdommer, cellene er motstandsdyktige mot bodyâ € ™ s normale forsvar. Ved hjelp av granzymes, kan disse cellene bli penetrert å bevirke død av cellen før. I noen tilfeller er dette et viktig skritt for å forhindre reproduksjon av infiserte celler.

  • En granzyme er en gruppe av serinproteaser.
  • Granzymes er utgitt for å utløse apoptose, eller programmert celledød.

Hva er Caspase aktivitet?

February 8 by Eliza

Caspase-aktivitet skyldes en gruppe av meget komplekse enzymer som regulerer programmert celledød eller apoptose, i flercellede organismer. Enzymene som er involvert i denne aktivitet er en undertype av en klasse av proteaser-enzymer som nedbryter andre proteiner. Det finnes flere typer kaspaser som har forskjellige funksjoner i forårsaker apoptose. Forandringer i reguleringen av apoptose kan føre til kreft eller autoimmun sykdom, slik at det er mye interesse for bedre å forstå biokjemi og genetikk av kaspase-aktivering i humane celler ved hjelp av flere enkle organismer.

For å holde cellene fra selvødeleggende, er kaspaser holdt i en inaktiv tilstand. Slike inaktive enzymer er kjent som zymogener. Når prosessen med apoptotisk død er blitt igangsatt, blir caspaser aktiveres ved at en del av deres struktur spaltet. I motsetning til mange viktige cellulære faktorer, er disse enzymene holdes i cellen som allerede er gjort, men i en latent tilstand, klar til å aktiveres så snart det er behov.

Det er to hovedklasser av caspase aktivitet som aktiverer apoptose. Den første er initiativtaker kaspaser, som er regulert av hemmere. Disse enzymene aktiveres så snart prosessen med programmert celledød indusert. De aktiv pådriver kaspaser spalte inaktive effektor kaspaser, som deretter aktiverer apoptose.

En av de viktigste prosessene for apoptose er nedbryting av kromosomal DNA i sine enkelte enheter. Effektorfunksjonene kaspaser hemme enzymer som reparerer skadet DNA. De kan også bryte proteiner, slik som lamin, som holder kjernen sammen som en enhet. I tillegg kan effektor kaspase-aktivitet bevirke at kjerne-DNA for å fragmentere.

Med slike dramatiske endringer skjer, dør cellen, noe som ikke nødvendigvis dårlig for organismen. Det er normalt for en person å ha flere titalls milliarder celler en dag dør, og nye skjema. Problemet er når reguleringen av apoptose går galt. Med for lite apoptose finner sted, kan celler i vev som spres og danner en svulst. Dersom det er for mye apoptose kan bli svekket finne sted.

Definitive studier av virkningene av enzymene er avhengige av en rekke faktorer, herunder studiet av mutanter som mangler aktivitet. Det er vanskelig og uetisk å utføre slike studier på mennesker. Ofte er arbeid med apoptose utført med nematoder eller fruktfluer.

For å holde forvirring til et minimum, er kaspaser nummerert, og starter med caspase 1 og går gjennom 12. Gitt kompleksiteten i denne gruppen av enzymer, ville det ikke være overraskende hvis flere enzymer med denne type aktivitet ble oppdaget. Bortsett fra deres rolle i programmert celledød, er disse enzymer også involvert i inflammasjon, celleskade, og i utvikling.

Kaspaser tilhører en bestemt klasse av proteaser, kjent som cysteinproteaser. Proteaser er klassifisert enten av substratene de bruker, eller ved naturen av deres aktive sete. Cysteinproteaser er definert av den sistnevnte gruppering, og alle har aminosyren cystein i deres aktive sete.

Det finnes et stort antall kommersielle sett som er tilgjengelige for detektering av kaspase-aktivitet. De er basert rundt måling av proteaseaktiviteten som den zymogen blir prosessert til et aktivt enzym. Caspase aktivitetsregistrering kan også innebære funksjon, for eksempel oppstart eller gjennomføring av apoptose.

  • Apoptose blir ofte gjennomført med fruktfluer.
  • Caspase-aktivitet skyldes en gruppe av meget komplekse enzymer som regulerer programmert celledød eller apoptose.

Hva er protein C?

March 3 by Eliza

Protein C er en forbindelse som er til stede i det menneskelige legeme som eksisterer i enten en aktiv eller aktivert tilstand. I sin aktivert tilstand, spiller protein C en viktig rolle i flere viktige biologiske funksjoner, inkludert blodpropp og programmert celledød. Også kjent som autoprothrombin IIA og blodkoagulasjonsfaktor XIV, blir proteinet i sin uvirksomme tilstand består av mer enn 400 aminosyrer, og er avhengig av tilstedeværelse av stoffer som trombomodulin i blodstrømmen etter aktiveringen. Den er produsert i leveren, og mangler kan føre til flere alvorlige, ofte dødelig, forhold. Proteinet har blitt brukt som en terapeutisk behandling i det siste, men har stort sett falt i unåde på grunn av de tilknyttede alvorlig blødning risiko involvert.

Under normale forhold, er protein C en zymogenic eller inaktiv agent som krever tilstedeværelse av visse biologiske forløpere til å bli aktive. Når aktivert, spiller protein C en nøkkelrolle i å legge til rette for en rekke kritiske biologiske funksjoner knyttet til blod koagulasjon. Disse funksjoner omfatter reguleringen av blodkoagulering, inflammasjon, blodkarveggen permeabilitet og apoptose, eller programmert celledød (PCD). Når inaktive, er protein C en kompleks, dual-kjeden kombinasjon av 419 aminosyrer bundet av et peptid aktivator. De tidligere nevnte biologiske forløpere, slik som trombomodulin og endotelial protein C-reseptor (ePCR), virker på dette peptid kobling, for derved å splitte kjeden og aktivering av protein.

Det aktiverte protein C (APC) og deretter går til arbeid i å undertrykke andre midler i blodet for å oppnå dens antikoagulant og anti-inflammatoriske funksjoner. Den kritiske rolle som APC spiller i disse viktige prosesser gjør mangler ved den naturlige produksjonen av proteinet spesielt farlig. Personer med nedsatt produksjonsnivåer av proteinet lider av en betydelig økning i risikoen for potensielt dødelig trombose eller blodproppdannelse. Mangler ved produksjon av proteinet er vanligvis et resultat av genetiske faktorer; livsstil og kosthold generelt spille ubetydelige roller. En tilstand kjent som aktivert protein C-resistens, som hemmer virkningen av det aktiverte protein kan også føre til APC mangel typen forhold.

Terapeutiske anvendelser av APC har vært brukt i flere studier for å behandle tilstander som lungeskader, iskemisk slag, alvorlig sepsis, og type 1 diabetes. Det har også blitt etterforsket som et hjelpemiddel i å forbedre resultatene i bukspyttkjertelen holmen transplantasjoner. Selv om resultatene har vært generelt oppmuntrende, potensialet i resulterende ukontrollerbar blødning gjør det urealistisk risikabelt i mange tilfeller.

  • Blodpropp er en rolle av aktivert protein C.
  • Terapeutiske anvendelser av APC har blitt brukt til å behandle tilstander som type 1 diabetes.
  • Protein C letter blodpropp eller koagulering.